- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Иммунодефициты
Содержание
- 2. Иммунный ответ
- 3. Микроорганизмы (1014)Постоянный пул в макроорганизмеПроходящий пулЭлиминация доиммунными механизмамиЭлиминация иммунными механизмами
- 4. Доиммунные механизмы РецепторыРастворимые PRR (Pattern Recognition Receptors
- 5. Toll-рецепторTNFα, IL-1,6,8,12 Костимуляция (CD-80, CD-86)Подготовка к адаптивному иммунитету
- 6. ИММУНОДЕФИЦИТЫПЕРВИЧНЫЕ(ПИД)ГуморальныеКомбинированныеКлеточныеВТОРИЧНЫЕ(ВИД)НАРУШЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ(врожденного иммунитета)ФагоцитозаКомплементаToll-рецепторов
- 7. Первичные иммунодефициты – генетические или врожденные
- 8. Комбинированные иммунодефицитыСиндром Вискотта –ОлдричаАтаксия телеангиоэктозия (синдром
- 9. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Дефекты питанияИнфекцииГельминтозыПротеинурия при заболеваниях почекХроническая почечная недостаточностьДиареяСтрессЭндокринопатииЛекарства ( глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, иммунодепрессанты)Радиооблучение
- 10. Первичные иммунодефициты
- 11. Гуморальные иммунодефициты
- 12. Болезнь Брутона (Х-сцепленная агаммаглобулинемия) Мутация гена btk,
- 13. Селективный дефицит IgAСвязан с повреждением 18 хромосомы
- 14. Селективный дефицит подклассов IgGНаиболее часто происходит снижение
- 15. Гипер-IgM-иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПовышено содержание IgMСнижено
- 16. Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденныхТакой ИД можно считать физиологическимПричина
- 17. Комбинированные иммунодефициты
- 18. Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)Х-сцепленный ТКИДТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием
- 19. Х-сцепленный ТКИДСвязан с повреждением гена Xq13
- 20. ТКИД с аутосомно-рецессивным наследованием Связан с
- 21. Синдром Луи-Барр (атаксия-телеангиоэктазия) (поражен ген 11q-22-23,
- 22. Синдром Вискотта-ОлдричаСвязан с поражением гена кодирующего группу
- 23. Общий вариабельный иммунодефицитСвязан с повреждением гена CD40LПроявляется
- 24. Клеточные иммунодефициты
- 25. Синдром Ди ДжорджиНе наследственный а врожденный, связанный
- 26. Нарушения неспецифической резистентности
- 27. Хроническая гранулематозная болезньГенетический дефект НАДФ-оксидазы, что приводит
- 28. Синдром Чедиак-ХигасиЛизосомы фагоцита не способны сливаться с
- 29. Дефицит системы комплемента – Врожденный ангионевротический
- 30. Вторичные иммунодефициты
- 31. ВИД при стрессеПовышенная выработка ГКС как реакция
- 32. ВИД как осложнение иммуносупрессивной терапииДля иммуносупрессивной терапии
- 33. ВИД у пожилых людейВозможное объяснение – «ампутация
- 34. ВИД при ожоговой болезниСвязан с массивной потерей
- 35. ВИД при лучевой болезниИонизирующая радиация обладает
- 36. ВИД при голоданииНеобходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов.
- 37. ВИД при дефиците витамина В12 и фолиевой
- 38. ВИД при дефиците железаИон железа входит в состав фермента макрофагов миелопероксидазы необходимого для лизиса сфагоцитированных микроорганизмов.
- 39. ВИД после хирургических вмешательствХирургическое вмешательство может вызвать стресс и иммунодепрессию
- 40. ВИД при беременностиЯвляется физиологическим состоянием, необходим для вынашивания чужеродного для беременной по антигенному составу организма плода.
- 41. Скачать презентацию
- 42. Похожие презентации
Иммунный ответ
Слайд 3
Микроорганизмы (1014)
Постоянный пул в макроорганизме
Проходящий пул
Элиминация доиммунными механизмами
Элиминация
иммунными механизмами
Слайд 4
Доиммунные механизмы
Рецепторы
Растворимые PRR (Pattern Recognition Receptors )
образ распознающие рецепторы
1. LPB ( Lipopolysaccharide Binding Protein) липополисахаридсвязывающий
белок2. MBL (Mannose Binding Lectin) связывающий маннозу лектин
3. CPБ (С-реактивный белок)
4. С1q
5. БОФ (белки острой фазы воспаления)
Нерастворимые Toll-подобные рецепторы
Слайд 5
Toll-рецептор
TNFα, IL-1,6,8,12
Костимуляция (CD-80, CD-86)
Подготовка к адаптивному иммунитету
Слайд 6
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ
(ПИД)
Гуморальные
Комбинированные
Клеточные
ВТОРИЧНЫЕ
(ВИД)
НАРУШЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
(врожденного иммунитета)
Фагоцитоза
Комплемента
Toll-рецепторов
Слайд 7 Первичные иммунодефициты – генетические или врожденные дефекты
иммунной системы.
