Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Геморагическии шок в акушерстве

Содержание

Геморрагический шок- состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие кровопотери и характеризуются неспособностью системы кровообращения обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов через несоответствие объема циркулирующей крови объема сосудистого русла.
ГЕМОРАГИЧЕСКИИ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Геморрагический шок- состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие кровопотери Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-15% ОЦК или 750 - Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве: 1.	Кровотечения в ранние сроки беременности:-	аборт;-внематочная Классификация геморрагического шока за клиническим ходом и степенью тяжести (Чепкий Л.П. и соавторы., 2003).папка 24 Критерии тяжести геморрагического шока папка25Сложность определения объема кровопотери в акушерстве обусловлены значительной Артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока.! Благодаря Интенсивная терапия геморрагического шока. Общие принципы лечения острой кровопотери:Немедленная остановка кровотечения консервативными 5. Коррекция метаболических нарушений. Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:Оценивают жизненно важные 3.	Поднимают  ноги  больной  или  ножной  конец При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить с 6.Набирают 10мл крови для определения групповой и резус принадлежности,перекрестной совместимости, содержимого гемоглобина 7.	Проводят ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин, через носо- лицевую маску При условии развития шока 2-3 ст., темп инфузии равняется 200 - 300 Не рекомендуется применять в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстрани (реополиглюкин), 5% альбумин и Папка 26Не проводят гемотрансфузию, если кровопотеря меньше 1500 мл (В).Трансфузию крови проводят Примечание: Трансфузию тромбоконцентрата проводят из расчета 1 ЕД на 10кг массы тела 5.Продолжают ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8л/мин., при необходимости - ИВЛ.Показание к Если сохраняется низкое РаО2 (< 75 мм рт. ст.) - повышают ЕЮ2 Критерии прекращения ИВЛ: стабилизация клинического состояния больной;частота дыхания меньше 30 в минуту;инспираторное Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов,  время свертывания, В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД больше При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС синдрома в зависимости от стадии СИНДРОМ ДИСЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ Дисеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови -патологический синдром, в основе которого лежит активация Факторы риска возникновения ДВС-синдрома в акушерстве: 1.	эмболия околоплодными водами;шок (геморагический. анафилактический, септический);отслойка Классификация ДВС -синдрома; По клиническому течению:	острый;подострый;хронический;рецидивирующий.По клиническим стадиям течения: {- гиперкоагуляция;II	- гипокоагуляция Папка 271 стадия - гиперкоагуляцияВ зависимости от клиники и тяжести хода основного снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и увеличение возможности ее Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба II	стадия - гипокоагуляция без генерализированной активации фибринолизаВ зависимости от основной нозологической формы III	стадия - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза У всех больных имеет место IV	стадия - полное несвертывание крови.Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за счет Лабораторная диагностикаКремя свертывания крови по Ли-Уайту. В коническую сухую пробирку набирают 1 Активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25-25 с)-определяет дефицит факторов внутреннего механизма Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11-12 с.) определяет активность или дефицит факторов протромбинового Количество тромбоцитов (норма 150 - 300 тыс* 10 9 /л). Уменьшение их Без строгих показаний не применяют препараты, которые вызывают тромбоцитопению или усиливают функцию 6. Лечение.6.1.	Лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития ДВС-синдрома  (хирургическое 6.3.	Учитывая скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоа- гуляции, отсутствия возможности (в Папка 296.5.	Восстановление  факторов  свертывания  крови  путем  введения
Слайды презентации

Слайд 2 Геморрагический шок
- состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений,

Геморрагический шок- состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие

которые возникают вследствие кровопотери и характеризуются неспособностью системы кровообращения

обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов через несоответствие объема циркулирующей крови объема сосудистого русла.

Слайд 3
Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-15%

Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-15% ОЦК или 750

ОЦК или 750 - 1000 мл. Кровотечение, которое превышает

1500 мл ( 25-30% от ОЦК или" 1,5% от массы тела) считается массивной.


