Презентация на тему Основы генетики развития

иммунного ответа
3. Синдром приобретенного иммунодефицита
4. Индивидуальное развитие и проблемы

рака

Иммунитет

мы друзья ее.

Она беспрестанно с нами беседует, но тайны своей нам не выдает. Мы постоянно оказываем на нее действие, однако не имеем над ней никакой власти”
И.В. Гёте

Выяснение механизма и принципы управления развитием живых организмов – сложнейший вопрос современной биологии
Ответ на этот вопрос пытается найти генетика развития – область генетики, изучающая действие генов в онтогенезе.

запрограммированная смерть клеток
Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза
Стадия дробления

зиготы

начинается с детерминации (обусловленности)
В процессе детерминации

происходит перепрограммирование генома клеток, в результате активными в клетках остаются только определенные гены
Именно с этих генов информация прочитывается и реализуется в процессе синтеза белка
Детерминация охватывает непродолжительный период времени, судьба клеток определена

Дифференцировка – реализация не всей, а только части генетической информации клеток (происходит на ранних стадиях онтогенеза)
В результате дифференцировки каждая клетка приобретает определенную структуру, позволяющую ей эффективно выполнять ряд специфических функций.

Детерминация и дифференцировка

Стадия органогенеза

в процессе дифференцировки, сохраняются и передаются по наследству последующим

поколениям клеток
У растений дифференцировка клеток обратима, доказывает эксперимент по выращиванию целого растения из одной соматической клетки (соматические клетки, лишенные оболочки – соматический зародыш - колония клеток – малодифференцированная ткань (каллус) – органы – целое растение).

Обратимость дифференцированного состояния клеток

одной дифференцированной клетки возможно и у позвоночных (Г.В. Лопашов,

Дж. Гёрдон)
Процесс репрессии генов обратим.

Обратимость дифференцированного состояния клеток

Шотландии под руководством Яна Вилмута успешно провела пересадку ядра

из дифференцированных клеток в яйцеклетки овец и получила нормально сформированное животное – овечку Долли
Клонирование - новая веха в генетике развития, доказано, что дифференцированные соматические клетки взрослого млекопитающего способны передавать полную генетическую информацию о развитии признаков и свойств организма
Благодаря клонированию появились новые возможности в познании злокачественных заболеваний, реставрации исчезнувших видов, воспроизведении генетических копий продуктивных животных-рекордисов, в решении бесплодия людей.

Клонирование позвоночных животных

Ян Вилмут и Долли

саморазрушение клеток, когда они серьезно повреждены, или не требуются

больше организму
Принято считать, что апоптоз играет важную роль в регуляции числа клеток и защищает организм от потенциально опасных клеток (опухолевых, инфицированных вирусами).

Генетическая запрограммированная смерть клеток

Старение организма

иммунного ответа
Иммунитет

вида иммунитета – врожденный и приобретенный

Система врожденного иммунитета действует на основе реакции воспаления и фагоцитоза
Приобретенный иммунитет наиболее сложный - основана на специфических функциях лимфоцитов
Лимфоциты распознают антигены, вырабатывают антитела (иммуноглобулины)
Существует гуморальный и клеточный иммунитет
Клеточный иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами (распознают антигены), гуморальный – Т- и В-лимфоцитами (вырабатывают антитела)
Вырабатывается “иммунологическая память”.

Виды иммунитета. Антигены и антитела

В ответ на проникновение в организм чужеродных белков или

микроорганизмов (антигенов) образуются особые белки — антитела, способные связывать и обезвреживать их.

содержание

Антитело

план строения
Антитела состоят из двух

тяжелых и двух легких цепей белков, связанные дисульфидными связями
Каждая цепь имеет постоянные и изменяющиеся участки аминокислотных звеньев
Изменяющиеся участки цепей образуют активный центр антитела (распознает антиген и образует с ним прочные связи)
Изменяющихся участков среди антител тысячи, а постоянных - единицы
Главная задача изменяющихся (вариабельных) участков – образование активных центров антител (не менее 10 -10 )
Активный центр обеспечивает узнавание любого антигена.

Строение и функции антител

7

8

Иммунные клетки

приобретенного иммунодифицита
Вирус ВИЧ

других организмов

Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки, используя

ее для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков – паразитизм на генетическом уровне

Процесс размножения вирусов включает несколько стадий:
“Нападение” – прикрепление вируса к поверхности клетки (взаимодействие рецепторных белков вируса и клетки).

Попадания вируса в клетку – несколько способов: эндоцитоз вирусных частиц, слияние плазматических мембран вируса и клетки, впрыскивание нуклеиновых кислот (бактериофаг)

Растворение капсида (если попадает вирус с белковой оболочкой)

Нуклеиновая кислота вируса встраивается в наследственную информацию клетки – изменяет ее работу и клетка синтезирует вещества необходимые для сборки вируса

На заключительном этапе - размножившийся вирус (из 1 до 1 000) выходит из клетки.

патогенны для человека
Они вызывают многие
серьёзные

заболевания:
Корь
Свинка
Грипп
Полиомиелит
Бешенство
Оспа
Трахома
Желтая лихорадка
Энцефалит
Некоторые онкологические болезни
Птичий грипп
СПИД и другие…

К содержанию

для здорового человека микроорганизмы у больного СПИДом вызывают тяжелые

инфекционные заболевания

Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус адсорбируется на поверхности только тех клеток, которые содержат мембранный белок – антиген CD 4

Поверхностный антиген CD 4 содержат Т-лимфоциты (хелперы), играющие важную роль в координации всей иммунной системы человека.

