- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему
Содержание
- 2. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) –самые распространенные
- 3. Вирусы гриппа человека включены в состав родов
- 4. Вирусы гриппа – овальные «одетые» вирусы;
- 8. Гемаглютинин обуславливает проникновение вирусов в
- 9. Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами, содержащими
- 10. Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки,
- 11. М-белок играет важную роль в морфогенезе вирусов
- 15. Антигенная изменчивость вирусов гриппа Дрейф-вариации. Происходит селективный
- 16. 1918 г. – N1H1 (погибло 20 млн.
- 18. H5N1
- 19. H5N1
- 20. Грипп – (от фр. Gripper –хватать), или
- 21. инфицированный человек (больные и бессимптомные
- 22. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возростаВирусы
- 25. Первоначально вирус размножается в верхних отделах дыхательных
- 28. В тяжелых случаях наблюдают обширные кровоизлияния в
- 29. Продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня, после
- 30. Наиболее тяжелые случаи вызывают так называемые токсигенные
- 31. ВИРУСОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКАМатериал для исследования – смывы и
- 32. Выделение возбудителя проводят заражением 10-12 суточных куриных
- 33. Циркулирующие АТ выявляют с помощью РТГА, РСК,
- 34. ЛЕЧЕНИЕПрепараты выбора – амантадин или ремантадин, ИФН
- 35. Специфическая профилактикаЖивая вакцина из аттенуированных вирусов.2. Убитая
- 36. Вирусы гриппа ВГеном состоит из 8 фрагментов,
- 37. ПарамиксовирусыВсе четыре рода семейства Paramyxoviridae включают возбудителей
- 38. Парамиксовирусы – сферические «одетые» вирусы, средний размер
- 39. УЛЬТРАСТРУКТУРА ПАРАМИКСОВИРУСОВГемагглютинин/нейраминидазаF протеин M протеинСпиральный нуклеокапсид (РНК минус NP протеин) полимераза
- 41. Парагрипп – острая вирусная инфекция с преимущественными
- 42. ВИРУС ПАРАГРИППА
- 43. ВИРУС ПАРАГРИППА
- 44. ЭпидемиологияРезервуар вирусов парагриппа – инфицированный человек (
- 45. Патогенез поражений Вирусы первично размножаются в
- 47. Клинические проявленияПродолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6
- 48. Принципы микробиологической диагностики Материалы для исследования –
- 49. Вирусы парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах;
- 50. Представители всех сероваров проявляют нейраминидазную и
- 51. Вирус эпидемического паротита Эпидемический паротит, или
- 52. Эпидемиология Основной резервуар вируса эпидемического паротита –
- 53. Патогенез поражений Первоначально возбудитель размножается в
- 54. Клинические проявления Инкубационный период эпидемического паротита
- 56. Принципы микробиологической диагностики Применяют вирусологические и серологические
- 57. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии отсутствуют.
- 58. Вирус кори Корь – острая инфекция, проявляющаяся
- 59. Морфология Вирус кори имеет сферическую форму,
- 60. УЛЬТРАСТРУКТУРА ВИРУСА КОРИ
- 61. Эпидемиология Корь распространена повсеместно, а в
- 62. Патогенез поражений Первично вирус размножается в эпителии
- 63. Клинические проявления Продолжительность инкубационного периода составляет 8-13
- 67. Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным
- 68. Принципы микробиологической диагностики Для экспресс-диагностики проводят поиск
- 69. Лечение и профилактика Средства специфической терапии отсутствуют,
- 70. Респираторно-синцитиальный вирусРеспираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) основной возбудитель заболеваний
- 71. РС - ВИРУС
- 72. Вирионы вируса сферической формы, диаметром
- 73. ОБРАЗОВАНИЕ СИНЦИТИЯ РС-ВИРУСОМ
- 74. ЭпидемиологияРезервуар возбудителя – больной человек; возбудитель передается
- 75. Патогенез поражений Размножение возбудителя происходит в эпителии
- 76. Клинические проявленияУ детей старшего возраста и взрослых
- 77. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РС-ВИРУСНОГО БРОНХИОЛИТА
- 78. Принципы микробиологической диагностики Проводят вирусоскопическое, вирусологическое
- 79. Скачать презентацию
- 80. Похожие презентации
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) –самые распространенные инфекционные болезни человека. Широкому (нередко эпидемическому) распространению ОРВИ способствуют: - воздушно-капельный путь заражения - большое разнообразие возбудителей ОРВИ - отсутствие стойкой невосприимчивости к повторным заражениям
