Презентация на тему Бронхообструктивный синдром

мелких бронхов, вызванное воспалительной реакцией и гиперреактивностью

Бронхиальная астма

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ)

Гастроэзофагиальный рефлюкс

воспаления.
Системная воспалительная реакция
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ (около 200 видов)

Цитокины

Медиаторные амины

Эйкосаноиды

Острофазные белки

Нейротрансмиттеры

Интерфероны

Окид азота (NO)

Кинины

Комплемент

Продукты ПОЛ

IL6, IL10)
Фактор некроза опухоли - TNFα (Кахектин)
Продукты иммунореактивной системы

Продуцируются эндотелием, лимфоцитами, макрофагами

Способны запускать каскад гуморальных реакций

Вызывают адгезию и агрегацию лейкоцитов,
гиперметаболический и гипердинамический эффекты

Действуют на специфические рецепторы мембран

(PgF1, PgF2) Простациклин (PgI2)
Тромбоксан (TxA2)

Бронхоконстрикция

Проницаемость мембран

Микротромбоз

Воспалительная
реакция

Адгезия, агрегация и дегрануляция лейкоцитов

вазодилятатор
с преимущественным влияние на легочные сосуды

Образуется в эндотелии под

При критических состояниях образуется еще из
макрофагов под воздействием TNFα и является причиной
рефрактерного шока

поврежденных «родных»
клеток, готовят их уничтожение иммуно-реактивной
системой

Фибронектин

Маркеры прогрессирования ССВ, эндотоксемии

адгезию нейтрофилов к стенке
сосудов

Образуются в клетках, пораженных вирусами и
препятствуют

Интерфероны

Способствуют образованию цитокинов

и др.
Универсальные регуляторы сосудистого тонуса
Поддерживают острофазную реакцию

Влияя на сосуды

Способствуют накоплению среднемолеклярных
олигопептидов и других БАВ. Вызывают эндотоксемию

воздействии активных форм кислорода
Угнетают мембрансвязывающие ферменты, повышают
проницаемость мембран, нарушают

Обладают цитотоксическим, мутогенным, карциногенным
действием

Являются маркерами тканевой гипоксии

О,
озона, перекисей и гидроперекисей («кислородный или
респираторный взрыв») с выбросом

Активированный комплемент С5 вызывает секвестрацию
полинуклеаров, эндотелиоцитов, тромбоцитов, тканевых
макрофагов с нарушением микроциркуляции и газообмена

(PgF1, PgF2) Простациклин (PgI2)
Тромбоксан (TxA2)

Бронхоконстрикция

Проницаемость мембран

Микротромбоз

Воспалительная
реакция

Адгезия, агрегация и дегрануляция лейкоцитов

Избыток цитокинов в
системном кровотоке. Появление антицитокинов.
Конкурентная борьба за рецепторы

III СТАДИЯ

Генерализация воспалительной реакции. Доминируют
деструктивные эффекты цитокинов и др. медиаторов.
Формируются отдаленные очаги системного воспаления.
Развивается моно- и полиорганная дисфункция.

В КРОВОТОКЕ
В ИЗБЫТКЕ
ДИСРЕГУЛЯЦИЯ
I стадия
II стадия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

В КРОВОТОКЕ
В ИЗБЫТКЕ
ДИСРЕГУЛЯЦИЯ
I стадия
II стадия
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

ПОН
СМЕШАННЫЙ
АНТАГОНИСТИЧЕСКИЙ
РЕАКТИВНЫЙ СИНДРОМ
ОВС [САРС]

слизистой бронхов) вызывают обструкцию дыхательных путей
Провоспалительные цитокины и эйкосаноиды

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

мукоцилиарного эпителия, что затрудняет удаление мокроты. Секрет сгущается и

Для преодоления обструкции активизируется (усиливается и удлиняется) выдох. При хроническом течении процесса это приводит к повышению альвеолярного и внутригрудного давления с развитием эмфиземы легких и экспираторного стеноза (выпячивание в просвет трахеи ее мембранозной части)

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

45-65% ГЭР является прямой или косвенной причиной бронхообструктивного синдрома,

Основной механизм влияния ГЭР на возникновение и прогрессирование бронхообструктианого синдрома состоит в химическом ожоге слизистой бронхов вследствие аспирации кислого желудочного содержимого, вызывающей рефлекторный бронхиолоспазм и воспалительную реакцию

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

СИНДРОМ
При форсированном выдохе в условиях обструкции повышенное внутрибрюное давление

На ослабление сфинктора влияют применяемые при бронхообструктивном синдроме, бронхолитики (эуфиллин, атропин), β-адреномиметики, α-блокаторы, а также жирная пища, алкоголь, кофе и некоторые другие факторы

системы
Обструкция
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Экспираторный
стеноз
Эмфизема

лежит не бронхиолоспазм, а воспаление и дискенезия бронхов, в

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Астматический статус
это наиболее тяжелое проявление бронхообструктивного синдрома, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными

Нарушение дренажа дыхательных путей, связанное не столько с гиперсекрецией, сколько с нарушением реологии
(сгущение) мокроты и невозможностью ее эвакуации естественным путем

Для астм.статуса характерно наличие правожелудочковой недостаточности, расстройств метаболизма (гипоксия), быстрое наступление полиорганной дисфункции

статус
это наиболее тяжелое проявление бронхообструктивного синдрома


Полное прекращение выделения

Появление признаков полиорганной недостаточности (правожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность, церебральная недостаточность)

увеличиваются в объеме и сдавливают бронхиолы, что приводит к

Возникают гиповентиляция (гиперкапния) и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений: увеличивается шунтирование крови, развивается гипоксемия. Клиническим эквивалентом этого являются одышка и разлитой цианоз

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

гипоксемии и гиперкапнии сопровождается прогрессиронием гипоксемии, возникновением ацидоза,

Для опорожнения альвеол активизируется выдох. Он
удлиняется. В дыхательный акт включаются дополнительные мышцы живота и шеи, что приводит к увеличению расхода кислорода.

