Слайд 2
Зачем нужна вода?
Мы состоим на 50-60% из
воды.
В воде растворены многие вещества, из чего мы
еще состоим.
Вода обеспечивает обмен веществ, транспорт питательных веществ к клеткам, продуктов обмена из клеток, транспорт гормонов, ферментов, клеток крови.
Вода обеспечивает метаболизм клеток, химические реакции в клетках.
Вода служит растворителем для электролитов и других веществ.
Поддерживает нормальную температуру тела.
Улучшает пищеварение, выделение шлаков.
Является тканевым увлажнителем.
Слайд 3
Вариации в содержании воды в организме
Жировая ткань содержит
меньше воды.
Худые люди содержат относительно больше воды в организме,
чем тучные.
Женщины на 50%, мужчины на 60% состоят из воды, что связано также с долей жировой ткани.
С возрастом увеличивается доля жировой ткани, соответственно и воды в организме.
Слайд 4
Вариации в содержании воды в организме
Возраст
77%
Новородки
60%
Взрослые мужчины
50%
Взрослые женщины
45%
Пожилые
Слайд 6
Общая вода организма = 60% массы тела
Слайд 7
Внутриклеточный сектор = 40% массы тела
Сумма жидкого содержимого
всех клеток, отделенная от интерстициального пространства клеточной стенкой.
Клеточная стенка
свободно пропускает воду, избирательно пропускает электролиты (Na-K-вый насос).
Содержит много белков, калия, меньше – натрия.
Трудно определить ионный состав в клинике.
Слайд 8
Внеклеточный сектор (20%) = интерстициальный сектор (15%) +
внутрисосудистый сектор (ОЦП = 5%) + трансцеллюлярная жидкость (полости
ЖКТ, суставов, плевральная
спинномозговая, патологическое «третье пространство»).
Слайд 9
Интерстициальная жидкость (15%) = межклеточная вода + лимфа
Циркулирует
между клеточной и капиллярной стенкой.
Сосудистая стенка легко пропускает воду
и электролиты, трудно пропускает белки.
Содержит меньше белков, чем плазма крови.
Электролитный состав идентичен плазме крови.
Является связующим звеном,
своеобразным буфером между внутриклеточным и внутрисосудистым секторами.
Слайд 10
Внутрисосудистый сектор = объем плазмы крови (3,5-5% массы
тела) + вода эритроцитов (2л)
Плазма крови содержит много белков,
что создает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление.
Содержание электролитов идентично интерстициальному сектору (больше натрия, меньше калия).
Слайд 14
Водный баланс
В норме поступление воды = выделению, т.е.
водный баланс нулевой. Исключение: новорожденные +15-22 мл/кг, дети до
1 года +3-5 мл/кг.
Если поступление воды > потерь, то водный баланс положительный.
Если поступление воды < потерь, то водный баланс отрицательный.
Слайд 16
Пути поступления воды в организм
Энтерально: жидкости, вода твердой
пищи.
Парентерально: инфузионные растворы, растворители лекарств.
Слайд 17
Поступления воды
Энтеральное: жидкости, вода твердой пищи.
Парентеральное: инфузионные растворы,
растворители лекарств.
Эндогенная вода (300 мл – у взрослых, 150
мл – у детей), которая образуется в результате обменных процессов.
Слайд 18
Физиологические потери
С мочой
С калом
Через легкие
Через кожу
Слайд 19
Патологические потери
Гипертермия 1/3 массы тела на 1⁰С выше
37, за каждый час.
Рвота, стоки из желудка.
Свищи, дренажи.
Понос.
Гипервентиляция.
Через ожоговую
поверхность.
Кровопотеря.
В «третье пространство».
Полиурия.
Слайд 20
↓ОЦК или ↓АД
Барорецепторы предсердий и крупных вен
Гипоталамус
↓
Задний
гипофиз
Осморецепторы гипоталамуса
↑осмолярности
↑АДГ
Канальцы почек
↑реабсорбции воды
↑ОЦК
↓осмолярности
наркотики, стресс, анестетики, никотин, противоопухолевые
препараты, хир. операции
Антидиуретический гормон – регуляция осмолярности ЭЦЖ
Слайд 21
ЮГА почек
↓Na плазмы
↓ОЦК
Ангиотензин I
Трубочки почек
Ангиотензин II
Кора надпочечников
↑реабсорбция Na
(вода реабсорбируется за Na); ↑ ОЦК
Ангиотензиноген плазмы
Ренин
Ангиотензин-конвертирующий фермент
Альдостерон
Кишечник, потовые, слюнные железы
Через сокращение мышц стенок артерий
Альдостерон-ренин-ангиотензиновая система – регуляция объема ЭЦЖ
Слайд 23
Суточная гастроинтестинальная циркуляция воды, мл
Слюна = 1000-1500 мл.
