Презентация на тему Диагностика неспецифического язвенного колита

5 основных методов:
• эндоскопия с прицельной биопсией;
•

ультразвуковое исследование;
• рентгенологическое исследование;
• лабораторное исследование;
• микробиологическое исследование

воспаления
Микробиологическое исследование
Ультразвуковое исследование
Илеоколоноскопия с биопсией
Рентгенологическое
исследование

больных НЯК:
СОЭ
С-реактивный белок
Гемоглобин
Гематокрит
Лейкоциты
Тромбоциты

Альбумин сыворотки
Железо сыворотки, Ферритин
Витамин В12, фолиевая кислота
Показатели свертывающей системы крови

однако нормальные значения СОЭ еще не исключают наличия его

рецидива.
Лейкоцитоз со сдвигом влево также отражает картину острого воспаления и может указывать, кроме того, на наличие осложнений (свищи, абсцессы) или на развитие токсического мегаколона.
У больных с умеренно тяжелым или тяжелым течением язвенного колита часто отмечается уровень тромбоцитов порядка 400*10^9/л
Снижение уровня гемоглобина или гематокрита может быть отражением видимых или скрытых кровотечений, дефицита железа, нарушений процессов всасывания в терминальном отделе подвздошной кишки или же токсического поражения костного мозга.
Снижение уровня сывороточного железа и ферритина является результатом хронической кровопотери и нарушения всасывания.
Внекишечные проявления, связанные с поражением печени и поджелудочной железы, могут сопровождаться повышением уровня трансаминаз, у-ГТ, щелочной фосфатазы, амилазы или липазы сыворотки. Нарушения всасывания ведут, кроме того, к снижению уровня витаминов и микроэлементов (цинк, магний) с последующими расстройствами функций различных органов
В фазе обострения хронических воспалительных заболеваний кишечника отмечается повышение уровня острофазовых белков в сыворотке крови: С-реактивного белка, а,-антитрипсина, а,-кислого гликопротеина (орозомукоида), а^антихимотрипсинаигаптоглобина. Они являются неспецифическими маркерами воспалительной реакции.

а1 антитрипсина в кале с помощью радиальной иммунодиффузии или

нефелометрии. Этот гликопротеин синтезируется в печени, он не разрушается бактериями или панкреатическими ферментами и не абсорбируется в кишечнике. Поэтому его содержание в кале хорошо отражает степень потери белка через кишечник. Наряду с определением содержания а1 -антитрипсина в кале некоторые авторы рекомендуют оценивать клиренс а1-антитрипсина, который рассчитывается, исходя из разницы концентрации этого гликопротеина в сыворотке и кале. По мнению этих исследователей, данный параметр точнее отражает различия между здоровыми лицами и больными НЯК. У пациентов с обострением язвенного колита повышены содержание а1-антитрипсина в кале и его клиренс.

• являются ли причиной развития диареи и колита специфические

возбудители (бактерии, вирусы, простейшие)?
• являются ли они причиной рецидива хронического воспалительного заболевания кишечника?
• являются ли бактерии или вирусы этиологическими факторами развития хронических воспалительных заболеваний кишечника?
В настоящее время не известен ни один возбудитель инфекции, которому можно было бы приписать главную роль.

1.Исследование кала (посев с целью получения культуры, микроскопия, иммунологическое исследование): Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, сальмонеллы, шигеллы, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile (токсин), Pseudomonas, Aeromonas, амебы
2. Биопсия (посев с целью получения культуры, микроскопия): Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Chlamydia trachomatis, Mycobacterium tuberculosis, Giardia lamblia
3. Серологическое исследование: Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, ЦМВ, вирус простого герпеса

локализации поражения, наличии свищей, абсцессов, участков стенозирования и опухолевидных

конгломератов. Оно может оказаться полезным в неотложной ситуации, например при диагностике кишечной непроходимости и, кроме того, позволяет обнаружить внекишечные проявления и осложнения (в частности, желчнокаменную болезнь, абсцессы печени).