Слайд 4 Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве:
1. Кровотечения в

Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве: 1.	Кровотечения в ранние сроки

ранние сроки беременности:
- аборт;
-внематочная беременность;
- пузырный занос.
2. Кровотечения в поздние сроки беременности

или в родах:
преждевременная отслойка плаценты;
предлежание плаценты;
разрывы матки;
эмболия околоплодными водами.
3. Кровотечения после родов:
гало- или атония матки;
задержка последа или его частей в полости матки;
разрывы родовых путей.
Печеночная недостаточность.
Патология системы гемостаза.

Слайд 5 Классификация геморрагического шока за клиническим ходом и степенью

Классификация геморрагического шока за клиническим ходом и степенью тяжести (Чепкий Л.П. и соавторы., 2003).папка 24

тяжести (Чепкий Л.П. и соавторы., 2003).папка 24


Слайд 6 Критерии тяжести геморрагического шока папка25
Сложность определения объема кровопотери

Критерии тяжести геморрагического шока папка25Сложность определения объема кровопотери в акушерстве обусловлены

в акушерстве обусловлены значительной гемодилюцией вытекающей крови амниотической жидкостью,

а также задержкой большого количества крови во влагалище или полости матки.
Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможно использование модифицированной формулы Мооге:
КП=М 75*0,42- Htф
0,42
Где: КП - кровопотеря (мл); М - масса тела беременной (кг); фактический гематокрит больной (л/л).

Слайд 7 Артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом

Артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока.!

акушерского геморрагического шока.
! Благодаря физиологической гиперволемической аутогемоделющш у беременных

АД может оставаться стабильным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%. Компенсация гитюволемии у беременных обеспечивается, в первую очередь, за счет активации симптоадреналовой системы, которые проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигоурия.

Слайд 8 Интенсивная терапия геморрагического шока.
Общие принципы лечения острой кровопотери:
Немедленная

Интенсивная терапия геморрагического шока. Общие принципы лечения острой кровопотери:Немедленная остановка кровотечения

остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами в зависимости от причины

развития кровотечения (см. протокол «Акушерские кровотечения»).
Восстановление ОЦК.
3. Обеспечение адекватного газообмена.
4. Лечение органической дисфункций и профилактика полиорганной недостаточности


Слайд 9
5. Коррекция метаболических нарушений. Первоочередные действия при возникновении

5. Коррекция метаболических нарушений. Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:Оценивают жизненно

геморрагического шока:
Оценивают жизненно важные функции (пульс, артериальное давление, частоту и

характер дыхания, психический статус).
Сообщают ответственному дежурному акушер-гинекологу или заместителю
главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения и развитие геморрагического шока, мобилизуют персонал.

Слайд 10
3. Поднимают ноги больной или

3.	Поднимают ноги больной или ножной конец кровати (положение Тренделенбурга) для повышения

ножной конец кровати (положение Тренделенбурга) для повышения

венозного оборота к сердцу.
Поворачивают беременную на левую сторону для предотвращения развития аорта-кавального синдрома, уменьшение риска аспирации при рвоте и обеспечение свободной проходимости дыхательных путей.
Катетеризируют одну - две периферические вены катетерами большого диаметра

Слайд 11
При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам

При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить

не следует спешить с катетеризацией центральных вен потому, что

при их катетеризации существует большая вероятность возникновения осложнений.
При условии развития шока 3-4 степени необходима катетеризация трех вен, при этом одна из них должна быть центральной. Преимущество при катетеризации вены предоставляют венесекции V. Вгаша1ез или пункции и катетеризации по Сельдингеру V. 1и§шапз т1егпа.