Желудочный
сок = 2500 мл.
Желчь = 750-1000 мл.
Панкреатический сок =
1000 мл.
Кишечный сок = 3300 мл.
Всего = 8000-9000 мл.
Слайд 24
Простая и соленая вода (норма)
Поступления: питье (простая), вода
пищи (соленая), эндогенная (простая).
Потери: моча (соленая), пот (соленая), неощутимые
потери – perspiratio insensibilis – испарение через кожу и легкие (простая), кал (соленая).
Слайд 25
Простая и соленая вода (патология)
Поступления: растворы глюкозы (простая),
солевые растворы (соленая).
Потери: полиурия (соленая), гипертермия→обильное потение (соленая), тахипноэ,
ИВЛ → испарение через легкие (простая), понос (соленая), рвота, стоки из желудка, свищи, дренажи (соленая), через ожоговую поверхность (соленая).
Слайд 30
Осмолярность плазмы – количество растворенных в ней веществ.
Электронейтральность:
сумма катионов = сумма анионов.
Определяют осмометром или вычисляют по
формуле Джексона:
Осмолярность плазмы (мосм/л) =
= 2×[Na+K] + [глюкоза] + [мочевина].
где [] – концентрации в ммоль/л.
В норме = 285±10 мосм/л.
Слайд 33
Определение степени дегидратации
По клинике: жажда, сухость кожи, слизистых
(бывает и без дегидратации – ротовое дыхание, действие препаратов
- атропин).
Более информативно состояние кожи в области паховой и подмышечной областях.
Снижение тургора мягких тканей, наличие отеков, температура тела.
Гемодинамика, психо-неврологический статус.
Слайд 34
Тест для определения степени дегидратации
На передней поверхности предплечья
в/к вводят 0,25 мл физ.р-ра и отмечают время от
момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря.
В норме = 45-60 мин.
Слайд 36
Организм человека тяжелее переносит дегидратацию, легче переносит гипергидратацию.
Быстрая
потеря 20-30% объема интерстициальной жидкости – смертельна для человека,
в то же время, увеличение его в два раза переносится вполне удовлетворительно.
В первую очередь дегидратация сказывается на интерстициальном секторе.
Слайд 37
Де- и гипергидратация
Изотоническая – Na в норме.
Гипертоническая
– Na повышен.
Гипотоническая – Na понижен.
Слайд 38
Причины нарушений
Осмолярности ЭЦЖ – избыток или дефицит
простой (свободной, чистой) воды.
Объема ЭЦЖ – избыток или дефицит
NaCl или соленой воды.
Слайд 39
Обмен воды между ЭЦП и клеткой при дегидратации
Клетка
Клетка
Клетка
Клетка
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Слайд 40
Обмен воды между ЭЦП и клеткой при гипергидратации
Клетка
Клетка
Клетка
Клетка
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Экстрацеллюлярное пространство
Слайд 41
Гипоосмолярность ЭЦЖ
(гипотоническая гипергидратация, избыток воды, дилюционный синдром, водная
интоксикация)
Набухание клеток, особенно опасно отек головного мозга, ↑ВЧД.
Клиника: головная
боль, тошнота, рвота,
подергивание мышц, судороги и ступор между ними, смерть. Отеки типа «отпечатки пальцев»: после 15-30-секундного плотного нажатия на грудину пальцем остается дактилоскопический рисунок. Гиперсаливация, понос.
Лабораторные проявления: ↓Na в плазме и в моче, ↓УВ мочи.
Слайд 42
Гипоосмолярность ЭЦЖ
Поступление чистой воды (per os, per rectum,
в/в, внутрибрюшинно) превышает ее потери.
Причины:
Избыточная инфузия глюкозы
при неспособности почек выделять лишнюю воду.
Потеря соляной воды с диареей→жажда →избыток выпитой пресной воды без соли.
Профузное потение у неакклиматизированных к жаре лиц.
