- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Особливості вірусного канцерогенезу
Содержание
- 2. Канцер (cancer) – рак, онкогенезОнкогенез onkos (грец): пухлина, наріст genesis: корінь, розвитокВизначення
- 4. Пухлина (tumor, бластома, неоплазма, новоутворення)= патологічне розростання
- 5. Базова термінологія:Проліферація (proles-потомство; fero-несу) – збільшення кількості
- 6. Іморталізація – здатність до необмеженого розмноження (мінімальна
- 7. Доброякісні пухлини як правило, повільний ріст, пухлина
- 8. Злоякісні пухлини- інфільтративний ріст, метастазуванняДоброякісні пухлини- піддаються лікуванню
- 10. Рак термінології Класифікація за локалізацією пухлини:
- 11. Рак: етіологія та патогенез Етіологічні агенти: Зовнішні
- 12. Оточуюче середовище:
- 13. Тютюновий дим від 50% до 60%
- 14. ОпроміненняСонячне опромінення( У/ф) - пошкоджння ДНК:
- 15. Хімічні речовини Бензол (мієлобластний лейкоз) Миш’як-вмісні
- 16. Забруднення Забруднення важко задокументувати як
- 17. Нормальні клітини фібробластів в культурі
- 18. Етапи трансформаціїІНІЦІАЦІЯ – фізичні, хімічні, біологічні агентиПРОМОЦІЯ – фізіологічний стан організмуПУХЛИНА
- 19. Ріст пухлиниОдна пухлинна клітина Формування пухлини
- 20. Інвазія пухлинної клітиниПухлинна клітинаРуйнує базальну мембрану і ...пухлинаБазальнамембранасудинаВ судиніЗруйнована Базальна мембрана
- 21. Трансформація клітин птахів вірусом саркоми Рауса:
- 22. часфіналроки
- 24. Діаграма метастазування Development of overt metastasesPrimary TumorMetastasisTumorigenesis
- 25. Two Patients With Prostate Cancer Bone MetastasesMetastasesMetastasesBone Scan
- 26. Зміни властивостей клітин при трансформаціїЗміни морфології та поведінки клітинРІСТПОВЕРХНЯВНУТРІШНЬОКЛІТИННИЙ СТАН
- 27. Нечутливість до ріст-супресуючих
- 28. MDM2EMBO J (99)18:1661Супротив клітинній загибелі: апоптоз, природній
- 29. Механізмпозитивні регуляторинегативні ефектори Регуляторні системи з двох
- 30. Взаємодія запалення та патогенезу пухлинДослідження останніх років
- 31. В основі канцерогенезу лежить порушення циклу поділу
- 32. Фази поділу клітин:
- 33. 2 ключових контролі клітинного поділу/ростуКонцентрація білків –
- 34. “Двигун” клітинного циклу– Maturation-promoting Factor (MPF)MPF утворений
- 35. Контроль клітинного циклуG1SG2Mвірно?невірно?Правильність реплікації здійснюєтьсі в точках-перевірки= checkpoints.
