Презентация на тему Спецефический и неспецифический иммунитет

комплемента
интерфероны
3. Адаптивный (специфический) иммунитет
Классификации
Клеточное звено адаптивного иммунитета
Гуморальное звено адаптивного

иммунитета
4. Антитела

чего-либо) - особое биологическое свойство организма, направленное на защиту

от генетически чужеродных факторов: микроорганизмов (бактерий, вирусов, простейших, грибов), инородных молекул и др. Иммунитет также обеспечивает невосприимчивость организма к инфекции при повторной встрече с патогенном.
Совокупность органных, тканевых, клеточных и молекулярных компонентов, функцией которых является осуществление иммунной защиты, называется иммунной системой.

(врожденные) – анатомические, физиологические, клеточные и молекулярные факторы, которые

являются естественными свойствами организма данного вида.
Индуцибельные (приобретенные) - все формы иммунного ответа, основанные на специфическом распознавании чужеродных антигенов.

защиты многоклеточных организмов от любых патогенных и непатогенных микроорганизмов,

а также эндогенных продуктов тканевой деструкции. Главный клеточный компонент системы неспецифического иммунитета – фагоциты, основная функция которых - захватывать и переваривать проникающие извне агенты.

Обусловлен конститутивными факторами защиты.
Отличительные черты:
Постоянно присутствуют в организме вне зависимости от действия дестабилизирующих факторов;
Отсутствие выраженной специфичности;
Способны одновременно защищать организм от целого ряда факторов практически сразу после рождения.

эпителиальные покровы, безусловные рефлексы (чихание, кашель, рвота и т.д.).
Физиологические

факторы защиты – температура тела, рН и напряженность кислорода, секреты потовых и сальных желез.
Биохимические (гуморальные) факторы защиты – лизоцим, интерферон, комплемент.
Клеточные факторы защиты – способность к эндоцитозу (пино- и фагоцитозу), цитотоксичность.

функцию за счет:
Рогового вещества, состоящего преимущественно из кератина,

который придает механическую устойчивость и крайне медленно разлагается большинством микроорганизмов.
Слущивания поверхностного слоя, которое обеспечивает частичное механическое удаление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Собственно кожа (дерма)

Создает прочный плотный и в то же время растяжимый механический барьер на пути стремящихся проникнуть внутрь микроорганизмов. Преодолеть этот барьер способны только микроорганизмы, продуцирующие коллагеназы и гиалорунидазы.

на чужеродные микроорганизмы специально выделяемыми антибиотиками и бактериоцинами.
Этот защитный

эффект выражен только при нормальном физиологическом состоянии человека. При каких-либо нарушениях в функционировании защитных механизмов организма часть представителей нормальной микрофлоры могут вызывать заболевания – аутоинфекция.

Секреты потовых и сальных желез

Физиологические факторы защиты

Потовые железы. Присутствующие в составе потовой жидкости низкомолекулярные органические соединения (молочная кислота, некоторые аминокислоты, мочевая кислота и мочевина) и ее кислотность (рН 5,5) являются неблагоприятным для бактерий и грибов фактором.
В составе секретов сальных желез кожи также присутствуют неблагоприятно действующие на микроорганизмы вещества – триглицериды, другие многоатомные спирты, свободные жирные кислоты.

Естественная микрофлора

и присутствует во всех жидкостях организма: в слезах, слюне,

сыворотке крови. Это фермент, субстратом для которого является один из основных компонентов клеточной стенки бактерий – пептидогликан муреин. При воздействии на бактерии лизоциму необходима поддержка еще одного фактора естественного иммунитета – системы комплемента.

Гидролиз (3(1->4) гликозидной связи в муреине ферментом лизоцимом

Секреты слизистых оболочек

Полисахаридные активные вещества, присутствующие в слизи носа, обладают некоторым противовирусным действием.
Выраженным бактерицидным действием также обладают пищеварительные ферменты, соляная кислота и некоторые компоненты желчи.

организма, направленная на устранение воздействия патогенного раздражителя и восстановление

целостности и функции повреждённой ткани или органа.
Этапы:
Фаза воспалительной реакции (альтерация) – стадия повреждения.
Воздействие патогенных организмов

Повреждение и некроз клеток

Высвобождение из лизосом погибших клеток различных ферментов, нарушение обмена веществ соединительной ткани и сосудов

Появление в тканевой жидкости веществ, называемых медиаторами воспаления.