Патологическая гиперпродукция АДГ опухолевыми клетками или при некоторых заболеваниях ЦНС. При этом почки больше задерживают свободную воду.
Введение окситоцина, похожего по своим свойствам на вазопрессин (АДГ), или питуитрина, содержащего оба гормона.
Излишек пива без соленой закуски.
Слайд 43
Лечение гипоосмолярности ЭЦЖ
Прекращение приема воды может быть единственной
мерой при легких нарушениях, перспирация устранит избыток свободной воды.
При
судорогах: гипертонические солевые растворы: 5% NaCl – 5-6 мл/кг в/в кап. медленно.
Фуросемид + восполнение почечной потери Na введением 3% NaCl.
Слайд 44
Гиперосмолярность ЭЦЖ (водный дефицит, дефицит свободной воды, гипертоническая
дегидратация – когда вызвана потерей воды, гиперосмолярная гипергликемия –
при сахарном диабете, гипералиментация – при перегрузке растворенными веществами, внутриклеточная дегидратация, гипернатриемия)
Вода выходит из клеток, в т.ч. мозговых, ↓ВЧД, тромбозы мозговых сосудов, кровоизлияния в мозг.
Слайд 45
Причины гиперосмолярности ЭЦЖ (дефицит воды или избыток растворенных
веществ)
Сниженный прием воды (бессознательное состояние, нарушения глотания).
Повышенные потери свободной
воды (увеличенная перспирация,
несахарный диабет, у алкоголиков из-за угнетения этанолом секреции АДГ).
Слайд 46
Причины гиперосмолярности ЭЦЖ (дефицит воды или избыток растворенных
веществ)
Рост количества растворенных веществ (гипергликемия, при этом теряется и
вода, и соли, но потеря воды может превзойти потерю солей).
Увеличенное поступление растворенных веществ (питье морской воды, зондовое кормление концентратами, содержащими много солей, белков, углеводов, при малом количестве воды).
Неправильный расчет смесей при вскармливании младенцев.
Слайд 47
Клиника гиперосмолярности ЭЦЖ
Лихорадка при температуре в помещении
слабость→
сонливость, раздражительность→
дезориентация, галлюцинации.
Сухость кожи, слизистых, набухание языка, эритема.
Олиго-анурия.
↑АД, пульсового
давления, тахикардия. В тяжелых случаях - ↓АД.
Лабораторные проявления: ↑Na, ↑белок, ↑Hb, ↑Ht, ↑эритроцитов, ↑УВ мочи.
Слайд 48
Лечение гиперосмолярности ЭЦЖ
Если вызвана дефицитом воды – вводить
воду через рот, в тяжелых случаях – медленная инфузия
5% глюкозы.
Если вызвана гипергликемией – инсулин, при сочетании с дефицитом объема ЭЦЖ – инфузия 0,9% NaCl.
Если вызвана избытком растворенных веществ – инфузия 5% глюкозы, при гипотензии – коллоиды.
Слайд 49
Дефицит объема ЭЦЖ
(потеря соленой воды, изотоническая дегидратация,
дефицит Na. Если сочетается с гиперосмолярностью – гипертоническая дегидратация,
потеря свободной воды)
Причины:
Потеря соленой воды (рвота, стоки, понос, свищи, дренажи,
обильное потение).
2. Перераспределение без внешних потерь: асцит, кишечная непроходимость,
перитонит, плеврит, ожоги,
краш-синдром.
Слайд 50
Клиника дефицита объема ЭЦЖ без изменений осмолярности
Слабость, головокружение,
обмороки.
Апатия, дезориентация→снижение сухожильных рефлексов, ступор → кома.
Отказ от еды,
питья, тошнота, рвота,
отсутствие перистальтики.
Ортостатическая гипотензия, тахикардия,
холодные конечности.
Снижение тургора тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, атония мышц.
Снижение температуры тела.
Лабораторные проявления поражают своим отсутствием.
Слайд 51
Лечение дефицита объема ЭЦЖ
Вода и соли – по
клинике, а не по анализам.
Состав инфузии (тут нужны анализы):
в основном изотонические солевые растворы, при наличии гиперосмолярности – нужна и 5% глюкоза, при наличии ацидоза, алкалоза, гипокалиемии – соответствующая коррекция.
Объем инфузии с ориентиром на АД, тургор тканей, объем мочи. У кардиальных пациентов, желательно, под контролем ДЗЛК, или хотя бы ЦВД.
