Презентация на тему Острый одонтогенный, гематогенный, хронический остеомиелит

остеомиелит
Клиника
Жалобы
Диф диагностика
Лечение
Гематогенный остеомиелит
Хронический одонтогенный остеомиелит

в кости, возникающий под влиянием экзо- и эндогенных факторов

на фоне предшествующей сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождающиеся некрозом костной ткани.

проникновения инфекции:
а) одонтогенный;
б) неодонтогенный:
сосудистый;
стоматогенный;
посттравматический;
контактный.
2. Вид инфекции:
а) специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикотический) — у детей эти

формы остеомиелита встречаются редко;
б) неспецифический (банальный), вызванный:
совместным действием стрепто- и стафилококковой микрофлоры;
фузоспириллярным симбиозом;
совместным действием анаэробних и аэробных микроорганизмов;
анаэробной микрофлорой.

кости);
продуктивный или гиперпластический;
деструктивно-продуктивный;
г) хронический в стадии обострения.
4. Анатомо-топографические признаки:
а) остеомиелит верхней или

нижней челюсти (с конкретной локализацией процесса);
б) остеомиелит других костей челюстно-лицевой области.
5. Распространенность процесса:
а) очаговый;
б) генерализованный.

челюстей составляет 60-65 % всех остеомиелитов челюстно-лицевой области и

чаще на­блюдается у детей 6-10 лет.

Жалобы. В зависимости от возраста ребенка и локализации процесса (верх­няя или нижняя челюсть, их отделы), жалобы можно разделить на 2 группы: об­щие и местные.
Общие — на первый план выходят признаки интоксикации организма, прояв­ляющиеся повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна.
Местные — болезненная припухлость окружающих челюсть мягких тканей; де­формация альвеолярного отростка в участке "причинного" зуба, в котором наблю­дается боль при накусывании; подвижность рядом расположенных 2-3 зубов.

слизистая оболочка бледные, сухие, ребенок заторможен или возбужден, температура

тела значительно повышена. Местно наблюдается асимметрия лица за счет отека приле­жащих к очагу воспаления мягких тканей. Здесь пальпаторно определяется ин­фильтрат с размягчением в центре, свидетельствующий об образовании абсцесса или флегмоны. Степень открывания рта зависит от того, какой зуб оказался "при­чинным", то есть от локализации очага воспаления. Если в процесс вовлекаются жевательные мышцы, возникает контрактура — ограниченное открывание рта.
Альвеолярный отросток деформирован с двух сторон — веретено- или колбо-образно утолщен. Переходная складка на уровне "причинного" и 2-3 рядом распо­ложенных зубов сглажена, слизистая оболочка в этом участке гиперемированна. При пальпации альвеолярного отростка из зубодесневых карманов выделяется гной. В "причинном" зубе диагностируется острый или обострившийся хроничес­кий периодонтит. Расположенные рядом зубы (от 2 до 4) имеют патологическую подвижность. При локализации процесса на нижней челюсти появляется симптом Венсана (парестезия кожи половины нижней губы вследствие сдавления нижнего альвеолярного нерва).

обусловленный магистральным типом кровоснабжения и плот­ной кортикальной пластинкой кости,

небольшим количеством спонгиозы. Остео­миелитический процесс сопровождается регионарным лимфаденитом.
На верхней челюсти воспаление кости протекает остро, с выраженными кли­ническими признаками, что связано с рассыпным типом кровообращения челюс­ти, порозностью кости, тонкой кортикальной пластинкой, выраженным слоем спонгиозы, близостью глазницы, околоносовых пазух, большим количеством подкожной жировой клетчатки, покрывающей челюсть.

данные неинформативны. Лабораторные исследования крови свидетельству­ют об увеличении количества

лейкоцитов до 15-30 тыс., повышении СОЭ до 30-50 мм в 1 ч, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, наличии С-реактивного белка. В моче выявляются белок, эритроциты, лейкоциты (как следствие общей интоксикации).

или флегмонами подглазничной, скуловой, подчелю­стной области, абсцессом твердого нёба,

сиалоаденитом, специфическими про­цессами, периоститом, саркомой Юинга, нагноившейся кистой челюсти.

условиях стационара.
Медикаментозное лечение предусматривает введение дезинтоксикационных средств внутривенно (неогемодез,

неокомпенсан, глюкоза, изотонический раст­вор), одновременно вводят антибиотики, тропные к костной ткани, — линкоми-цин, нетромицин, клиндамицин, цефалексин, цефазолин, тиенам. Назначают ан-тигистаминные средства, препараты кальция, витаминные комплексы, содержа­щие витамины группы A, D, Е, В, С, неспецифические иммуномодуляторы. Кро­ме того, пища ребенка должна быть преимущественно молочно-растительной, а питье витаминизированным и в большом количестве.
Хирургическое лечение начинают с удаления "причинного" зуба, вскрытия поднадкостничных абсцессов с обеих сторон альвеолярного отростка. При тяже­лых формах острого остеомиелита у детей старшего возраста в некоторых случаях можно с целью декомпрессии проводить перфорацию кортикальной пластинки в участке очага воспаления. Это вмешательство нужно делать вместе со вскрытием очагов воспаления в близлежащих мягких тканях (абсцессов, флегмон). Раны дре­нируют резиновыми полосками (рис. 28, 29), со 2-х суток промывают антисептика­ми, протеолитическими ферментами, с 3-4-х назначают физпроцедуры при эффек­тивном дренировании раны — электрофорез антибиотика, который ребенок полу­чает внутримышечно, протеолитические ферменты, УФО, УВЧ, лазеротерапию, магнитотерапию. Снаружи на близлежащие к очагу воспаления мягкие ткани нак­ладывают повязки с 5-10% ДМСО. Назначают частые полоскания рта антисепти­ками. Обязательно соблюдение правил гигиены полости рта.