- 36. Регуляція клітинного ростуЗовнішні фактори- Фактори росту- Гормони-
- 37. Деякі онкогенні віруси мають онкогени:РНК-геномні віруси =
- 38. Гени- супресори
- 39. p53 “охоронець геному”
- 40. Функція білку p53- транскрипційний фактор, що регулює
- 41. Роль p53 в клітинному цикліG1 SG2MG0ДНК
- 43. Клітинний цикл залежить від фосфорилювання RbG1
- 44. Функція білку Rb E2F RbE2FE2FE2Fpp RbppppE1AСупресія ростуУ
- 45. Шлях E2F1/ARF/Mdm2/p53
- 46. гени-супресори наслідки
- 47. • Канцерогенез є результатом генетичних змін, які
- 48. Гени регуляції клітинного поділуонкогени: гени, продукти яких
- 49. Скачать презентацию
- 50. Похожие презентации
Канцер (cancer) – рак, онкогенезОнкогенез onkos (грец): пухлина, наріст genesis: корінь, розвитокВизначення
Слайд 3
Рак
•Рак виникає в результаті втрати контролю над нормальним ростом клітини
•В нормальних тканинах рівень розмноження клітин та рівень клітинної смерті знаходиться в рівновазі
•Рівновага порушується якщо:
1) не контролюється поділ клітин
2) клітини втрачають здатність до апоптозу
Ракові клітини не ростуть швидше , ніж нормальні клітини,
- просто їх ріст не контролюється
Слайд 4 Пухлина (tumor, бластома, неоплазма, новоутворення)= патологічне розростання тканин,
характеризується вогнищевим або багатолокусним автономним ростом клітин
Назви пухлин походять
від назви органу або тканини + омаУтворюються в соматичних, мітотично-активних клітинах
Утворення пухлин відбувається протягом тривалого латентного періоду, в результаті селекції та добору
Слайд 5
Базова термінологія:
Проліферація (proles-потомство; fero-несу) – збільшення кількості клітин
шляхом мітозу, що приводить до росту тканини (культури)
Трансформація (transformatio-перетворення)
– зміна спадкових властивостей клітини в результаті проникнення чужорідної генетичної інформації
Слайд 6
Іморталізація – здатність до необмеженого розмноження (мінімальна трансформація),
початок канцерогенензу, є обовязковим етапом злоякісного переродження клітин, пов’язана
з експресією онкогенів.Малігнізація - набуття клітинами необернених властивостей злоякісної пухлини, що передаються поколінням. Процес багатостадійний, порушення диференціації та проліферації (діагностується як рак)
Слайд 7
Доброякісні пухлини
як правило, повільний ріст, пухлина оточена
фіброзною капсулою, відносно безпечні, хоч їх локалізація може серйозно
впливати (наприклад, пухлини в головному мозку)не вважають раковою (тобто не злоякісна)
Назва має закінчення "ОМА"
Злоякісні пухлини
Швидке розмноження, вторгнення в сусідні тканини
Утворюють метастази та поширюються в інші ділянки організму
Називають від типу тканини, клітин та походження наприклад, доброякісна пухлина кістки остеома та злоякісна остеосаркома
Слайд 8
Злоякісні пухлини- інфільтративний ріст, метастазування
Доброякісні пухлини- піддаються лікуванню
Слайд 9
Класифікація за типом тканини:
carcinoma - рак
епітеліальних клітин - 90% всіх пухлин походять з ектодерми (часто) або ентодерми (деякі) sarcoma - саркома сполучної тканини - 2% всіх пухлин походить із мезодерми
leukaemia - лейкемия - захворювання кровоносної та лімфатичної системи - 8% від усіх пухлин
Класифікація за типом клітин:
Аденоматозні клітини протоків та залозистих клітин
Плоскоклітинний - плоскі клітини
Мієлоїдний - клітини крові
Лімфоїдний - лімфоцити або макрофаги
Слайд 10
Рак термінології
Класифікація за локалізацією пухлини:
Молочна залоза: рак
протоків, мозкового тіла, папіллярний тощо клеток
Легені: бронхіолоальвеолярний, плоскоклітинний,
большой рак Кістки : остеосаркома, саркома Юнга
Очі : ретинобластома
Губи, язик, порожнини носу: плоскоклітинна карцинома
Лімфоцити: гострий лімфобластний лейкоз, хронічний лімфолейкоз, лімфома Ходжкіна
Яєчники: аденокарцинома, хоріокарцинома, тератома, пухлина Бреннера
Яєчко: семінома, тератокарцинома
Слайд 11
Рак: етіологія та патогенез
Етіологічні агенти:
Зовнішні фактори
(хімічні, фізичні, біологічні)
Спадкові (синдроми спадкового раку)
Основні механізми:
Набуття здатності
: неконтрольованої реплікації, подовження життєздатності, генетична нестабільність, самостійне кровопостачання,інвазія та метастазування
Активація онкогенів, інактивація генів супресорів пухлинного росту, неефективна система ДНК репарації
Зміна сигнальних шляхів
Слайд 12
Оточуюче середовище:
Віруси
Тютюновий дим
Харчування
Опромінення
Хімічні речовини
Забруднення
Слайд 13
Тютюновий дим
від 50% до 60% всіх випадків
смертей від раку
Рак легенів, верхніх дихальних шляхів, стравоходу,
сечового міхура, підшлункової залози Можливою причиною рака шлунку, печінки, нирок, товстої кишки та прямої кишки
Слайд 14
Опромінення
Сонячне опромінення( У/ф) - пошкоджння ДНК: 90%
раку шкіри, включаючи меланому
Радон - рак легенів серед
тих, хто працює в шахтах, загальні рівні радона не мають значної загрози раку Електричні та магнітні поля від ліній електропередач та побутової техніки не асоціюють із захворюванностю на рак та лейкемію.