сосудов.

Увеличивает количество притекающей к месту воспаления крови (воспаление и

отечность).

Изменяется проницаемость стенок капилляров

Из кровотока в тканевую жидкость проникает гораздо больше, чем в норме, воды, ионов солей и белков плазмы крови (экссудат).

воспаления являются хемоаттрактантами для лейкоцитов, через стенки капилляров в

очаг воспаления активно мигрируют фагоцитирующие клетки, главным образом нейтрофилы и моноциты.
+ Белки острой фазы (продуцируются гепатоцитами):
С-реактивный протеин, сывороточный амилоидный протеин – Обуславливают взаимодействие C3b системы комплемента с фосфорилхолином в оболочке грамположительных бактерий. Хемоаттрактанты для нейтрофилов. Активируют макрофаги и стимулируют их на продукцию цитокинов.
Маннозосвязывающий белок – Связывается с полисахаридами клеточных стенок бактерий и запускает лектиновый путь активации системы комплемента.
Опсонизация – процесс адсорбции опсонинов (белки системы комплемента и иммуноглобулины) на поверхности микроорганизмов и других инородных частиц, который стимулирует фагоцитоз.

Воспаление

Приводит к уменьшению количества кислорода (гипоксии) и сдвигу рН в кислую сторону (ацидозу) в воспаленной ткани. Такие изменения в тканевой жидкости совместно с активно осуществляемым фагоцитозом должны приводить к элиминации вызвавшего воспаление агента.

Фагоцитоз

3. Фаза восстановления (пролифирации).
Исчезновение симптомов воспаления, активная пролиферация и эмиграция фибробластов, рост сосудов, биосинтез и фибрилогенез коллагена и восстановление нарушенных воспалением функций.

делится на этапы:
Хемотаксическое перемещение фагоцитирующей клетки к объекту фагоцитирования.

Связывание фагоцита и чужеродного объекта (адсорбция/адгезия) за счет специализированных рецепторов на поверхности мембраны (CD-рецепторы).
Формирование фагосомы.
Формирование фаголизосомы - происходят реакции расщепления поглощённого материала гидролитическими ферментами.

Разновидности макрофагов, в зависимости от локализации:
Альвеолярные
Купферовские клетки
Гистоциты
Селезеночные макрофаги
Дендритные клетки
Перитонеальные макрофаги
Макрофаги лимфатических узлов

ряд последовательно происходящих реакций, начинающийся с накопления значительных количеств

восстановленного НАДФ в процессе гликолиза.

НАДФН-оксидаза содержащаяся в мембране фагосомы катализирует превращение молекулярного кислорода в супероксид-анион.
Под действием супероксидисмутазы (СОД), из двух молекул супероксидного аниона формируется перекись водорода.
Окисление хлоридов перекисью водорода в присутствии миелопероксидазы (МПО) приводит к образованию мощного цитотоксического агента - гипохлорной кислоты HOCl.
Ее дальнейшие окисление различными агентами приводит к образованию бактерицидных веществ.

в неактивной проэнзимной форме (фактора D,В). Эти белки могут

быть активированы различными специфическими и неспецифическими иммунологическими механизмами. Активированные компоненты комплемента принимают участие в контролируемом энзиматическом каскаде, результатом действия которого является повреждение мембраны бактерий или их опсонизация.
Опсонизация - процесс адсорбции опсонинов на поверхности микроорганизмов и других инородных частиц, который стимулирует и облегчает фагоцитоз данных частиц.

В систему комплемента включают 19 белков, условно разделенных на группы:
Белки классического пути активации (С1q, C1r, C1s, C2, C4, C3)
Белки альтернативного пути активации (фактор В, фактор D и фактор Р)
Белки атакующего мембрану комплекса (С5, С6, С7, С8 и С9).
Регуляторные белки – обладают выраженной ферментативной активностью по отношению к образующимся комплексам (С4-связывающий белок, витронектин, фактор Н, мембранный кофакторный белок) .

Сутью каскадной активации системы комплемента является то, что каждый из первых пяти компонентов в результате активации превращается в фермент, который расщепляет следующий компонент и предоставляет ему свойства фермента.