Слайд 12
6.Набирают 10мл крови для определения групповой и резус принадлежности,
перекрестной

6.Набирают 10мл крови для определения групповой и резус принадлежности,перекрестной совместимости, содержимого

совместимости, содержимого гемоглобина и гематокрита, выполняют тест Ли-Уайта к

началу инфузии растворов

Слайд 13
7. Проводят ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин,

7.	Проводят ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин, через носо- лицевую

через носо- лицевую маску или носовую канюлю.
Дальнейшие действия для ликвидации

геморрагического шока. 1. Начинают струйную внутривенну инфузию кристалоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, другие) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем и компетентность инфузионной терапии определяется степенью шока и величиной кровопотери

Слайд 14
При условии развития шока 2-3 ст., темп инфузии

При условии развития шока 2-3 ст., темп инфузии равняется 200 -

равняется 200 - 300 мл/мин. После стабилизация АД на

безопасном уровне дальнейшую инфузию проводят со скоростью 2 литра растворов в час (В).
Лечение геморрагического шока является более эффективным, если инфузионная терапия начата как можно раньше, не позднее 30 мин. после развития первых проявлений шока (А).


Слайд 15
Не рекомендуется применять в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстрани

Не рекомендуется применять в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстрани (реополиглюкин), 5% альбумин

(реополиглюкин), 5% альбумин и растворы глюкозы (А). При условии

кровопотери не больше 30% ОЦК, для противошоковой терапии возможно введение одних кристалоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) в объеме в 4-5 раз больше, чем объем кровопотери (А).

Слайд 16 Папка 26
Не проводят гемотрансфузию, если кровопотеря меньше 1500

Папка 26Не проводят гемотрансфузию, если кровопотеря меньше 1500 мл (В).Трансфузию крови

мл (В).
Трансфузию крови проводят при кровопотере больше 1500мл или

при наличии предыдущей анемии. Показание к гемотрасфузии определяют индивидуально в каждом частном случае, но ориентируются на показатели содержимого гемоглобина и гематокрита (НЪ < 70г/л; Н* < 0,22 л/л) (В). Если женщина находится в шоковом состоянии не следует давать жидкость перорально (А).

Слайд 17 Примечание: Трансфузию тромбоконцентрата проводят из расчета 1 ЕД

Примечание: Трансфузию тромбоконцентрата проводят из расчета 1 ЕД на 10кг массы

на 10кг массы тела (1 ЕД тромбоконцентрата = 50

мл)

2. Останавливают кровотечение консервативными или хирургическими методами в зависимости от причины развития кровотечения (см. протокол «Акушерские кровотечения»).
Согревают женщину, но не перегревают ее потому, что при этом улучшается периферическая микроциркуляция, а это может вызвать уменьшение кровоснабжения в жизненно важных органах (В). Учитывая большой объем растворов, которые вводятся, их также подогревают до 36°С.
Катетеризируют мочевой пузырь.


Слайд 18
5.Продолжают ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8л/мин., при необходимости

5.Продолжают ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6-8л/мин., при необходимости - ИВЛ.Показание

- ИВЛ.
Показание к ИВЛ:
гипоксемия (РаО2 < 60мм рт. ст.

при РЮ2 > 0,5);
частота дыхания больше 40 в минуту;
низкое инсгшраторное усилие (пациентка не способна создать отрицательное давление в дыхательных путях больше 15см вод. ст. при максимальном усилии);
кровопотеря 3% от массы тела или больше 35мл/кг.
Используют эндотрахеальные трубки с манжетами большого объема и низкого давления.
ИВЛ при условии декомпенсированного шока проводят под контролем газового состава крови.

Слайд 19
Если сохраняется низкое РаО2 (< 75 мм рт.

Если сохраняется низкое РаО2 (< 75 мм рт. ст.) - повышают

ст.) - повышают ЕЮ2 максимум до 0,6 (более высокое

Е1О2 при использовании больше 48 часов может вызвать развитие синдрома острого повреждения легких).
Если податливость легких сохраненная - повышают положительное давление в конце выдоха (ПДКВ).
Используют высокочастотную ИВЛ.
Оценивают адекватность сердечного выброса и уровень гемоглобина. При необходимости корректируют алкалоз и гипофосфатемию, которые отстраняют смещение кривой диссоциации оксигемоглобина.