Слайд 52
Избыток объема ЭЦЖ
(изотоническая гипергидратация)
Причины:
сердечная недостаточность,
нефротический
синдром,
синдром Кушинга.
Слайд 53
Избыток объема ЭЦЖ
Клиника: одышка, прибавка веса, ↑ЦВД,
хрипы в базальных отделах легких, ямчатые отеки в нижних
частях тела→анасарка, асцит, плеврит,
гепатомегалия.
Лабораторные проявления: неспецифичны. В крови: ↓HB, Ht, эритроциты, белок.
В моче: ↑Na, Cl.
Слайд 54
Избыток объема ЭЦЖ
Лечение: зависит от причины.
При сердечной
недостаточности – три Д: дигиталис, диуретики, диета малосолевая.
Нефротический и
Кушинговый синдром – специфическая терапия.
Слайд 55
Калий
Больше в клетке, меньше в ЭЦЖ.
Потому
невозможно рассчитать истинный дефицит калия.
Суточная потребность в норме в
К+ : для взрослых и детей - 1-2 ммоль/кг, для младенцев – 2-3 ммоль/кг.
Плазменная концентрация К+ в норме: у взрослых – 3,5-5,3 ммоль/л,
у новорожденных – 5-7 ммоль/л.
Слайд 56
Калий
Содержится в любой пище (растительной, животной), в
сырой – больше, чем в вареной. Бескалиевая диета –
сахар, очищенные жиры и масла.
В слюне и желудочном соке много К+, потому при рвоте теряется много К+.
При дефиците Mg может развиться и дефицит К+, даже при достаточном поступлении К+.
Слайд 57
Калий
К+ всегда содержится в моче, даже при
его дефиците, т.е. даже при нулевом поступлении К+, почки
продолжают его выделять.
При гипокалиемии почка теряет Н+ и задерживает бикарбонат, что приводит к стойкому метаболическому алкалозу, лечение которого невозможно без коррекции К+ плазмы.
К+ входит в клетки при алкалозе и выходит из клеток при ацидозе. Поэтому при ОПН вводят натрия бикарбонат.
Слайд 58
Калий
Когда в клетках накапливается гликоген, вместе с
ним накапливается и К+; когда из гликогена образуется глюкоза,
с ней из клеток выходит и К+.
Поэтому для снижения К+ плазмы при ОПН вводят глюкозу с инсулином.
Потому же β-2-адреномиметики,
стимулирующие гликогенолиз, повышают К+ плазмы.
Слайд 59
Причины гипокалиемии (К+
диуретики, стероиды),
ЖКТ (потеря любых соков, особенно
желудочного), пот .
Внутренние сдвиги: глюкоза загоняет К+ в клетки→↓К+ плазмы.
При массивном пероральном употреблении NaCl, много калия может секвестрироваться в кишечнике →↓К+ плазмы.
Слайд 60
Клиника острой гипокалиемии
Дезориентация, психозы.
Слабость, гиперрефлексия.
Парез кишечника.
Изменения на ЭКГ
почти не коррелируют с уровнем К+ плазмы, в отличие
от гиперкалиемии : депрессия ST, удлинение QT, наличие зубца U.
Смерть наступает от остановки сердца в диастоле.
Слайд 61
Профилактика гипокалиемии особенно важна
При лечении сердечными гликозидами:
их токсические эффекты быстрее развиваются при ↓ К+ .
У
диабетиков: гипокалиемия может спровоцировать декомпенсацию.
При печеночной недостаточности: ↓ К+ может ускорить развитие энцефалопатии.
При стенокардии или инфаркте: ↓ К+ может увеличить повреждение миокарда.
При длительном лечении стероидами, потере любых соков ЖКТ.
Слайд 62
Лечение гипокалиемии
Темп введения до 20 ммоль/час.
Концентрация в растворах,
вливаемых в периферическую вену, не должна превышать 40 ммоль/л,
иначе будет флебит, в центральную вену – можно до 80 ммоль/л.
Разводят в глюкозе с инсулином.
При хроническом дефиците – калий можно назначать перорально.
Слайд 63
Причины гиперкалиемии (>5,3ммоль/л)
Олиго-анурия (диурез
вначале декомпенсации сахарного диабета, химиотерапия, рабдомиолиз,
гемолиз, денервация.