Рис. 29. Тот же ребенок после

одномомен-
остеомиелитом левой верхней челюсти на тного вскрытия поднадкостничного абсцес-
5-е сутки после вскрытия абсцесса ретро- са верхней челюсти (в ране дренаж) бульбарного пространства (в ране дренаж)

% всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего

развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в раннем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.
Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.
Клиника. По клиническому

течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита — токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия,

дыхание частое и поверхностное. В крови — картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки

нарастают быстрее.
Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.
При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной

областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.
Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

челюсти

. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным

абсцессом и хемозом век

32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка

33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти

сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й

день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче — наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).
Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка — возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок — в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты — в моче).

одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом,

воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.
Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру

периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия — клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии — переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.
Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

у детей обычно является следствием острого, в течении которого

возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объ­еме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем у взрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что за­висит от многих причин:
наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутству­ющие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических);
снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов);
позднего обращения к врачу;
несвоевременного и неправильного установления диагноза;
нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправиль­ное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);
несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка.
Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюс­ти у детей 5-10 лет. Для него характерны периодические обострения и затяжное течение.В зависимости от процессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические фор­мы хронического остеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную.

челюсти (вместо "причинного" удалены несколько рядом расположенных зубов)

у изможденных, ослабленных детей, преимущественно 4-6-летнего воз­раста.
Жалобы детей (или

их родителей) — на периодическое повышение темпера­туры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, нали­чие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит.

(деструктивная форма)

на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит

снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (на­личие белка, лейкоцитов).
Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тка­ней вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон (рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на пер­куссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолечен­ные. Шейки и верхняя треть корней ого­ленные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, си­нюшная. На альвеолярном отростке по­являются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, кото­рые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе (рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов.

10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит

на 2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У ма­леньких детей (4-6 лет) чаще формируются секвестры средних и больших раз­меров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасы­ваться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции ус­танавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявлений заболевания.

роста лицевого скелета (9-12 лет), чаще локализуется на ниж­ней

челюсти.
Жалобы детей (или их родителей) — на наличие деформации лица в участ­ке воспаления. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит, периоди­ческое увеличение деформации и ее бо­лезненность.
Клиника. Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они ста­новятся выраженее в период обострения процесса.
Местно — деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регио­нарные лимфоузлы увеличены, мало­подвижные, при длительном заболева­нии могут сливаться между собой с обра­зованием конгломератов. Рот открыва­ется свободно. Альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный при паль­пации. Слизистая оболочка здесь нес­колько синюшного цвета, отечная. Мо­жет быть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные. Свищей нет.

того, наблюдается сниже­ние количества Т-лимфоцитов и их бласттрансформирующей способности,

что является тестом при дифференциальной диагностике с фиброзной дисплазией.
Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостального построения костной ткани. Наблюдаются отдельные участки уплотнения кости — зоны осте­осклероза, а также периостальная реак­ция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированной ткани, обра­зованной периостом.

следствие остро­го воспаления кости у детей 7-12 лет. В

зависимости от того, какие процессы преобладают в кости — гибели или построения ее, клинические проявления деструктивной или продуктивно деструктивной форме.
На рент­генограмме можно увидеть лизис кости в виде отдельных мелких очагов разреже­ния, процессы эндостальной перестройки —очаги разрежения чередуются с участ­ками остеосклероза, что приводит к возникновению грубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоение кости (рис. 41).

периоститом, подкожной мигрирующей гранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга,

фиброзной дисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой.
Лечение. Объем помощи при хроническом остеомиелите зависит от характе­ра и распространенности воспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальные препараты при хроническом одонтогенном остео­миелите в стадии ремиссии назначать нецелесообразно, при обострении процес­са эффективными являются остеотропные антибиотики.

и регенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат нат­рия, рибомунил, тонзилоген);

анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробным полисахаридам — (продигиозан; препаратам кальция (глюконат каль­ция, глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводится витамино-(витамины А, В, С, D, Е) и антигистаминная терапия. Пища должна быть обогаще­на витаминами, микроэлементами (преимущественно молочно-растительная).
Местное лечение деструктивной формы хронического остеомиелита преду­сматривает удаление "причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспаления через свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментами для ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны, проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участке воспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и про­мывают теми же лекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения про­цессов регенерации в кости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введение левамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотоническо­го раствора).

грануляций.
На рентгенограмме — больших секвестров, которые полностью отделились от

материнской кости.
Погибших зачатков зубов.
Следует отметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральной капсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный пе­риод назначают противовоспалительную терапию.
При продуктивной форме одонтогенного остеомиелита лечение предусматри­вает выявление и удаление "причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дрениро­вание очага воспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасывание инфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, а рану дренируют.