Презентация на тему Острый миелоидный лейкоз.

сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов

и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен.

нельзя. В настоящее время обсуждаются следующие этиологические факторы:
1. Роль

ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий.
2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков.
3. Вирусная инфекция.
4. Генетические и наследственные факторы.
Патогенез
Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их.
В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.

Этиология. Патогенез.

госпитализации необходимо пройти комплексное обследование:

сдать кровь для полного анализа,

который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других);
пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток);
рентгеновское исследование;
МРТ;
ультразвуковое исследование;
спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток);
хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга);
тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора.
Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.

Диагностика.

(ПХТ). СТ универсальна для всех видов острого лейкоза. Отсутствие

адекватной СТ исключает достижение эффекта от ПХТ. Различают индукционную и консолидирующую ПХТ, которая должна проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Индукционная терапия должна включать антрациклины и цитозинарабинозид. Пациенты, не ответившие на один-два цикла, признаются рефрактерными. При достижении клинико-гематологической ремиссии проводятся от одного до нескольких курсов консолидирующей терапии цитозинарабинозидом. Больным с промежуточным или плохим прогнозом при отсутствии родственного донора показана неродственная аллогенная трансплантация. Исходами терапии острого лейкоза могут быть: ремиссия заболевания (длительностью более 5 лет — выздоровление), ранняя летальность (смерть в период первого, второго курса химиотерапии) или первичная резистентность (отсутствие ремиссии после двух курсов химиотерапии).

Лечение.