- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Холера. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение
Содержание
- 2. Холера Острое инфекционное заболевание из группы особо
- 3. ИсторияХолероподобные заболевания в Европе были описаны еще
- 4. В 1906 г Ф. Готштлихт на карантинной
- 5. 8 пандемия холеры?1992 год, эпидемия холеры на
- 6. Случаи холеры по данным ВОЗ с 1984
- 7. Распространение холеры в 2004 году (точками показаны завозные случаи)
- 8. Этиологияграмотрицательные изогнутые палочкиполярно расположенный жгутикподвижны соматический О-АГ, жгутиковый Н-АГсемейство Vibrionaceae, род Vibrio
- 9. ЭтиологияХОЛЕРУ ВЫЗЫВАЮТ только представители вида V. сholerae
- 10. Серотипы Огава (О-антигенная фракция В), Инаба (О-антигенная
- 11. Факторы патогенности V. choleraeхолероген (экзоэнтеротоксин) – термолабильный
- 12. Холероген – термолабильный экзоэнтеротоксинтипичный бинарный токсинсубъединица В,
- 13. ПатогенезВ желудокЕсли с водой, инфицирующая доза 103-106
- 14. ПатогенезСубъединицы В ответственны за связывание с ганглиозидными
- 15. После прикрепления субъединица А проходит внутрь эпителиальной
- 16. Происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания
- 17. ПатогенезПотеря жидкости до 1 л в течение
- 18. ПатогенезНет данных о том, что токсин у
- 19. Эпидемиология природный резервуар микроорганизма неизвестен (долгое время
- 20. 4 источника, эпидемиологическое значение которых различно:больные с
- 21. ЭпидемиологияМеханизм заражения фекально-оральныйВедущий путь передачи возбудителей -
- 22. Патологическая анатомияИзменения слизистых желудка и кишечника на
- 23. Клиника Основная масса случаев легкие Смерть наступает
- 24. КлиникаИнкубационный период от нескольких часов до 5
- 25. КлиникаИспражнения имеют вид «рисового отвара»: полупрозрачные, мутновато-белой
- 26. КлиникаЖажда становится мучительнойЯзык сухой с «меловым налетом»Кожа и слизистые оболочки бледнеютТургор кожи снижается Олигурия, анурия
- 27. КлиникаСудороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышцОхриплость голоса Умеренная тахикардия Гипотензия
- 28. КлиникаЧерты лица заостряютсяСинюшность вокруг глаз (симптом «темных
- 29. КлиникаУсиливается мышечный рельеф тела
- 30. КлиникаЗаостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость
- 31. КлиникаКожные покровы холодные на ощупь, легко собираются
- 32. КлиникаЭластичность кожи является малопоказательным признаком для оценки
- 33. КлиникаНа лице больного выражены страдание, мольба о помощи - facies cholera
- 34. КлиникаПотери жидкости в течение 24 часов могут достигнуть 250 мл/кг массы тела пациента
- 35. Лабораторные данныеОтносительная плотность плазмы повышается до 1,030-1,035 Индекс гематокрита 0,55-0,65Метаболический ацидоз Гипокалиемия ГипохлоремияКомпенсаторная гипернатриемияВозможна азотемия
- 36. ДиагностикаДиагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических
- 37. Подозрение на холеру может быть:в неэндемичных по
- 38. ДиагностикаСлучай холеры подтверждается только после получения культуры
- 39. Диагностика Бактериологический методиспражнения рвотные массыдуоденальное содержимое предметы, загрязненные этими "субстратами" трупный материал
- 40. ДиагностикаПоложительный ответ можно получить через 18 - 48 часов Отрицательный - через 24 - 48 часов
- 41. ДиагностикаЭкспресс-диагностикалюминесцентно-серологический методметод иммобилизации вибрионовпри клиническом подозрении на
- 42. ДиагностикаСерологические методы диагностики - для ретроспективного диагноза
- 43. В очаге холеры для своевременной госпитализации, диагностики,
- 44. ЛечениеОсновным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение
- 45. ЛечениеДва этапа нормализации водно-электролитных нарушений у холерных
