Презентация на тему Клиническая фармакология глюкокортикостероидов

гормонов, продуцируемых корой надпочечников),
которые оказывают противовоспалительное,
десенсибилизирующее, иммунодепрессивное,

противошоковое и антитоксическое действия

Общие сведения

взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами. Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют

собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры.
Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков – липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А2

Механизм действия

действия.
Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикостероидов объясняется в основном

повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих в крови катехоламинов, восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также сужения сосудов), снижением проницаемости сосудов и активацией ферментов печени, участвующих в биотрансформации эндо- и ксенобиотиков

Основные эффекты глюкокортикостероидов.

активности фосфолипазы А 2 и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой

кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани.
Иммунодепрессивная активность глюкокортикостероидов является суммарным результатом подавления различных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов

(метилпреднизолон, преднизолон).
Глюкокортикостероиды длительного действия (бетаметазон, дексаметазон, триамцинолона ацетонид).

 

По продолжительности действия выделяют:

введения различают

и активно связываются с белками плазмы (альбумином, транскортином
Максимальная

концентрация препаратов в крови достигается примерно через 1,5 ч. Глюкокортикостероиды подвергаются биотрансформации в печени, частично в почках и в других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуронидом или сульфатом
Период полувыведения пероральных глюкокортикостероидов составляет в среднем 2-4 часа.

Пероральные глюкокортикостероиды

в глотке, проглатывается и всасывается в кишечнике, часть -

поступает в кровь со слизистой оболочки дыхательных путей.
Глюкокортикостероиды, поступающие в ЖКТ после интраназального введения, абсорбируются на 1-8% и почти полностью биотрансформируются до неактивных метаболитов при первом прохождении через печень.
Та часть глюкокортикостероидов, которая всасывается со слизистой оболочки дыхательного тракта, гидролизуется до неактивных субстанций.

Интраназальные глюкокортикостероиды

хронической надпочечниковой недостаточности.
Острая надпочечниковая недостаточность.
Врожденная дисфункция коры

надпочечников.
Подострый тиреоидит.
Бронхиальная астма.
Хроническая обструктивная болезнь легких (в фазе обострения).
Пневмония тяжелой степени.
Острый респираторный дистресс-синдром.
Интерстициальные заболевания легких.
Неспецифический язвенный колит.
Болезнь Крона.

Показания для применения пероральных глюкокортикостероидов

Полипоз носа.
Неаллергический ринит с эозинофилией.
Идиопатический (вазомоторный) ринит.

Показания для применения интраназальных глюкокортикоидов

легких.
Ингаляционные глюкокортикостероиды

гипертензия.
Почечная недостаточность тяжелой степени.
Сахарный диабет.
Психические заболевания

с продуктивной симптоматикой.
Системные микозы.

Противопоказания Глюкокортикостероиды назначаются с осторожностью в следующих клинических ситуациях:

Гнойные инфекции.
Вирусные или грибковые заболевания глаз.
Заболевания роговицы,

сочетающиеся с дефектами эпителия.
Глаукома.
Период лактации.