Повышенное поступление: - ятрогенная инфузия калия в быстром темпе, особенно чистого.
Слайд 64
Клиника гиперкалиемии
ЭКГ признаки коррелируют с уровнем калия плазмы:
высокий, заостренный зубец Т, желудочковые экстрасистолы – 6-7 ммоль/л;
снижение амплитуды зубца R, исчезновение зубца Р – 8 ммоль/л; депрессия сегмента ST, уширение комплекса QRS – 10 ммоль/л; желудочковые экстрасистолы – 11 ммоль/л; фибрилляция желудочков – 12 ммоль/л.
Уремический энтерит, тошнота, кишечные колики, кровавый понос.
Слайд 65
Лечение гиперкалиемии
Исключить поступления калия per os и парентерально.
Загнать
калий в клетку: глюкоза с инсулином, Na бикарбонат.
Кальция глюконат
уменьшает кардиотоксичность калия (не вводить дигитализированному больному→остановке сердца!).
Если есть дефицит объема ЭЦЖ, то инфузия 0,9%NaCl разведет калий плазмы.
Слайд 66
Лечение гиперкалиемии
Ускорение выведения калия из организма: ионообменные смолы,
перитонеальный диализ или гемодиализ.
Слайд 67
Кислотно-основное состояние
Отношение катионов Н+ к различным анионам–.
Поддержание
оптимального уровня КОС жидкостей организма – необходимое условие для
нормального обмена веществ и сохранения активности ферментов.
Определяют КОС плазмы, и по ней судят о КОС интерстициальной жидкости.
Что делается в клетках – одному Богу известно!
Слайд 68
Кислотно-основное состояние
Кислота = Н+ + анион –. У
сильных кислот расщепляются все молекулы, у слабых – не
все. Поэтому при равных концентрациях растворы слабых кислот менее кислые, концентрация Н+ в них меньше.
Основания = катион+ + ОН–.
В любом водном растворе есть Н+ и ОН–, их концентрации обратно пропорциональны, зная [Н+], всегда можно вычислить и [ОН–]. Т.е. [Н+] дает полную информацию о реакции любого раствора.
Слайд 69
Н+ и рН
В системе SI [Н+] измеряют в
нмоль/л.
1 наномоль = одна миллиардная доля моля, или 602
триллиона молекул.
рН (potentio hydrogenii = сила водорода)
рН = – lg [Н+].
В нейтральном растворе рН = 7,0.
В организме человека в норме рН=7,4, т.е. имеется некоторый щелочной резерв.
Мы больше защищены от ацидоза, чем от алкалоза.
Слайд 72
Регуляция кислотно-основного состояния
CO2
+ H2O ↔ H2CO3 ↔
H+ + HCO3-
Почки
Легкие
Легкие выделяют или задерживают CO2.
Почки выделяют или задерживают HCO3 и Н+.
Слайд 73
Уравнение Гендерсона:
[H+] = 24 × PaCO2/[HCO3-]
Слайд 77
Типы нарушений КОС
Депрессия ЦНС от дезориентации до комы.
Гипервозбудимость
нервной cистемы, тетания, судороги.
Ацидоз
Алкалоз
Слайд 79
Коррекция – влияние на нарушенный компонент,
компенсация –
за счет другого компонента.
Слайд 80
Ожидаемые изменения показателей КОС
Слайд 81
Респираторный ацидоз: избыток СО2
Угнетение дыхательного центра, обструкция дыхательных
путей, патология легких или дыхательных мышц
Снижение легочной вентиляции
Повышение концентрации
CO2, Н2СО3, Н+
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ
Выход калия из клеток
Гиперкалиемия
Фибрилляция желудочков
Слайд 83
Что делать при респираторном ацидозе?
Разумная коррекция – наладить
вентиляцию.
Дурацкая компенсация –лить соду.
Слайд 84
Респираторный алкалоз: дефицит углекислоты
Возбуждение, истерия, лихорадка, боль, возбуждение
дыхательного центра, энцефалит, гипертиреоидизм, грамм-отрицательный сепсис
Гипервентиляция
Снижение концентрации Н+
РЕСПИРАТОРНЫЙ
АЛКАЛОЗ
Слайд 86
Что делать при респираторном алкалозе?
Разумная коррекция – устранить
причину гипервентиляции.