Слайд 3 Вирусы гриппа человека включены в состав родов Influenzavirus
A,B и Influenzavirus С семейства Orthomyxoviridae. Вирустипа А открыли
В.Смитт, С. Эндрюс и П. Лейдлоу (1933), вирус типа В выделили Т.Френсис и Р. Меджилл (1940), вирус типа С – Р.Тейлор (1949). Наибольшую эпидемическую опасность представляют вирусы гриппа А, вирус гриппа В вызывает локальные вспышки и эпидемии, вирус гриппа С – спорадические случаи гриппа.Слайд 4 Вирусы гриппа – овальные «одетые» вирусы; вирионы
часто имеют неправильную форму; их средний размер составляет 80-120
нм. Геном образован однонитевой молекулой – РНК, состоящей из 8 отдельных сегментов.Нуклеокапсид организован по типу спиральной симетрии. Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемаглютинирующую (Н) и нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходт в ядре
Морфология
Слайд 8 Гемаглютинин обуславливает проникновение вирусов в клетки
в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом.
АТ к нему обеспечивает защитный эффектСлайд 9 Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами, содержащими N
– ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса,
а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерных вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клетокСлайд 10 Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой
– неструктурные белки NS 1 и NS 2, существующие
только в инфицированных клетках. Основные из них – матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки.Слайд 11 М-белок играет важную роль в морфогенезе вирусов и
защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и
структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р 1 – транскриптаза, Р 2 – ендонуклеаза, Р 3 - репликаза
Слайд 15
Антигенная изменчивость вирусов гриппа
Дрейф-вариации. Происходит селективный отбор
штаммов с измененной антигенной структурой (гемагглютинина и нейраминидазы), которые
продолжают вызывать вспышки, пока к ним не появляются антитела. Такой дрейф поддерживает непрерывность эпидемий.Шифт изменчивость. Полная замена гемагглютинина или нейраминидазы на другой вариант.
Все пандемии были вызваны вирусами гриппа А, у которых произошли шифт-изменения.
Слайд 16
1918 г. – N1H1 (погибло 20 млн. человек)
1957
– H2N2 (переболело ½ населения планеты).
1968 г. – H3N2
Установлено,
что грипп у человека вызывают вирусы с фенотипом H1N1, H2N2, H3N2Антигенные дрейфы та шифты – препятствие на пути создания вакцин.
Птичий грипп– H5N1.
Слайд 20 Грипп – (от фр. Gripper –хватать), или инфлюэнца
(от итал. Influenza di freddo, влияние холода) – острая
инфенкция, проявляющаяся поражениями дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил головной болью, миалгиями и др.Эпидемиология
Слайд 21 инфицированный человек (больные и бессимптомные носители).
Больной становится заразным за 24 ч до появления основных
симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 ч после их исчезновения. Грипп регистрируют повсеместно, рост заболеваемости наблюдается в холодные месяцы. Эпидемии гриппа развиваются с интервалом 2-3 годаРезервуар инфекции –
Слайд 22
Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возроста
Вирусы гриппа
чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции, и УФ-облучению.
Также
они лабильны к действию эфира, фенола, формальдегида и других веществ, денатурирующих белки.Передача возбудителя происходит воздушно- капельным путем
Слайд 25 Первоначально вирус размножается в верхних отделах дыхательных путей,
вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус
проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемостиПатогенез поражений
Слайд 28 В тяжелых случаях наблюдают обширные кровоизлияния в легких,
миокарде и паренхиматозных органах.Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками приводит
к существенному нарушению их функциональных свойств с развитием явлений транзиторного иммунодефицита и аутоиммунопатологии.Слайд 29 Продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня, после чего
наступает продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, чувством разбитости и
т. д. Основные симптомы – быстрое повышение температуры до 37,5 38° С с сопутствующими миалгиями, кашлем, головными болями; продолжительность лихорадочного периода 3-5 суток.КЛИНИКА
Слайд 30 Наиболее тяжелые случаи вызывают так называемые токсигенные штаммы
(возбудителей гриппа типа «испанки»), особенно при наличии легочно-сердечной патологии.