- 46. Пероральная регидратацияпри обезвоживании I - II степени
- 47. Показания для внутривенного введения регидратационных растворовобезвоживание III
- 48. Парентеральная регидратацияПолиионные (солевые или кристаллоиды) растворы«Трисоль» «Квартасоль»
- 49. Парентеральная регидратациявводятся в течение первых 2 ч
- 50. ЛечениеПреждевременное замедление скорости введения солевого раствора может
- 51. Коррекция ТППСбор и измерение всех выделений осуществляется
- 52. Этиотропная терапияАнтибиотики не играют решающей роли в
- 53. Выписка больных из стационараобычно на 8-10 день
- 54. Очаг холеры считается ликвидированным, если после госпитализации последнего заболевшего (вибрионосителя) прошло 10 дней
- 55. Другие патогенные вибрионыV. parahaemolyticus and V. vulnificusгалофильные
- 56. V. parahaemolyticus должен подозреваться в качестве этиологического
- 57. Скачать презентацию
- 58. Похожие презентации
Холера Острое инфекционное заболевание из группы особо опасных инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерным вибрионом и характеризующееся в типичных случаях явлениями диареи и рвоты, быстро приводящими к дегидратации и развитию гиповолемического шока
Слайд 3
История
Холероподобные заболевания в Европе были описаны еще Гиппократом
Первичным
местом возникновения ее очагов является Индия
До 1817 г холера
была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры) С 1817 г. по 1923 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемичных очагов с развитием шести пандемий, вызванных V.cholerae 01 биотип classica
Слайд 4 В 1906 г Ф. Готштлихт на карантинной станции
Эль-Тор (на Синае) выделил еще один биотип вибрионов –
V. cholerae 01 El Torдо 1961 года данный биотип вызывал лишь спорадические заболевания, с 1961 года он признан ВОЗ как возбудитель, способный вызвать пандемию
Холера Эль-Тор по существу беспрепятственно распространилась в мире, периодически появляясь в самых неожиданных местах – мы живем в период 7 - ой пандемии
Слайд 5
8 пандемия холеры?
1992 год, эпидемия холеры на юге
Индии и в Бангладеш
Возбудитель – новый серотип V. cholerae
O139 (Bengal) (не О1!)Клиника и эпидемиология не отличалась от V. cholerae О1
V. cholerae O139 (Bengal) признан причиной эндемичной холеры на фоне седьмой пандемии V. cholerae О1 El Tor (Бангладеш и Индия)
Слайд 6 Случаи холеры по данным ВОЗ с 1984 по
2007 год. Значительное увеличение заболеваемости с 1990 года обусловлено
V. cholerae О1 в Америке и Африке и появлением V.cholerae O139 в Азии.
Слайд 8
Этиология
грамотрицательные
изогнутые палочки
полярно расположенный жгутик
подвижны
соматический О-АГ, жгутиковый Н-АГ
семейство
Vibrionaceae, род Vibrio
Слайд 9
Этиология
ХОЛЕРУ ВЫЗЫВАЮТ только представители вида V. сholerae (
не инвазивные, поражают тонкий кишечник, секреторная диарея)
Другие виды также
представляют медицинский интерес (V. parahaemolyticus вызывает инвазивную диарею, поражает толстый кишечник)Слайд 10 Серотипы Огава (О-антигенная фракция В), Инаба (О-антигенная фракция
С), Гикошима (О-антигенные фракции В и С)
Не агглютинируются холерной
сывороткой О1 и O139H-АГ – общий для всех серотипов (поэтому в серологической диагностике бесполезен)
Слайд 11
Факторы патогенности V. cholerae
холероген (экзоэнтеротоксин) – термолабильный белок,
отвечающий за клинику холеры
эндотоксин (липополисахарид)
факторы адгезии – токсин-корегулируемые пили
(ТСP)разнообразные протеазы – позволяют преодолеть гелеобразный слизистый слой, покрывающий эпителий тонкой кишки
система quorum-sensing
Слайд 12
Холероген – термолабильный экзоэнтеротоксин
типичный бинарный токсин
субъединица В, связывается
с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки (и только!)