комплекса С1, за счет связывания с комплексом антиген-антитело. Действует более

точно, поскольку так уничтожается любая чужеродная клетка.
Альтернативный путь запускается гидролизом C3 прямо на поверхности патогена. Не требует образования комплекса антиген-антитело, происходит без участия первых компонентов комплемента (С1, С2, С4), срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.
Лектиновый путь использует лектин, связывающий маннозу (MBL-белок) который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране и активирует каскад комплемента.

Синтезируются в инфицированных вирусом клетках. Индуктором синтеза интерферонов служат

молекулы двуспиральной РНК вирусов.
Выделяют 3 типа интерферонов:
К I типу относят ИФНα, ИФНβ, ИФНκ, ИФНω, ИФНε
II тип – ИФНγ
III тип – интерфероноподобные цитокины ИФН-λ1 (ИЛ-29), ИФН-λ2 (ИЛ-28A) и ИФН-λ3 (ИЛ-28B)
Интерфероны типа I связываются со специфическими рецепторами на поверхности многих типов клеток иммунной системы и стимулируют противовирусный и в некоторых случаях противоопухолевый иммунный ответ.

NK-клетки (натуральные киллеры) – особая субпопуляция лимфоцитов. Они способны спонтанно (без предворительной иммунизации) оказывать цитотоксическое действие на некоторые опухолевые, а также инфицированные вирусами клетки.
Содержат в цитоплазме азурофильные гранулы, где депонированы цитотоксические белки перфорин, гранзимы и гранулизин.

ответ на контакт с конкретным антигеном.
Иммунный ответ – многоэтапный

процесс с обязательным участием лимфоцитов и других клеток иммунной системы.

Обусловлен индуцибельными факторами защиты
Отличительные черты:
Для их реализации требуется гораздо больше времени, чем для проявления конститутивных факторов защиты;
Обязательным является участие иммунокомпетентных клеток;
Отсутствуют в организме изначально, возникают в течение жизни в результате контакта с конкретным дестабилизирующим фактором;
Обладают ярко выраженной специфичностью, т. е. защищают только от того фактора, который и вызвал проявление этого механизма.

с антигеном в естественных условиях (перенесённые инфекционные болезни, паразитарные

инвазии и др.).
Активный обусловлен развитием иммунного ответа, приводящего к формированию и длительному сохранению в организме соответствующих клеток иммунной памяти.
Пассивный формируется при передаче готовых антител новорожденному внутриутробно или с молозивом матери.
Искусственный иммунитет формируется после вмешательства со стороны человека.
Активный развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их антигенами. Организм активно участвует в создании невосприимчивости. Такая невосприимчивость по наследству не передается. Создается с помощью вакцин.
Пассивный достигается введением готовых антител. Иммунная система не участвует в развитии соответствующих иммунных реакций. Такая невосприимчивость исчезает по мере удаления донорских антител из кровотока. Создается с помощью сывороток.

По области действия:
Местный —комплекс факторов, которые обеспечивают защиту кожи и слизистых оболочек. Обеспечивается за счёт скопления лимфоидной ткани в органах, отвечающей за местный гуморальный иммунитет (IgA, IgG) и клеточной иммунной защиты.
Общий —комплекс факторов, которые обеспечивают защиту внутренней среды организма от чужеродных антигенов. Чаще формируется при проникновении возбудителя в кровь. Характеризуется образованием антител — IgM и IgG, активизацией специфичных против данного возбудителя лимфоцитов, выполняющих клеточную защиту.

микроорганизмов и их токсины (антибактериальный, противовирусный, противогрибковый, антигельминтный, антипротозойный).
Неинфекционный

иммунитет— направлен на неинфекционные биологические антигены.
Аутоиммунитет — реакции иммунной системы на собственные антигены (белки, липопротеиды, гликопротеиды). В его основе лежит нарушение распознавания «своих» тканей, они воспринимаются как «чужие» и разрушаются.
Противоопухолевый иммунитет —реакции иммунной системы на антигены опухолевых клеток.
Трансплантационный иммунитет — возникает при переливании крови и пересадке донорских органов и тканей.
Репродуктивный иммунитет «мать-плод». Выражается в реакции иммунной системы матери на антигены плода.
По механизму действия:
Клеточный– реализуется при участии иммунокомпетентных клеток, обеспечивающих иммунный ответ (Т- и В-лимфоциты, естественные киллеры, фагоцитирующие клетки – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки).
Гуморальный– реализуется циркулирующими в организме антителами.