Слайд 20 Критерии прекращения ИВЛ:
стабилизация клинического состояния больной;
частота дыхания меньше

Критерии прекращения ИВЛ: стабилизация клинического состояния больной;частота дыхания меньше 30 в

30 в минуту;
инспираторное усилие меньше - 15см вод. ст.;
РаО2/РЮ2

> 80мм рт.ст./0,4 при ПДКВ 7см вод. ст.;
возможность пациентки самостоятельно удвоить объем выдыхаемого воздуха в минуту.


Слайд 21
Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов,

Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма,

время свертывания, коагулограмма, электролитный состав крови.

При возможности - КОС и газы крови.



Мониторное наблюдение: неинвазивное определенным АД и при условии развития шока 4ст. и при наличии аппаратуры - инвазивное определение АД), ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диареза. При условии развития шока 3-4ст. - контроль ЦВД.

Слайд 22
В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной

В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД

терапии (ЦВД больше 140мм. вод. ст. появление признаков интерстициального отека

легких) темп инфузии уменьшают и начинают введение симпатомиметиков (дофамин - 5-20 мкг/кг/мин., добутамин - 5-40мкг/кг/мин.)


Слайд 23
При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС синдрома

При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС синдрома в зависимости от

в зависимости от стадии
10. Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия при

условии, что - рН крови <7,1
После вывода больной из шокового состояния продолжают лечение в отделении интенсивной терапии.


Слайд 24
СИНДРОМ ДИСЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

СИНДРОМ ДИСЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

Слайд 25
Дисеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови -патологический синдром, в

Дисеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови -патологический синдром, в основе которого лежит

основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (наружнего

или внутреннего), вследствие чего кровь сначала сворачивается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при истощении потенциала сворачивающей и противосворачивающей систем, теряет способность к свертыванию, которое проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности

Слайд 26 Факторы риска возникновения ДВС-синдрома в акушерстве:
1. эмболия околоплодными водами;
шок

Факторы риска возникновения ДВС-синдрома в акушерстве: 1.	эмболия околоплодными водами;шок (геморагический. анафилактический,

(геморагический. анафилактический, септический);
отслойка плаценты;
преэклампсия тяжелой степени;
эклампсия;
сепсис;
септический аборт;
синдром массивной гемотрасфузии;
трансфузия

несовместимой крови;
внутриутробная гибель плода;
внематочная беременность;
операция кесарево сечение;
экстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца,
злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печени).

Слайд 27 Классификация ДВС -синдрома; По клиническому течению:

острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.
По клиническим стадиям течения:

Классификация ДВС -синдрома; По клиническому течению:	острый;подострый;хронический;рецидивирующий.По клиническим стадиям течения: {- гиперкоагуляция;II	-

{- гиперкоагуляция;
II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
- гипокоагуляция с

генерализованной активацией фибринолиза;
- полное несвертывание крови.


Слайд 28 Папка 27
1 стадия - гиперкоагуляция
В зависимости от клиники

Папка 271 стадия - гиперкоагуляцияВ зависимости от клиники и тяжести хода

и тяжести хода основного заболевания в этой стадии ДВС

-синдрома, могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая тягчайшими, при которых даже применение современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.
Следствиями гиперкоагуляции могут быть:
появление или прогрессирование фето-плацентарной недостаточности;
углубление тяжести гестоза;
.