Они проникают очень быстро с быстрым развитием крупозной пневмонии.Частое осложнение гриппа – бактериальные пневмонии, вызванные в большинстве случаев активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки (обычно стрептококков группы В)
Слайд 31
ВИРУСОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал для исследования – смывы и мазки
из носоглотки, мазки –отпечатки из носовой полости и кровь.
Основные методы диагностики – вирусоскопические, вирусологические и серологические. К методам экспресс-диагностики относят определение Аг вируса в мазках-отпечатках из носа и смывов носоглотки в РИФ и ИФА.Слайд 32 Выделение возбудителя проводят заражением 10-12 суточных куриных эмбрионов
или, реже, различных клеточных культур. Вирусы гриппа проявляют слабый
цитопатический эффект и чаще определяют феномен гемадсорбции. Типовую принадлежность вирусов идентифицируют в РСК; подтип гемагглютинина – в РТГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных); подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности фермента.Слайд 33 Циркулирующие АТ выявляют с помощью РТГА, РСК, РН,
ИФА в парных сыворотках с интервалом 8-14 сут. Заболевание
подтверждает четырехкратный рост титра АТ при сравнивании образцов сыворотки, полученной в острой фазе инфекции и через 2-3 недели в период реконвалесценции
Слайд 34
ЛЕЧЕНИЕ
Препараты выбора – амантадин или ремантадин, ИФН и
его индукторы, противогриппозный гамма-глобулин. Терапевтические мероприятия следует начинать как
можно раньше.
Слайд 35
Специфическая профилактика
Живая вакцина из аттенуированных вирусов.
2. Убитая цельновирионная
вакцина.
Субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов).
Субъединичная вакцина (содержит только гемагглютинин
и нейраминидазу)
Слайд 36
Вирусы гриппа В
Геном состоит из 8 фрагментов, которые
кодируют 3 неструктурных и 7 структурных белков.
Содержат гемагглютинин и
нейраминидазу.Вирусы гриппа С
Геном состоит из 7 фрагментов, которые кодируют 2 неструктурных і 6 структурных белков.
Отсутствует нейраминидаза. Поэтому на поверхености один тип шипов, которые состоят из пептид gp88.
Он обладает має двумя функциями: гемагглютинина и нейраминат-О-ацетилэстеразы. Распознается другими рецепторами (мукопептидом с N-ацетил-9-О-ацетилнейраминовой кислотой)
Слайд 37
Парамиксовирусы
Все четыре рода семейства Paramyxoviridae включают возбудителей инфекций
у человека : род Paramyxovirus – вирусы парагриппа 1-го
и 3-го типов; Rubulavirus – вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2-го и 4-го типов; род Morbillivirus –вирусы кори и подострого склерозирующего энцефалита. Род Pneumovirus – РС-вирус человека
Слайд 38
Парамиксовирусы – сферические «одетые» вирусы, средний размер вириона
– 100-800 нм. Геном образует линейная, несегментированная молекула –РНК,
с ней связаны белок NP и полимеразные белки Р иL, образующие нуклеокапсид со спиральной симметрией. Нуклеокапсид окружен матриксным М-белком. Суперкапсид образован двухслойной липидной мембраной, пронизываемой гликопротеиновыми «Шипами» HN (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственные за слияние с клеточной мембраной, образование симпластов и проявляющие гемолитическую и цитотоксическую активность). Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.
Слайд 39
УЛЬТРАСТРУКТУРА ПАРАМИКСОВИРУСОВ
Гемагглютинин/нейраминидаза
F протеин
M протеин
Спиральный нуклеокапсид (РНК минус
NP протеин)
полимераза
Слайд 41
Парагрипп – острая вирусная инфекция с преимущественными поражениями
верхних отделов дыхательного тракта. Первые изоляты вирусов выделил У.
Чэнок (1956-1958) от детей с гриппоподобными заболеваниями, в связи с чем они получили название вирусов парагриппа человека.