тяжелая субъединица
А активируют аденилатциклазуА
В
Слайд 13
Патогенез
В желудок
Если с водой, инфицирующая доза 103-106 вибрионов
Если с пищей, то 102-104 вибрионов
Кислая среда губительна
для холерного вибриона!В слизистый гель, покрывающий энтероциты
Адгезия и колонизация энтероцитов и просвета тонкой кишки (неспецифическая и за счет адгезинов)
Выделение холерогена
Слайд 14
Патогенез
Субъединицы В ответственны за связывание с ганглиозидными рецепторами
(GM1) на поверхности энтероцитов
Связывание холерного токсина с рецепторами на
эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1-3 мин)Слайд 15 После прикрепления субъединица А проходит внутрь эпителиальной клетки,
где происходит высвобождение фрагмента А1
А1 энзиматически расщепляет НАД и
передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита Слайд 16 Происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ
- одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции
цАМФ блокирует всасывание
натрия и хлоридов, способствует секреции хлоридов и водыРезультат – водянистая диарея с изотонической концентрацией электролитов (как плазма крови), регургитационная рвота
Слайд 17
Патогенез
Потеря жидкости до 1 л в течение часа
Уменьшение
объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее
сгущениемПеремещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови
У ранее здорового человека гипотензия может наступить уже через час от начала симптомов
Без помощи – смерть возможна через 2-3 часа
Слайд 18
Патогенез
Нет данных о том, что токсин у человека
поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки
В тонком кишечнике
нет воспаления, мало нейтрофилов в испражнениях
Слайд 19
Эпидемиология
природный резервуар микроорганизма неизвестен (долгое время им считался
человек, но некоторые данные показывают, что это водная окружающая
среда)антропоноз
испражнения
рвотные массы
моча (примерно у 5% больных)
Слайд 20
4 источника, эпидемиологическое значение которых различно:
больные с выраженной
формой холеры в остром периоде заболевания
лица, находящиеся в периоде
выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесцентылица со стертыми формами холеры
здоровые вибрионовыделители, т.е. заразившиеся, но не заболевшие холерой лица
Слайд 21
Эпидемиология
Механизм заражения фекально-оральный
Ведущий путь передачи возбудителей - водный
Реже
- контактно-бытовой, пищевой
Восприимчивость населения – всеобщая. Иммунитет непродолжительный (до
1 года), типо-, видоспецифический
Слайд 22
Патологическая анатомия
Изменения слизистых желудка и кишечника на 2-5
дни болезни:
набухание базальной мембраны слизистой и эндотелия капилляров
признаки гиперсекреции
покровного эпителия, бокаловидных клеток тонкой кишки с сохранением их структурыНа аутопсии погибших от гиповолемического шока:
резкое обезвоживание всех тканей, сгущение крови
серозные оболочки полнокровны с точечными кровоизлияниями
в паренхиматозных органах – дистрофические изменения
Слайд 23
Клиника
Основная масса случаев легкие
Смерть наступает из-за
дегидратации
Если мы подготовлены к возможной холере, летальность
1% Если мы не подготовлены, летальность более 50 % (поэтому это заболевание и относится к особо опасным и карантинным инфекциям)
Слайд 24
Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут
(чаще 2—3 дня)
Начинается остро (ночью или утром), без
лихорадки и продромальных явленийВнезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений
Слайд 25
Клиника
Испражнения имеют вид «рисового отвара»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски,
иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или
с запахом пресной водыНет лихорадки!
Нет болей в животе
Рвота появляется после диареи
Слайд 26
Клиника
Жажда становится мучительной
Язык сухой с «меловым налетом»
Кожа и
слизистые оболочки бледнеют
Тургор кожи снижается
Олигурия, анурия
Слайд 27
Клиника
Судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц
Охриплость голоса
Умеренная тахикардия
Гипотензия
Слайд 28
Клиника
Черты лица заостряются
Синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»)
Глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»)
Слайд 30
Клиника
Заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых
оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»)
Слайд 31
Клиника
Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в
складки и длительное время (иногда в течение часа) не
расправляются («холерная складка»).
Слайд 32
Клиника
Эластичность кожи является малопоказательным признаком для оценки пациентов
с сильным истощением или наоборот, опухших от голода, а
также очень полных
Слайд 35
Лабораторные данные
Относительная плотность плазмы повышается до 1,030-1,035
Индекс гематокрита
0,55-0,65
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Гипохлоремия
Компенсаторная гипернатриемия
Возможна азотемия
Слайд 36
Диагностика
Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных
Диагноз первого случая холеры представляет сложную, ответственную задачу
и требует четкого обоснования
Слайд 37
Подозрение на холеру может быть:
в неэндемичных по холере
областях при развитии у пациента старше 5 лет тяжелой
дегидратации или смерти от острой водянистой диареив эндемичных по холере областях или эпидемии холеры в данной области при развитии у пациента старше 5 лет острой водянистой диареи