Слайд 29
снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и

снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и увеличение возможности

увеличение возможности ее отслойка;
увеличение анемии;
развитие дыхательной недостаточности за счет

прогрессирования ОРДС;
нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения;
развитие энцефалопатии

Слайд 30
Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к

Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания

сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайта, активированного времени свертывания крови

(АВСК), активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификаций (АВР) (таблица 2). Возникновение кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови

Слайд 31 II стадия - гипокоагуляция без генерализированной активации фибринолиза

В зависимости от

II	стадия - гипокоагуляция без генерализированной активации фибринолизаВ зависимости от основной нозологической

основной нозологической формы заболевания клиническая картина, характерная для этой

стадии, может быть достаточно разнообразной.
Характерно: петехиальный тип кровоточивости, отсроченной по времени кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны и матки, обусловленной начальными расстройствами в системе гемокоагуляции.
В этой стадии кровь сворачивается быстро, но сгусток очень крохкий за счет большого количества в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые имеют антикоагуяянтные свойства.

Слайд 32 III стадия - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
У всех

III	стадия - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза У всех больных имеет

больных имеет место петехиально-пятнистый тип кровоточивости:
экхимозы, петехий на коже

и слизистых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образование на их месте гематом, продолжительное кровотечение из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, которое обусловлено нарушениями гемостаза. В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишечника, и желудка развивается желудочно-кишечное кровотечение. Кровь, которая вытекает, еще может образовывать сгустки, но они быстро лизируются.
Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности.
Развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Гипокоагуляция возникает вследствие блокирования перехода фибриногена в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия связана с внутрисосудистым гемолизом.

Слайд 33 IV стадия - полное несвертывание крови.

Состояние больных крайне тяжелое

IV	стадия - полное несвертывание крови.Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за

или терминальное за счет синдрома полиорганной недостаточности: артериальная гипотензия,

которая плохо подвергается коррекции, критические расстройства дыхания и газообмена, нарушение сознания до коматозного состояния, олиго-или анурия на фоне массивного кровотечения.
Кровоточивисть смешанного типа: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.

Слайд 34 Лабораторная диагностика
Кремя свертывания крови по Ли-Уайту. В коническую

Лабораторная диагностикаКремя свертывания крови по Ли-Уайту. В коническую сухую пробирку набирают

сухую пробирку набирают 1 мл крови (лучше чтобы она

вытекала из иглы самостоятельно) и определяют время свертывания при температуре 37° С (С).
Активированное время свертывания крови (АВСК). В пробирку с 12-16 мг коалина вносится 2 мл крови. В норме АВСК представляет 2-2,5 мин. Тест свидетельствует о гипер- или гипокоагуляционный сдвиг и применяется для контроля проведения гепаринотерапии (С).

Слайд 35
Активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25-25 с)
-определяет

Активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25-25 с)-определяет дефицит факторов внутреннего

дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как XII, XI,

IX, VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепаринина). В этих случаях наблюдается увеличение АЧТВ. Сокращение АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию (В).
Тромбиновое время (ТВ) (норма 16-16 с.) - характеризует скорость перехода фибриногена в фибрин. Увеличение ТВ может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибронегенемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ или присутствием прямых антикоагулянтов (В).

Слайд 36
Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11-12 с.) определяет активность

Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11-12 с.) определяет активность или дефицит факторов

или дефицит факторов протромбинового комплекса (V, VII, X, II)

наружнего механизма коагуляции. Увеличение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени указывает на угнетение наружнего механизма свертывания крови, т.е. дефицит V и II факторов (В).
Содержимое фибриногена в плазме (норма 2, 0-0,5 г/л). Снижение фибриногена наблюдается при прогрессировании ДВС-синдрома, лечении фибринолитическими препаратами, или врожденной гипо- и дисфибриногенемии
(В).
Продукты деградации фибрина (норма меньше 20 нг/л) их повышение свидетельствует о прогрессировании внутрисосудистого свертывания и активации фибринолиза (В).