Слайд 44
Эпидемиология
Резервуар вирусов парагриппа – инфицированный человек ( с
явными и бессимптомными проявлениями). Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Доминирующий
патоген – вирус парагриппа 3-го типа. Больной представляет эпидемическую опасность через 24 ч после заражения; продолжительность выделения вируса 3-10 суток.
Слайд 45
Патогенез поражений
Вирусы первично размножаются в эпителии
верхних отделов дыхательных путей, откуда они проникают в кровоток,
вызывая вирусемию
Слайд 47
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 суток.
У взрослых поражения чаще протекают в форме катаров верхних
отделов дыхательных путей. У детей заболевание протекает тяжелее, часто с симптомами интоксикации. Наиболее часто наблюдают ларинготрахеобронхит с развитием ложного крупа ( основные возбудители – вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов); у детей до года – бронхиолиты с пневмониями (возбудитель - вирус парагриппа 3-го типа)
Слайд 48
Принципы микробиологической диагностики
Материалы для исследования – смывы
и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носовой полости и
кровь. Основные методы диагностики – вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс-диагностики определяют вирусные Ar в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ.
Слайд 49
Вирусы парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах; их
выделяют заражением культур клеток почек эмбриона человека или обезьян;
идентификацию возбудителя проводят по цитопатическому эффекту и тесту гемадсорбции. Идентификацию возбудителя осуществляют в РТГА или РН, смешивая исследуемый вирус со специфическими АТ и инкубация 2 ч при температуре 18-21°С
Слайд 50
Представители всех сероваров проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую
активность. Вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов агглютинируют эритроциты
морских свинок, мышей, овец и кур; вирус 3-го типа не агглютинирует эритроциты кур, а 4-го типа агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1-го и 4-го типов проявляют наибольший цитопатический эффект.
Слайд 51
Вирус эпидемического паротита
Эпидемический паротит, или «свинка»,
- острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез,
часто сопровождается эпидемическими вспышками. Возбудитель (вирус эпидемического паротита) выделили К. Джонсон и Р Гудпасчер (1934) Морфологически вирус сходен с прочими парамиксовирусами; содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F. Вирусы проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активность.
Слайд 52
Эпидемиология
Основной резервуар вируса эпидемического паротита – больной
человек, также известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев.
Возможно экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Заболевание регистрируют в течение всего года с увеличением заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет; мальчики болеют чаще, чем девочки.
Слайд 53
Патогенез поражений
Первоначально возбудитель размножается в эпителии
носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии
проникает в различные органы – околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы,головной мозг и другие органы
Слайд 54
Клинические проявления
Инкубационный период эпидемического паротита –
14-21 сут; типичная форма заболевания проявляется как одно- или
двухсторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желез происходит путем гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3-5 сут после появления первых симптомов. Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму; возможны серозные менингиты, эпидидимоорхиты (регистрируют у 20-35% мальчиков в постпубертатном периоде) Выздоравливание сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям
Слайд 56
Принципы микробиологической диагностики
Применяют вирусологические и серологические методы.
Материалы для исследований – слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желез
и моча. Возбудитель выделяют заражением 6-7 суточных куриных эмбрионов и культур клеток фибробластов кур. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят РТГА, РН, РСК и РИФ. Сывороточные АТ определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.
Слайд 57
Лечение и профилактика
Средства специфической химиотерапии отсутствуют. Симптоматическое
лечение оказывает благоприятный эффект. Для специфической профилактики применяют живые
вакцины; иммунизацию проводят однократным подкожным введением. Для лечения и поздней профилактики используют специфический гамма-глобулин, но он малоэффективен при лечении орхитов.
Слайд 58
Вирус кори
Корь – острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией,
катаральными явлениями своеобразной энантемой и папулезно-пятнистой сыпью.
Вирус кори
– типовой вид рода Morbillivirus. Впервые вирус выделен Д.Эндерс и Т. Пиблз (1954)
Слайд 59
Морфология
Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр
150-250 нм. Геном образован несегментированной однонитевой молекулой – РНК.
С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. Снаружи он окружен матриксным M-белком. Оболочка вируса образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеины H (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори дает характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и /или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.