Гуморальные или антительные с поражением В-лимфоцитов:
Болезнь Брутона
( Х-сцепленная агаммаглобулинемия )Дефицит Ig A
Дефицит подклассов IgG
Гипер-IgM синдром
Клеточные иммунодефициты с поражением Т-лимфоцитов
Синдром Ди – Джорджи
Дефицит CD4 клеток
Дефицит CD7 клеток
Множественная недостаточность цитокинов
Дефект передачи сигнала
Слайд 8
Комбинированные иммунодефициты
Синдром Вискотта –Олдрича
Атаксия телеангиоэктозия (синдром Луи-Бар)
Тяжелая
комбинированная иммунная недостаточность
Дефицит аденозиндезаминазы
Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
Дефицит молекул 11 класса МНС
(синдром лысых лимфоцитов)Ретикулярная дисгенезия
Недостаточность системы комплемента
Дефекты фагоцитоза
Синдром Чедиак-Хигаси.
Слайд 9
ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Дефекты питания
Инфекции
Гельминтозы
Протеинурия при заболеваниях почек
Хроническая почечная недостаточность
Диарея
Стресс
Эндокринопатии
Лекарства
( глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, иммунодепрессанты)
Радиооблучение
Слайд 12
Болезнь Брутона
(Х-сцепленная агаммаглобулинемия)
Мутация гена btk, участвующего в синтезе
иммуноглобулинов и в созревании В-лимфоцитов
Лечение:
Антибактериальная терапия
Заместительное введение Ig,Трансплантация костного мозга
Трансфекция здоровых генов – метод генотерапии - введение нормальных генов в стволовые клетки (в перспективе)
Слайд 13
Селективный дефицит IgA
Связан с повреждением 18 хромосомы
Происходит нарушение нормальной последовательность синтеза Ig плазмоцитами
IgM IgG IgAКроме того образуются аутоантитела к IgA
Может протекать бессимптомно, т. к. содержание IgM и IgG в пределах нормы
IgA
Ауто АТ
Слайд 14
Селективный дефицит подклассов IgG
Наиболее часто происходит снижение подкласса
IgG2, общий IgG при этом остается в пределах нормы.
Протекает бессимптомно, может не нуждаться в лечении
Слайд 15
Гипер-IgM-иммунодефицит
Связан с повреждением гена CD40L
Повышено содержание IgM
Снижено содержание
IgG и IgA
Происходит нарушение нормальной последовательность синтеза
IgIgM IgG IgA
Развивается яркая, тяжелая клиника иммунодефицита.
Слайд 16
Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных
Такой ИД можно считать физиологическим
Причина –
недозревание Т и В-лимфоцитов ребенка
Первые 3 мес. у новорожденного
функционирует IgG матери, с 4 – 6 мес. начинается синтез собственных Ig и резистентность повышаетсяЛабораторно снижены все классы Ig,
снижено количество Т и В-лимфоцитов
Слайд 18
Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)
Х-сцепленный ТКИД
ТКИД с аутосомно-рецессивным
наследованием
Слайд 19
Х-сцепленный ТКИД
Связан с повреждением гена Xq13
ответственного за синтез рецепторов на лимфоцитах для интерлейкинов: IL-2,
4, 7, 9, 15, 21.Лимфоцит с дефектом цитокиновых рецепторов функционально не активен.
Заболевание характеризуется ранним началом, тяжелым течением, летальность при отсутствии лечения достигает 100%
Слайд 20
ТКИД с аутосомно-рецессивным
наследованием
Связан с дефицитом аденозиндезаминазы (АДА)
(поражен ген 20q-13-ter)
В результате дефицита АДА накапливаются метаболиты
(аденозин), вызывающие апоптоз лимфоцитов.