в виде кольца (симптом мишени)
Протяженное анэхогенное утолщение (более

4 мм) стенки кишки
Сохранение слоистого строения стенки кишки
Ослабление перистальтики
Уменьшение чувствительности измененного сегмента кишечника к давлению
Потеря гаустр

поражения слизистой оболочки',
охарактеризовать поверхность слизистой оболочки (в частности,

ее окраску и структурные особенности);
взять биопсию из различных участков желудочно-кишечного тракта, что позволяет провести гистологическое и бактериологическое исследования , а также облегчает дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных поражений слизистой оболочки;
определить тактику лечения, остановить кровотечение, удалить полипы , перекрывающие просвет кишечника, осуществить дилатацию его стенозированных участков;
применение видеоэндоскопии позволяет сохранить результаты исследования и впоследствии дает возможность другим специалистам оценить их (контроль качества исследования!).

гиперемия слизистой оболочки, а также грануляции на ее поверхности.

Из-за отека слизистой оболочки часто не удается увидеть кровеносные сосуды. Мелкие грануляции на поверхности слизистой оболочки приводят к тому, что из-за неровности ее поверхности происходит многократное преломление света. Если потерю сосудистого рисунка и грануляции слизистой оболочки можно обнаружить и в фазу ремиссии, то выявление эритемы свидетельствует об обострении заболевания.
В случае прогрессирования воспаления образуются небольшие поверхностные язвы, окруженные воспалительно измененной слизистой оболочкой со склонностью к спонтанным кровотечениям . Язвы, частично по­ крытые гнойным экссудатом, а частично — фибрином, сливаются между собой. При тяжелом обострении воспаления кровоточивость слизистой оболочки становится диффузной . В этой стадии по краям язв формируются воспалительные полипы, которые иногда располагаются на ножке, но большей частью имеют широкое основание. Они способны достигать нескольких сантиметров, а образующиеся на их поверхности изъязвления могут создавать картину, позволяющую заподозрить злокачественное поражение.

смазанным. Обращает на себя внимание потеря гаустр, в результате

чего пораженный участок кишечника приобретает вид неподвижной трубки. Просвет кишечника суживается. При язвенном колите вследствие гипертрофии мышечной оболочки стенки толстой кишки возникают стриктуры, приводящие к клинически значимым стенозам. В результате повторных тяжелых обострений заболевания слизистая оболочка пораженного участка толстой кишки бывает усеяна воспалительными полипами. Иногда обнаруживаются мостики из слизистой оболочки, которые протягиваются через просвет кишечника к участкам ее регенерации.

первоначально в прямой кишке и распространяются в дальнейшем последовательно

в проксимальном направлении. Чаще всего они однотипные, расположены симметрично, переход от измененной слизистой оболочки к нормальной обычно плавный.

Изменения слизистой оболочки При язвенном колите изменения ограничиваются обычно слизистой оболочкой и не распространяются глубже мышечной пластинки (muscularis mucosa). Ранние изменения слизистой оболочки (гиперемия, отек и воспалительная клеточная инфильтрация) рентгенологически не выявляются. Начальные рентгенологические признаки включают в себя изменения рисунка слизистой оболочки с появлением нежных грануляций и нечеткими контурами стенки кишки, обусловленными, по-видимому, развитием криптита. Полулунные складки становятся расширенными, гаустры сглаживаются, эластичность пораженного участка кишки уменьшается. При дальнейшем течении заболевания грануляции слизистой оболочки становятся грубыми и возникают язвы. Контуры кишечника приобретают зубчатый вид, а гаустры сглаживаются еще больше. В тех случаях, когда дно язв разрушает под слизистый слой и воспаление достигает мышечной оболочки, образуются язвы в виде запонки, которые на тангенциальном срезе выглядят как Т-образные скопления бария

у 10% больных в процессе первичной диагностики не удается

точно верифицировать диагноз НЯК или БК.
Ни один из методов не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью, для того чтобы однозначно подтвердить диагноз язвенного колита.