Классификации адаптивного иммунитета:

костном мозге и тимусе (вилочковой желизе).
Выделяют 5 типов иммуноцитов:
1.

А-клетки (вспомогательные) – перерабатывают чужеродные антигены, представляют их для распознования другими клетками иммуной системы, секретируют ИНТЕРЛЕЙКИН1 для активации Т- и В- лимфоцитов (макрофаги).
2. NK-клетки (естественные киллеры)
3. Т-лимфоциты
4. В-лимфоциты

ИМУННЫЙ ОТВЕТ

Медиаторы взаимного влияния иммуноцитов:
Гликопротеиды (интерлейкины)
Простогландины
Кинины
Гистамин

по количеству, так и по составу.
способны распознавать антиген в

комплексе с собственными белками-MHC – главного комплекса гистосовместимости.

Функции Т-лимфоцитов:
1.Узнают чужеродный антиген и дают сигнал к началу иммунного ответа.
2.Функция иммунологической памяти.
3.Обеспечивают иммунологическую толерантность собственных тканей.
4.Участвуют в запуске иммунного ответа.
5.Обеспечивают клеточный механизм иммунного ответа.

осуществляют лизис повреждённых клеток собственного организма.
Т-хелперы (маркер - СD4) – распознают антигены при

взаимодействии их Т-клеточного рецептора (TCR) с антигеном, связанным с молекулами главного комплекса гистосовместимости 2 класса (MHC-II).
Т-супрессоры – контролируют силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Т-цитотоксических клеток).
Клетки памяти – участвуют в иммунном ответе при вторичном попадании антигена.

антигеном
В-клетки превращаются в плазмоциты,
способные синтезировать иммуноглобулин

определенного класса и клетки памяти.

Воздействие антигенного раздражителя пролиферация и дифференцировка В-клеток

плазмобласты (незрелые плазматические клетки)

Колония зрелых плазматических клеток (хорошо выражена гранулярная ЭПС)

Активный синтез антител

Активное деление

5 дней

природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в

последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение.
Свойства антигенов:
Антигенность – потенциальная способность молекулы антигена активировать компоненты иммунной системы и специфически взаимодействовать с факторми иммунитета.
Иммуногенность — потенциальная способность антигена вызывать по отношению к себе в макроорганизме специфическую защитную реакцию.
Специфичность – способность
антигена индуцировать
иммунный ответ к строго
определенному эпитопу.

ГАПТЕНЫ – низкомолекулярные антигенные вещества

Организм вырабатывает антитела на данный тип вируса или раковой клетки не потому, что узнал в них возбудителя болезни, а потому, что это чужеродные объекты, подлежащие удалению из организма.

вырабатываемые в ответ на введение антигена и способные специфически

взаимодействовать с этим же антигеном.

типы иммуноглобулинов:
Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.
Иммуноглобулины типа M (IgM) выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Эти антитела представляют собой большие комплексы способные связывать сразу несколько микробов одновременно. Определение IgM в крови является признаком развития в организме острого инфекционного процесса.
Антитела типа G (IgG) появляются вслед за IgM и представляют собой основной фактор гуморального иммунитета. Этот тип антител защищает организм на протяжении длительного времени от различных микроорганизмов.
Иммуноглобулины типа Е (IgE) участвуют в развитии аллергических реакций немедленного типа, тем самым защищая организм от проникновения микробов и ядов через кожу.
Иммуноглобулины класса В (IgD) – мембранный рецептор зрелых лимфоцитов. Спецефическая функция пока не обнаружена.

молекул есть по меньшей мере один консервативный иммуноглобулиновый домен.

Молекулы экспрессируются на поверхности эндотелиоцитов, лейкоцитов и лимфоцитов, и являются рецепторами иммунокомпетентных клеток. 
Функции:
распознавания и презентации антигенов
рецепции цитокинов, факторов роста, молекул сывороточных иммуноглобулинов
участвуют в процессах миграции и межклеточных взаимодействиях лейкоцитов

кДа
1 молекула АГ способна связывать 2 сходных АТ
Комплекс

антиген/антитело

Фагоцитоз

Ферментативное разрушение

маркировка

Антитела обладают двумя свойствами:
специфичность, т. е. способность вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование;
гетерогенность по физико-химическому строению, по специфичности, по генетической детерминированности образования (по происхождению).

Специфичность антител определяется строением тяжелой цепи!