Слайд 21
Синдром Луи-Барр
(атаксия-телеангиоэктазия)
(поражен ген 11q-22-23, контролирующий клеточные
митозы и синтез рецепторов для митогенных сигналов)
В клинке иммунодефицит,
мозжечковая атаксия и многочисленные телеангиоэктазии – «сосудистые звездочки» в кожетелеангиоэктазии
Слайд 22
Синдром Вискотта-Олдрича
Связан с поражением гена кодирующего группу WASP-белков,
обеспечивающих синтез внутриклеточного актина (цитоскелета). В результате клетки становятся
неустойчивыми к механическому воздействию и теряют способность к передвижению.В клинике 3 синдрома:
Тромбоцитопеническая пурпура (доминирующий синдром)
Экзема
- Иммунодефицит (тяжело протекающие инфекции)
Слайд 23
Общий вариабельный иммунодефицит
Связан с повреждением гена CD40L
Проявляется на
поздних этапах онтогенеза в 25 – 30 лет
Возникает дисрегуляция
иммунной системыЛабораторно выявляется дисглобулинемия;
дефицит В- и Т-лимфоцитов;
резко нарушен цитокиновый профиль.
Слайд 25
Синдром Ди Джорджи
Не наследственный а врожденный, связанный с
нарушением эмбриогенеза в момент закладки III и IV глоточных
кармановКлинические проявления:
Отсутствие тимуса,
паращитовидных желез,
лимфопения,
дефекты лицевого черепа
(«башенный череп»)
Слайд 27
Хроническая гранулематозная болезнь
Генетический дефект НАДФ-оксидазы, что приводит к
дефициту супероксид-аниона.
В результате фагоцитоз идет, а
микроорганизмы внутри фагосомы не уничтожаются.фагоцит
фагосома
Диагностика:
НСТ-тест –
тест восстановления тетразолия синего. В норме в фагоците он превращается в формазан – красного цвета
Слайд 28
Синдром Чедиак-Хигаси
Лизосомы фагоцита не
способны сливаться с
фагосомой,
секрет в них
накапливается и образуются
гигантские лизосомы
Кроме этого
уменьшено количество NK-клеток, что приводит к развитию злокачественных опухолей, поэтому данный синдром относится также к «семейным ракам»фагосома
лизосома
Слайд 29 Дефицит системы комплемента – Врожденный ангионевротический отек –
отек Квинке
Обусловлен дефицитом С1-inh – ингибитора системы комплемента, в
результате происходит развитие отека, связанного с патологической активацией тучных клеток компонентами С3а, С5а
Слайд 31
ВИД при стрессе
Повышенная выработка ГКС как реакция на
стресс
Снижение размножения и синтеза белков кортизон-чувствительных лимфоцитов
Аналогично развивается
ВИД как осложнение при лечении глюкокортикостероидами
Слайд 32
ВИД как осложнение иммуносупрессивной терапии
Для иммуносупрессивной терапии применяются
цитостатические препараты, подавляющие иммунный ответ в результате нарушения размножения,
дифференцировки клеток. Данный вид лечения применяется при аутоиммунных и тяжелых аллергических заболеваниях.
Слайд 33
ВИД у пожилых людей
Возможное объяснение – «ампутация клонов
лимфоцитов» - истощение запасов стволовых клеток при многократной активации
клона. Истощенный запас стволовых клеток никогда не восстанавливается.ВИД при длительно и тяжело протекающих инфекциях
Имеет аналогичное объяснение
Слайд 34
ВИД при ожоговой болезни
Связан с массивной потерей белка
с плазмой через ожоговую поверхность
Потеря источника для синтеза Ig,
компонентов комплементаКроме этого при ожоговой болезни присоединяется стрессовый механизм развития ВИД
Слайд 35
ВИД при лучевой болезни
Ионизирующая радиация обладает
цитостатическим
влиянием, в результате чего к симптомам лучевого поражения присоединяется
иммунодефицит.
Слайд 36
ВИД при голодании
Необходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает
иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов.
Слайд 37
ВИД при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты
Данные
витамины необходимы для синтеза пуриновых оснований – компонентов нуклеиновых
кислот – ДНК и РНК. При их дефиците страдают интенсивно пролиферирующие клетки, такие как клетки иммунной системы.
Слайд 38
ВИД при дефиците железа
Ион железа входит в состав
фермента макрофагов миелопероксидазы необходимого для лизиса сфагоцитированных микроорганизмов.
Слайд 39
ВИД после хирургических вмешательств
Хирургическое вмешательство может вызвать стресс
и иммунодепрессию
Слайд 40
ВИД при беременности
Является физиологическим состоянием, необходим для вынашивания