Слайд 38
Диагностика
Случай холеры подтверждается только после получения культуры Vibrio
cholerae 01 или 0139 из испражнений больного с диареей
Слайд 39
Диагностика
Бактериологический метод
испражнения
рвотные массы
дуоденальное содержимое
предметы, загрязненные
этими "субстратами"
трупный материал
Слайд 40
Диагностика
Положительный ответ можно получить через 18 - 48
часов
Отрицательный - через 24 - 48 часов
Слайд 41
Диагностика
Экспресс-диагностика
люминесцентно-серологический метод
метод иммобилизации вибрионов
при клиническом подозрении на холеру
через 15 мин - 2 часа можно обнаружить возбудителя
в исследуемом материале, провести ускоренную идентификациюориентировочные методы
результаты должны подтверждаться выделением возбудителя
Слайд 42
Диагностика
Серологические методы диагностики - для ретроспективного диагноза у
переболевших
определении агглютининов, гемагглютининов, вибриоцидных антител в сыворотке крови
исследуют парные сыворотки с интервалом 7 - 10 дней
Слайд 43 В очаге холеры для своевременной госпитализации, диагностики, лечения
больных и вибрионосителей в экстренном плане развертывается холерный провизорный
стационар и изолятор, в которых должен соблюдаться строгий противоэпидемический режим.Лечение
Слайд 44
Лечение
Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита
воды и электролитов - регидратация и реминерализация с помощью
полиионных солевых растворов
Слайд 45
Лечение
Два этапа нормализации водно-электролитных нарушений у холерных больных:
I
- первичная регидратация - восстановление потерь, случившихся до начала
леченияII- коррекция текущих патологических потерь
прекращают после нормализации испражнений и диуреза
Слайд 46
Пероральная регидратация
при обезвоживании I - II степени пероральный
прием полиионных солевых изотонических или слегка гипотонических растворов
приготавливают
из стандартных орально-регидратационных смесей (ОРС)каждые 10-15 минут по 150-300 мл и более
за час больному водится около 1,5 - 2,0 литров жидкости
растворы применяются независимо от питания, одновременно с другими медикаментозными средствами (в т.ч. этиотропными)
орально-регидратационную терапию следует проводить и при III степени обезвоживания для уменьшения объема жидкости, вводимой внутривенно
Слайд 47
Показания для внутривенного введения регидратационных растворов
обезвоживание III -
IV степени, шок
анурия
неукротимая рвота
выраженный синдром интоксикации
отсутствие эффективности оральной регидратации на протяжении 12 - 24 часов
Слайд 48
Парентеральная регидратация
Полиионные (солевые или кристаллоиды) растворы
«Трисоль»
«Квартасоль»
«Ацесоль»
«Хлосоль»
«Лактосоль»
Нельзя ни в коем случае для первичной регидратации использовать
0,9% NaCl, «Дисоль» и 5% глюкозу!!!
Слайд 49
Парентеральная регидратация
вводятся в течение первых 2 ч в
объеме 10% массы тела в подогретом до 38-40° виде
первые 2-4 л струйно 100-120 мл/мин, остальной объем - капельно 30-60 мл/мин
Скорость введения определяется динамикой основных параметров состояния больного - артериальное давление, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания
Слайд 50
Лечение
Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может привести
к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах
Регидратацию
продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36-72 ч.
Слайд 51
Коррекция ТПП
Сбор и измерение всех выделений осуществляется с
помощью холерных кроватей
В Перу во время вспышки холеры в
1991 году успешно использовались холерные креслаВводить нужно столько жидкости, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой
Учитывать, что за сутки взрослый теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости
В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л растворов
Слайд 52
Этиотропная терапия
Антибиотики не играют решающей роли в лечении
больных холерой, но
Уменьшают длительность диареи, объем продолжающихся потерь и
вибрионовыделение, назначаются per osдоксициллин 300 мг однократно или тетрациклин 500 мг Х 4 раза в день 3 дня
ципрофлоксацин 1 г однократно или 250 ежедневно 3 дня
фуразолидон 100 мг Х 4 раза в день 3 дня
ко-тримоксазол 960 мг Х 2 раза в день 3 дня
азитромицин 1 г однократно
Слайд 53
Выписка больных из стационара
обычно на 8-10 день болезни
после клинического выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений
и однократного исследования желчи (порции В и С)Слайд 54 Очаг холеры считается ликвидированным, если после госпитализации последнего
заболевшего (вибрионосителя) прошло 10 дней
Слайд 55
Другие патогенные вибрионы
V. parahaemolyticus and V. vulnificus
галофильные микроорганизмы
в
больших количествах способны накапливаться в моллюсках и других морепродуктах
большинство
случаев заболевания связано с проглатыванием морской воды или употреблением сырых или недостаточно приготовленных морепродуктов
Слайд 56
V. parahaemolyticus
должен подозреваться в качестве этиологического агента
в случае развития ОКИ, ассоциированной с морской водой или
употреблением морепродуктовчаще вызывает секреторную диарею, реже – инвазивную
тяжело протекает у людей с СД, хроническими болезнями печени, синдромом перегрузки железом, иммуносупрессией
в большинстве случаев не требует антибиотикотерапии