Слайд 37
Количество тромбоцитов (норма 150 - 300 тыс* 10

Количество тромбоцитов (норма 150 - 300 тыс* 10 9 /л). Уменьшение

9 /л). Уменьшение их содержимого свидетельствует об истощении тромбоцитарного

звена гемостаза и развитие коагулопатии потребления (В). 5. Профилактика ДВС - синдрома.
Адекватное, своевременное лечение и профилактика состояний, которые служат причиной развития ДВС - синдрома.
Своевременная оценка кровопотери, адекватное восстановление ОЦК кристалоидными и коллоидными растворами. Из коллоидных растворов преимущество отдают препаратам желатины, при их отсутствии -производным гидроксиэтилкрохмала (С). Не применяют реополиглюкин и 5% альбумин (В).
Системно не используют препараты, которые повышают коагуляционный потенциал крови (этамзидат, эпсилон-аминокапроновая кислота и др.) (С).

Слайд 38
Без строгих показаний не применяют препараты, которые вызывают

Без строгих показаний не применяют препараты, которые вызывают тромбоцитопению или усиливают

тромбоцитопению или усиливают функцию тромбоцитов (гепаринин, реополиглюкин, дипиридамол, полусинтетические

пеницилины) (С).
По показаниям хирургическое вмешательство выполняют своевременно и в полном объеме (экстирпация матки) и в максимально короткие сроки. При продолжении кровотечения -перевязка внутренней клубовой артерии.

Слайд 39
6. Лечение.
6.1. Лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития ДВС-синдрома

6. Лечение.6.1.	Лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития ДВС-синдрома (хирургическое вмешательство,

(хирургическое вмешательство, медикаментозная и

инфузионная терапия).
6.2. Внутривенное струйное введение 700 - 1000 мл подогретой до 37°С свежезамороженной плазмы, которая содержит антитромбин III. Если кровотечение
не останавливается - необходимо дополнительное введение 1000 мл свежезамороженной плазмы. В следующие вторые - третьи сутки свежезамороженную плазму используют в дозе 400 - 600 мл/сут (С). По возможности - введение антитромбина III в дозе 100 ЕД/кг каждые 3 часа (В).

Слайд 41
6.3. Учитывая скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоа- гуляции,

6.3.	Учитывая скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоа- гуляции, отсутствия возможности

отсутствия возможности (в большинстве случаев по причинам ургентной ситуации) четкой

лабораторной диагностики стадии ДВС-синдрома от рутинного применения гепаринина нужно отказаться (С).
6.4. Начиная со II стадии показаны введение ингибиторов протеолиза. Контрикал (или другие препараты в эквивалентных дозах) вводят в зависимости от стадии ДВС-синдрома(см. табл. 3) путем капельной внутривенной инфузии за ]-2 часа (С).

Слайд 43 Папка 29
6.5. Восстановление факторов свертывания крови

Папка 296.5.	Восстановление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД

путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД - 11

стадия, 400 ЕД - III стадия, 600 ЕД - IV стадия) (уровень С). При возможности, рекомендовано внутривенное введение мужского рекомбинантного УПа фактора (новосевен) - 60-90мкг/кг ( 1-2 дозы) (В).
6.6. Тромбоконцентрат используют в случае снижения тромбоцитов меньше 50* 10 9/л. Дозу тромбоконцентрата выбирают в зависимости от клинической ситуации (В).
6.7. Местная остановка кровотечения из раневой поверхности проводится во всех случаях. Достигается разными методами и способами: коагуляцией, перевязкой сосудов, тампонадой раны, применением местных гемостатических методов.
6.8. Лечение синдрома полиорганной недостаточности.
6.9. В крайних неотложных случаях (дальнейшее прогрессирование гипокоагуляции. кровотечения (НЪ < 60 г/л, Ш < 0,25 л/л), только по жизненным показаниям в соответствии с решением консилиума, согласия больной или ее родственников (при наличии условий) и в случае отсутствия препаратов или компонентов крови в медицинском учреждении и на станции (пункте) переливания крови) возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери(С).
96

  • Имя файла: gemoragicheskii-shok-v-akusherstve.pptx
  • Количество просмотров: 121
  • Количество скачиваний: 0