Радіочастотне та електромагнітне опромінення від мобільних телефонів та мікрохвильових печей не повязан з раком.
Ядерне опромінення - це енергія достатня для іонізації молекул, як наслідок, рак.
Слайд 15
Хімічні речовини
Бензол (мієлобластний лейкоз)
Миш’як-вмісні пестициди (рак
легенів)
Поліхлоровані біфеноли (рак печінки та рак шкіри)
Мінеральні
олії (рак шкіри) Мінеральні волокна (рак легенів та мезотеліома)
Слайд 16
Забруднення
Забруднення важко задокументувати як чинник раку
у людини
тривалий вплив високих рівнів забруднення повітря
може підвищувати ризик раку легенів 25%.
Слайд 18
Етапи трансформації
ІНІЦІАЦІЯ – фізичні, хімічні, біологічні агенти
ПРОМОЦІЯ –
фізіологічний стан організму
ПУХЛИНА
Слайд 20
Інвазія пухлинної клітини
Пухлинна клітина
Руйнує базальну мембрану і ...
пухлина
Базальна
мембрана
судина
В
судині
Зруйнована
Базальна мембрана
Слайд 24
Діаграма метастазування
Development of overt metastases
Primary Tumor
Metastasis
Tumorigenesis
Слайд 26
Зміни властивостей клітин при трансформації
Зміни морфології та поведінки
клітин
РІСТ
ПОВЕРХНЯ
ВНУТРІШНЬОКЛІТИННИЙ СТАН
Слайд 27
Нечутливість до
ріст-супресуючих
сигналів
Відсутність
реплікативної старості
(“іморталізація”) Стимуляція
неоангіогенезу
Самодостатність
в проліферативних
сигналах
Блокування
клітинної
диференціації
Послаблення
індукції
апоптозу
1
Генетична
нестабільність
Найсуттєві властивості неопластичної клітини
Зміна
цитоскелету/локомоції
(інвазія/метастазування)
Слайд 28
MDM2
EMBO J (99)18:1661
Супротив клітинній загибелі: апоптоз,
природній барєр
для розвитку раку
фактори, що ініціюють апоптоз
порушення в трансдукції сигналів
клітини,пошкодження ДНК разом з гіперпроліферацією
Слайд 29
Механізм
позитивні регулятори
негативні ефектори
Регуляторні системи з двох етапів:
один
приймає та перероблює позаклітинні сигнали, що індукують смерть клітини
Другий
– сприймає та інтегрує різні внутрішні сигнали (внутрішня програма).«Спусковим гачком апоптозу» (“apoptotic trigger”), який враховує сигнали регуляторів та ефекторів, контролюється протидіючими про- та антиапоптотчними членами родини регуляторних білків Bcl-2
Слайд 30
Взаємодія запалення та патогенезу пухлин
Дослідження останніх років показали
важливі пухлино-стимулюючі ефекти імунних клітин ( вроджений імунітет), які
впливають на неопластичну прогресію.Запалення може забезпечувати біоактивними молекулами пухлинного мікрооточення:
фактори росту (підтримка проліферації);
фактори виживання (попередження загибелі клітин);
про-ангіогенні фактори та позаклітиннні модифікуючі матрикс ферменти, які сприяють ангіогенезу, інвазії та метастазування;
індукуючі сигнали
Слайд 31
В основі канцерогенезу лежить порушення циклу поділу
Клітини
організму знаходяться в одному з трьох можливих станів
1)
в циклі;2) в стані спокою із збереженням можливості повернутись до циклу;
3) в стадії кінцевої диференціювання, коли здатність до поділу втрачається (напр. нейрони головного мозку)
Слайд 33
2 ключових контролі клітинного поділу/росту
Концентрація білків – циклінів
Checkpoints включає зупинку циклу при катастрофічних пошкодженнях або незавершених
етапів
Слайд 34
“Двигун” клітинного циклу
– Maturation-promoting Factor (MPF)
MPF утворений двома
білками
Cdk (cyclin-dependent kinase)
Присутні в клітинах в постійній концентрації
Активність білка
залежить від…Cyclin B
Концентрація білку варіює
Пік активності досягає в М-фазі
Слайд 35
Контроль клітинного циклу
G1
S
G2
M
вірно?