Слайд 61
Эпидемиология
Корь распространена повсеместно, а в некоторых
странах она эпидемична. Резервуар инфекции – больной человек. Возбудитель
передается воздушно-капельным путем. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается при действии дезинфектантов и детергентов.
Слайд 62
Патогенез поражений
Первично вирус размножается в эпителии верхних
отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем
проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода.Возбудитель гематогенно диссиминирует по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Гибель инфицированных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии с вторичным инфицированием коньюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в них.
Слайд 63
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода составляет 8-13 сут.
Продромальные проявления включают рениты, фарингиты, конъюнктивиты (часто с фотофобиями),
головные боли и т.д. Дифференциально-диагностический признак - экзантема на слизистой оболочке щек (пятна Бельского-Филатова-Коплика)обычно они появляются за 24-36 ч до появления высыпаний на коже. Папулезная сыпь сначала появляется на голове, затем распространяется на тело и конечности. Через неделю происходит нормализация температуры тела.
Слайд 67
Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
Частые осложнения кори – бронхопневмонии и средние отиты, обычно
с наслоением бактериальной инфекции. У пациентов с иммунодефицитами возможна гигантоклеточная пневмония. Наиболее тяжелое осложнение – энцефалиты, обусловленные формированием аутоиммуных реакций. Нередко отмечают необычные формы коревой инфекции.
Слайд 68
Принципы микробиологической диагностики
Для экспресс-диагностики проводят поиск вирусных
Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ. Микроскопия образцов
эпителия позволяет обнаружить гигантские многоядерные клетки. Выделение вируса проводят заражением первично-трипсинизированных культур клеток почек или эмбриона человека с последующей идентификацией с помощью РИФ, РТГА и РН. Нарастание сывороточных АТ определяют в парных сыворотках в период реконвалесценции с помощью РСК, РН и РТГА.
Слайд 69
Лечение и профилактика
Средства специфической терапии отсутствуют, симптоматическое
лечение оказывает благоприятный эффект. В настоящее время для специфической
профилактики применяется живая аттенуированная вакцина (в РФ из штамма Л16) . Вакцинацию проводят однократно, подкожно. Ее применение вызывает формирование невосприимчивости у 95-98% лиц продолжительностью около 10 лет.
Слайд 70
Респираторно-синцитиальный вирус
Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) основной возбудитель заболеваний нижних
дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Впервые
вирус выделил Р.Ченок и соавт. у детей с ОРВИ (1957)
Слайд 72
Вирионы вируса сферической формы, диаметром
120-200 нм. Геном образован несегментированной молекулой –РНК. С ним
связаны нуклеокапсидный белок N и белки P и L полимеразного комплекса (содержащего транскриптазу). Белки М и N прилегают к внутренней поверхности суперкапсида. Суперкапсид пронизывают шипы, образованные гликопротеинами G и F. Белок G обеспечивает взаимодействие с клеточными рецепторами. Белок F обеспечивает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и мембраной лизосом, а также слияние инфицированной клетки с прилегающими незараженными клетками. В результате слияния клеток образуется синцитий – структура из клеток, соедененных выростами цитоплазмы. У РС-вируса отсутствует гемагглютинин; его отличает меньшая гемадсорбционная и гемолитическая активность.
Слайд 74
Эпидемиология
Резервуар возбудителя – больной человек; возбудитель передается воздушно-капельным
путем. РС-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у
новорожденных и детей раннего возраста. Подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период. РС-вирус малоустойчив во внешней среде и склонен к самораспаду. Быстро инактивируется под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Слайд 75
Патогенез поражений
Размножение возбудителя происходит в эпителии воздухоносных
путей, вызывая гибель зараженных клеток. РС-вирус проявляет выраженные иммуносупрессивные
свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций, а также вызывает развитие аутоиммунопатологии за счет длительной циркуляции иммунных комплексов.
Слайд 76
Клинические проявления
У детей старшего возраста и взрослых развитие
клинической картины ОРВИ. У детей младше 8 мес. (очевидно
из-за отсутствия Ig A в дыхательных путях) вирус проникает в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму с развитием бронхиолита. При выздоровлении развивается нестойкая невосприимчивость к повторным заражениям
Слайд 78
Принципы микробиологической диагностики
Проводят вирусоскопическое, вирусологическое и