СПИД и пути его распространения

– больной СПИДом

– вирусоноситель (инфицированный ВИЧ, но еще не проявилось заболевание)
ВИЧ обнаружен: – в крови – сперме – грудном молоке – секрете шейки матки – слюне – слезной жидкости – моче (реально инфикционны лишь кровь, сперма, секрет шейки матки и грудное молоко)
Пути распространения вируса: – половой контакт – зараженная донорская кровь или её компоненты – донорская сперма – донорские органы – быстро распространяется ВИЧ среди наркоманов – от инфицированной матери к ребенку ВИЧ передается до или во время родов (вероятность 25-50%)

СПИД и пути его распространения

Больной СПИДом

– двухслойной липидопротеидной мембраной, “украденyой” у хозяйской клетки – мембрану пронизывают грибные “шляпки”, образуют наружный слой вириона – каждый “грибок” образован гликопротеидом – на “шляпке” находится участок, “узнающий” белок CD 4, расположенный на поверхности мембраны здоровых хелперов – изнутри мембрану выстилает вирусный белок – двумя молекулами РНК, составляющими генетический аппарат вируса, покрытых “шубой”из белковых молекул и находящихся внутри белковой капсулы – внутри находятся две молекулы ревертазы, необходимой для обратной транскриптазы.

Строение ВИЧ

CD 4 и отрывается от “грибка”
Сжатая ножка с

силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени

Мембрана вируса и клетки сливается, белковая капсула распадается, вирусная РНК освобождается

На вирусной РНК с участием фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК

В форме ДНК вирус включается в генетический аппарат хозяйской клетки и может остаться “спящим”, ни чем себя не проявлять и размножаться вместе с клеткой (мина , ждущая своего часа).

вирус

Хелпер (Т-лимфоцит)

синтезируется РНК, а на ней свойственные вирусу белки
В цитоплазме

клетки происходит сборка белковой капсулы, окружающей РНК

Капсула прилипает изнутри клетки к липопротеидной мембране и формируется наружная оболочка вируса

Вирусные частицы растаскивают на части мембрану хозяйской клетки

Хелпер гибнет – начинается болезнь СПИД.

- 800 хелперов, к девятому месяцу после заражения их

число постепенно снижается
Возникает: – хроническое воспаление и увеличение лимфатических узлов – возрастает зараженность организма различными инфекциями – появляется иммунодефицит – на коже и слизистых оболочках возникает грибковое поражение типа молочницы – человек умирает от инфекций, которые для здорового человека не опасны

Кроме Т-лимфоцитов вирус поражает и другие клетки организма, которые несут на своей поверхности белки CD 4 (клетки кишечника, головного мозга, крови, лимфатических узлов, костного мозга и др.

Больные на последних стадиях СПИДа страдают слабоумием, кишечными инфекциями, патологическим похуданием.

Жизненный цикл ВИЧ

Больные СПИДом

миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных

к югу от Сахары

Страны мира с наиболее высокой степенью распространения ВИЧ/СПИДа среди взрослого населения, 2010 год, доля населения 15-49 лет с выявленным вирусом ВИЧ южнее Сахары

каждом городе работают «СПИД-центры», где можно анонимно сдать

анализы
Наш город не является исключением
Полную информацию, бесплатное, анонимное обследование на ВИЧ, консультацию специалистов Вы можете получить в «Нашей клинике» - ул. Нахимова, 5, ост. «Горбольница №3»
или:

Тел. 420-631

ТОБОФ «Сибирь-СПИД-Помощь»
ул. Елизаровых 72, тел: 24-44-59

ТБФ «Томск Анти-СПИД»
ул. Нахимова 3, стр. 6, тел: 42-06-31

и рак.
Индивидуальное развитие и проблемы рака

способ развития клеток

Существует несколько разновидностей злокачественных опухолей, объединенных под

общим названием рак

Злокачественная опухоль представляет собой клон – потомство одной генетически измененной клетки, особенности которой: – автономный рост, не контролируемый со стороны организма – опухоль не “чувствует” объема той ткани, к которой принадлежит – клетки опухоли могут отрываться и внедряться в другие ткани и органы, образуя метастазы – клетки опухоли бессмертны, они не знают предела для размножения.

Биологические особенности злокачественной опухоли

– канцерогенных факторов – облучения – опухолевых вирусов

Канцерогенные вещества: четыреххлористый углерод, сложные полицентрические и гетероциклические органические соединения (рак мочевого пузыря, рак легких)
Различные виды облучения – рак кожи, лейкозы, рак щитовидной железы, костей
Опухолевые вирусы – ДНК-содержащие (родственники герпеса), РНК-содержащие (ретровирусы).

Факторы вызывающие опухоли

опухолевого вируса на генетический аппарат пораженной клетки
Вирус вносит в

геном клетки онкоген , который не подчиняется механизмам клеточной регуляции – вызывает со временем рак
Во всех нормальных клетках есть онкогены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам – протоонкогены
Протоонкогены регулируют нормальное поведение клетки и находятся под жестким контролем других генов
Под влиянием канцерогенов или других факторов в протоонкогенах возникают мутации – активизируются и начинают работать непрерывно – клетка не выходит из цикла деления
Вирусно-генетическая теория – возникновение опухолей – онкогены.

Теория злокачественного роста

активность протоонкогенов, разрешать им работать только в строго определенные

периоды жизни клетки
Онкогены способны связывать белок р53, репрессировать его, что ведет к освобождению клеточных протоонковирусов, отмене апоптоза и накоплению мутаций в клетке – клетка развивается – опухоль образуется.

Теория злокачественного роста

вообще, а к опухолям определенного органа
Иммунная система способна обнаруживать

и истреблять клетки, вызывающие рак
Нарушения в работе иммунной системы увеличивают вероятность возникновения этого заболевания.

Наследственность и рак