Слайд 87
Метаболический ацидоз: дефицит бикарбоната
Повышенная продукция кислот, шок, декомпенсированный
диабет, почечная недостаточность, лактат-ацидоз, отравление алкоголем, салицилатами.
Потеря бикарбоната: диарея,
желчные, кишечные свищи.
Избыток органических кислот, дефицит бикарбоната
Снижение концентрации бикарбоната
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Слайд 89
Что делать при метаболическом ацидозе?
Коррекция бикарбонатом, казалось бы,
самая рациональная терапия.
Но, это чревато так называемым «перехлестом» (овершут),
что приведет к метаболическому алкалозу, лечить который намного труднее.
Слайд 90
Что делать при метаболическом ацидозе?
Вливание Na бикарбоната показано
при рН
NaHCO3 в мл 8,4% р-ра = 0,2 × масса тела в кг × (- ВЕ в ммоль/л)
Слайд 91
Что делать при метаболическом ацидозе?
Устранить причину.
Не срывать компенсаторную
гипервентиляцию, она удерживает рН выше опасного уровня (7,2).
Слайд 92
Устранение лактоацидоза на фоне любого шока: стабилизировать гемодинамику,
улучшить микроциркуляцию.
Гликолиз (кислород не нужен)
Цикл Кребса (кислород необходим)
Дыхательная цепь
(кислород необходим)
Пировиноградная и молочная кислота
е -
Слайд 93
Кетоацидоз
Недостаток инсулина
Мобилизация жиров для энергетических потребностей клетки
Накопление
кетоновых тел: ацетон, ацетоук-сусная кислота, бета-оксимасляная кислота
Метаболический ацидоз
Слайд 94
Коррекция кетоацидоза
Инсулин 0,1 ед/кг в/в одноразово, затем капельно
в темпе 0,1 ед/кг/час на физ. р-ре.
После снижения уровня
глюкозы в крови до 10-15 ммоль/л – начинать инфузию 10% глюкозы с инсулином («Кетоны сгорают в пламени углеводов»).
Слайд 95
Коррекция калия при кетоацидозе
Обычно К+ в плазме бывает
вначале высоким несмотря на его дефицит в клетках.
После стабилизации
гемодинамики и достаточного темпа диуреза К+ в плазме снижается. И тогда пора добавлять в инфузию препараты калия.
Слайд 96
Коррекция кетоацидоза
Натрия бикарбонат при диабетическом ацидозе показан лишь
при рН
ммоль/л.
Лить соду надо очень осторожно:
Во избежание овершута;
У диабетиков сродство Hb к кислороду и так повышено из-за дефицита 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, а ощелачивание еще больше сдвинет влево кривую диссоциации оксиHb, ухудшится доставка Hb к тканям, в т.ч. мозгу.
Слайд 97
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ: ИЗБЫТОК БИКАРБОНАТА
Потеря желудочного сока (многократные рвоты,
промывания желудка), избыточное поступление оснований, синдром массивных трансфузий (цитрат),
кишечные свищи, гипокалиемия, синдром Кушинга, альдостеронизм, диуретики
Потеря кислых продуктов и ионов Н+.
Избыточное поступление бикарбоната или лактата через рот или в/в.
Избыток оснований
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Слайд 99
Что делать при метаболическом алкалозе?
Устранение причины, т.к. без
устранения причины коррекция метаболического алкалоза – дело почти безнадежное.
Слайд 100
Что делать при метаболическом алкалозе?
Не срывать дыхательную компенсацию
(гиповентиляцию)!
Например, при наркозе у больного со стенозом привратника нужно
избегать гипервентиляции (возможны аритмии).
Слайд 101
Что делать при метаболическом алкалозе?
Самое главное: устранение дефицита
Cl–, K+, Mg+ + и ренальных потерь H+.
Инфузия 0,9%
NaCl.
Восполнение K+, почка не может задерживать H+ при гипокалиемии.
![Н+ и рНВ системе SI [Н+] измеряют в нмоль/л.1 наномоль = одна](/img/tmb/13/1242997/93f33b7605bd4e9349c2a96ddae4c050-720x.jpg "Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.")
![Баланс [Н+] в норме](/img/tmb/13/1242997/230ad0e293c6804d469eae2aa055bff2-720x.jpg "Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.")
![Уравнение Гендерсона: [H+] = 24 × PaCO2/[HCO3-]](/img/tmb/13/1242997/78e21763d80c13114b1108a0ba35db47-720x.jpg "Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.")