Количество баллов

РаО2 мм Hg

70-100

<70
при дыхании
воздухом

<70
при дыхании
40% О2

Цианоз

при дыхании
воздухом

при дыхании
40% О2

Нет

Свистящие
хрипы

Ослаблены

Нормальные

Дыхательные
шумы на вдохе

Количество баллов

Затруднение
выдоха

Выраженное

Умеренное

Нет

Дренирование
мокроты

Нормальное

Затруднено

Отсутствует

Участие
вспомогательных дыхательных мышц

Нет

Умеренное

Резко
выраженное

Угнетение или
возбуждение

Кома

Нет

Расстройства
ЦНС

– легкий приступ

6-7 баллов – компенсированная дыхательная недостаточность

8-14 баллов

Преодоление бронхиолоспазма
Основные принципы интенсивной терапия

Восстановление реологических свойств мокроты

Улучшение функции

Восстановление газообмена

Преодоление ЭЗДП

Коррекция полиорганных расстройств

бронха

Преодоление бронхиолоспазма
Глюкокортикоиды, антибиотики, α-адреномиметики (адреналин), эуфиллин (форсирует диурез,

β2-агонисты (сальбутамол, сальметерол, формотерол) , беродуал, ксантины (эуфиллин), М-холинолитики (атропин), сульфат магния, фторотан, лидокаин (эпидуральный блок), фурасемид (только при аэрозоль- ном введении), глюкокортикоиды

натрия), моколитики (ацетилцистеин, амброксол)

β-адреномиметики (сальбутамол и его производные, беродуал),

Восстановление реологических свойств мокроты

Улучшение функции мукоцилиарного аппарата

Стимуляция кашля

3-5% хлорид натрия (эндотрахеальная инстиляция)

5 вдохов.

Внутривенная инфузия эуфиллина 240-360 мг (болюсом)
Медикаментозная терапия

Последующие мероприятия


Капельная

Ингаляция увлажненного 40-50% кислорода

Аэрозольная ингаляция эуфиллина

Аэрозольная ингаляция 1% гидрокарбоната натрия

Аэрозольная ингаляция ацетилцистеина или аброксола

При неэффективном кашле – ингаляция 0.6 мг атропина

Тяжесть синдрома до 8 баллов

Ингаляция увлажненного 40-50% кислорода

Ингаляция β2-агониста (сальметирол – 50 мкг)

инфузия сульфата магния (1.0 г в течение 20 минут).

Эпидуральная блокада 2% лидокаином

Наркоз фторотаном или кетамином

Аэрозольная ингаляция фурасемида 20-40 мг в течение
20-30 минут

Внимание. Каждый последующий препаратов вводится только при неэффективности применения предыдущего средства

Тяжесть синдрома до 8 баллов

и вибрационный массаж грудной клетки

Вакуумный массаж грудной клетки.

Режим ПДКВ

Внутрилегочная перкуссия (ВЧ ИВЛ)

Тяжесть синдрома до 8 баллов

Респираторная поддержка

Спонтанная вентиляция под постоянным положительным давлением (режим СРАР)

более 8 баллов
Основное внимание уделяется восстановлению проходимости дыхательных путей

Мероприятия,

Удлинение времени пассивного выдоха

Мероприятия, направленные на удаление бронхиального содержимого (ПДКВ, стимуляция кашля, эпидуральная анестезия, бронхоальвеолярный лаваж)

Уменьшение величины дыхательного объема, даже при наличии роста РаСО2 до допустимого предела (60 мм Hg)

более 8 баллов
Коррекция гемодинамики

Коррекция гиповолемии (инфузия кристаллоидных растворов (физ.

При наличии правожелудочковой недостаточности – добутамин, сердечные гликозиды

Коррекция реологических свойств крови (трентал, курантил, фраксипарин или гепарин, аспирин)

Внимание. Перед назначением сердечных гликозидов желательно скоррегировать КОС и электролитный состав крови

более 8 баллов
Коррекция электролитного состава и КОС крови

Коррекция плазменной

Коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия)

При выраженном аллергическом фоне – плазмоферез
(1-1,5 ОЦК)

Респираторная поддержка – необходимый и обязательный компонент интенсивной терапии

синдрома более 8 баллов

ИВЛ в режиме SIMV
Установить Vt

Внимание. Высокие или даже нормальные дыхательные
объемы чреваты опасностью появления ауто-РЕЕР,
увеличения ЭЗДП, возникновения баротравмы легких. В данной ситуации менее опасно смириться с допустимой гиперкапнией (55-60 мм Hg)

Установить давление поддержки спонтанных вдохов
(PS) = давлению для достижения Vt не ниже 7-8 мл/кг, но не более 40-50 см Н2О

8 баллов

ИВЛ в режиме SIMV

Применить сочетанную вентиляцию: SIMV

При SpO2 < 92%, PaO2 < 80 мм Hg, PaCO2 (PETCO2)
>55-60 мм Hg – произвести санацию дыхательных путей и увеличивать Vt на 1-2 мл под контролем PIP и РЕЕР (PIP не более 50 см Н2О, РЕЕР не более 10 см Н2О).
При отсутствии эффекта

При SpO2 < 92%, PaO2 < 80 мм Hg, PaCO2 (PETCO2)
<48-50 мм Hg – увеличить FiO2, но не выше 0.6-0.7