невірно?
Правильність реплікації здійснюєтьсі в точках-перевірки= checkpoints.
Слайд 36
Регуляція клітинного росту
Зовнішні фактори
- Фактори росту
- Гормони
- Нейротрансмітери
Внутрішні
фактори
Ріст-стимулюючі гени (прото-онкогени)
- Ріст-інгібуючі гени
(p53,
pRb)- ДНК-репарація
- Теломераза
Слайд 37
Деякі онкогенні віруси мають онкогени:
РНК-геномні віруси = мають
вірусні онкогени (походять від клітинних прото-онкогенів) здатні трансформувати клітини
та утворювати пухлиниДНК-геномні віруси = не мають власних онкогенів але індукують рак, aктивуючи продукти вірусних генів в клітині.
Слайд 38
Гени- супресори
р53 рRb
р21 р16-контролюють проходження фаз клітинного циклу,
-здійснюють перевірку
правильності реплікації ДНК,
- усувають пошкодження
ДНК
Слайд 39
p53 “охоронець геному”
або "молекулярний поліцейський"
Контроль проліферативної активності клітин
- інгібітор клітинних протеїнкіназ, здійснюючи контроль над клітинним циклом.Той факт, що всі пухлини мають мутантний варіант р53, дозволило віднести його нормальний гомолог, до супресорів пухлинного росту.
Слайд 40
Функція білку p53
- транскрипційний фактор, що регулює клітинний
цикл та репарацію ДНК
Порушення цілісності ДНК викликає арешт
клітинного циклу у G1,що залежить від p53;Клітини з мутантою формою p53 не можуть “зупинитись” та переходять в S фазу та реплікують пошкоджену ДНК
Слайд 41
Роль p53 в клітинному циклі
G1
S
G2
M
G0
ДНК синтез
Ріст та
підготовка до
поділу
Стан спокою
фаза
фаза
фаза
фаза
мітоз
апоптоз
p53
пошкодження
Арешт
кл.циклу
Слайд 43
Клітинний цикл залежить від фосфорилювання Rb
G1
S
G2
M
G0
спокій
phase
phase
phase
phase
Rb
p
p
p
p
Rb
p
p
p
p
Rb
p
p
p
p
Rb
p
p
p
p
Rb
p
p
Точка
рестрикції
Rb
p
p
фосфорилювання Rb
дозволяє клітинам
пройти точку
рестрикції та уввійти
у
S фазугіперфосфорильований Rb
гіпофосфорильований Rb
Слайд 44
Функція білку Rb
E2F
Rb
E2F
E2F
E2F
p
p
Rb
p
p
p
p
E1A
Супресія росту
У G1
фазі фосфорилювання
звільняє E2F
аденовірусний Е1А зв”язує
та звільняє
E2FГенна мутація полегшує зв”язування
та звільняє E2F
E2F транскрипційний фактор
що опосередковує активацію
ріст-залежних генів, перехід в
S фазу
Rb зв”язується та інактивує
E2F як супресор росту
Слайд 46
гени-супресори
наслідки при
порушенні гені
гени
функція спадкові спорадичні DCC (18q) взаємодія невідомі рак прямой
з кл поверхнею кишки
WT1 (11p) транскрипція Пухлина Вільямса Рак легенів
Rb1 (13q) транскрипція ретинобластома др-кл карцинома легенів
p53 (17p транскрипція Li-Fraumeni синдром рак мол.залози,
прямої кишки,легень
Слайд 47
•
Канцерогенез є результатом генетичних змін, які після
експресії або функціонування білків, відіграють ключову роль в контролі
за клітинним ростом та поділом• Рак акумулює комбінацію домінантних мутацій у Прото-онкогенах та рецесивні мутації в генах-супресорах
Слайд 48
Гени регуляції клітинного поділу
онкогени: гени, продукти яких стимулюють
клітинний поділ
Гени-супресори : блокують клітинний поділ
онкогени
= газуй
Пухлинні супресори
гальмуй
