Слайд 2
СД одно из самых распространенных заболеваний среди эндокринной
патологии.
Распространенность СД среди населения экономически развитых стран достигает 6%
(в России 5%)
Больных скрытыми формами СД в 2 раза больше, чем больных с явным диабетом.
При некоторых состояниях и болезнях распространенность СД достигает 15-20%
Слайд 3
Факторы риска СД.
Наследственная предрасположенность.
Патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши,
крупный мертворожденный плод).
Дети, рожденные с массой более 4,5 кг
и их матери.
Ожирение (ИМТ более 30).
ГБ
Атеросклероз
Эмоциональные стрессы
Преобладание рафинированных продуктов питания.
Слайд 4
СД – социальное заболевание.
На сегодня СД болеют более
177 млн. человек.
Последние 15 лет отмечается 6-ти кратное увеличение
числа больных.
При подобном росте число больных СД через 25 лет достигнет 300 млн. человек.
Слайд 5
СД – группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая
является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих
этих факторов (ВОЗ,1999)
СД – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и нарушение вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь углеводного.
Слайд 6
Влияние инсулина на углеводный обмен.
Способствует увеличению транспорта глюкозы
в клетки.
Стимулирует синтез гликогена в печени.
Подавляет глюконеогенез и гликогенолиз.
Слайд 7
Влияние инсулина на белковый обмен.
Стимулирует транспорт аминокислот через
мембрану клеток.
Стимулирует синтез белка.
Тормозит распад белка.
Слайд 8
Влияние инсулина на жировой обмен.
Стимулирует синтез липидов.
Подавляет липолиз.
Т.о.
инсулин обладает выраженной анаболической направленностью.
Слайд 9
Классификация (ВОЗ,1999).
СД тип 1 (деструкция В-клеток, приводящая к
абсолютной инсулиновой недостаточности).
Аутоиммунный
Идиопатический
СД тип 2 (относительная инсулиновая недостаточность
в результате резистентности рецепторов к инсулину, секреторный дефект инсулина, вследствие повышенного связывания его белками или выработки менее активной его формы).
Слайд 10
Классификация (ВОЗ,1999). (продолжение)
Другие специфические типы диабета.
Генетические дефекты В-клеточной
функции.
Генетические дефекты действия инсулина.
Болезни эндокринной части п/ж железы (панкреатит,
рак, гемохроматоз, травма).
Эндокринопатии (акромегалия, ДТЗ, с-м Кушинга, феохромацитома, альдостерома).
Диабет, индуцированный лекарствами (ГК, никотиновая кислота, тиазиды, тиреойдные гормоны, интерферон).
Инфекции (вирус Коксаки, паротита, краснухи, цитомегаловирус, аденовирус).
Генетические синдромы.
Гестационный СД.
Слайд 12
Основные проявления СД.
Полидипсия.
Полиурия.
Полифагия.
Кожный зуд.
Фурункулез, другие гнойничковые заболевания кожи.
Понижение
сопротивляемости к инфекциям.
Слайд 13
Основы патогенеза.
Гипергликемия глюкозурия
полиурия полидипсия.
Инсулиновая недостаточность
энергетический голод полифагия.
Катаболическая направленность метаболизма снижение массы тела.
Слайд 14
Поражения сосудов при СД.
Специфическая микроангиопатия.
Неспецифическая макроангиопатия атероматозной природы.
Слайд 15
Органы мишени при СД.
Сетчатка глаз.
Сосуды почек.
Сосуды нижних конечностей.
Слайд 16
Диабетическая ретинопатия.
Наблюдается у 80 % больных с давностью
заболевания более 15 лет.
Характеризуется микроаневризмами, кровоизлияниями, рубцовым стягиванием и
отслойкой сетчатки, пролиферацией сосудов в стекловидном теле, геморрагической глаукомой.
Органическое поражение сетчатки и стекловидного тела ведут к ослаблению и потере зрения.
Слайд 17
Диабетическая нефропатия.
Это специфическое поражение сосудов почек при СД,
сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого
характеризуется развитием ХПН.
Наблюдается у 20-30% больных СД.
Сопровождается протеинурией, микрогематурией, отечностью лица и нижних конечностей, повышению АД. В дальнейшем наблюдается развернутая картина ХПН.
Слайд 18
Поражения сосудов нижних конечностей.
Сопровождается атрофичностью кожи, ослаблением пульсации
тыльных артерий стоп, перемежающейся хромотой, болями, парастезиями, а в
выраженной степени гангреной пальцев или всей стопы.
Слайд 19
Патогенез микроангиопатии.
Увеличение в эритроцитах гликозилированного гемоглобина (Hb A1),
обладающего повышенным сродством к О2.
Затруднение отщепления О2 от Hb
в капиллярах и переход О2 в ткани гипоксия тканей и в первую очередь базальных мембран сосудов.
Между содержанием Hb A1 и уровнем гликемии существует прямая корреляционная связь.
Слайд 20
Диабетическая невропатия.
Поражение ЦНС (острые психические нарушения, неврозоподобные состояния,
энцефалопатия).
Периферические расстройства (нарушение чувствительности, парастезии, болевой синдром, мышечная слабость).
Вегетативные
расстройства (изменение потоотделения, кишечной моторики, ослабление половой потенции у мужчин).
Слайд 22
Осмотр.
Сухость и снижение тургора кожи.
Сухость языка.
Рубеоз (румянец на
щеках, на лбу, в области верхних век в следствие
расширения кожной капиллярной сети).
Желтушность ладоней и подошв (нарушение перехода в печени каротина в витамин А).
Склонность к гнойничковым заболеваниям.
Слайд 23
Осмотр.
Ксантоматоз (вследствие липидемии).
Слайд 25
Синдром Мориака.
У детей и подростков при плохой компенсации
углеводного обмена.
Задержка роста и полового созревания.
Отставание «костного» возраста от
«паспортного».
Избирательное отложение жира в области лица, живота.
Гепатомегалия.
Возможны стрии.
Слайд 26
Пальпация.
Оценка влажности кожных покровов.
Определение пульсации на aa. dorsalis
pedis.
Определение температуры конечностей.
Пальпация печени (увеличение вследствие жирового гепатоза).
Слайд 27
Течение СД.
Легкий СД – отсутствуют осложнения. Нормализация уровня
гликемии достигается диетой.
СД средней степени тяжести – осложнения выражены
умерено, для компенсации У-обмена помимо диеты требуются ПССП или инсулин в дозе до 40 Ед/сут.
СД тяжелого течения – при наличии тяжелых сосудистых осложнений. Лабильный СД. СД требующий для своей компенсации большие дозы инсулина.
Слайд 28
Диагностика.
Для оценки функционального состояния островкового аппарата п/ж железы
определяют сахар крови натощак и в течение суток.
В норме
в капиллярной крови по ортотолуидиновому методу уровень гликемии 3,3-5,5 ммоль/л.
Слайд 30
Диагностика.
Определение гликозилированного Hb (Hb A1) позволяет выявить транзиторную
гипергликемию. В норме Hb A1 составляет 4-6%
Определение С-пептида (белок,
соединяющий А- и В- цепочки проинсулина и освобождающийся при переходе проинсулина в инсулин). При СД 1 типа понижается, при СД 2 типа норма или повышается.
Слайд 31
Неотложные состояния при СД.
Кетоацидотическая кома.
причины:
поздняя диагностика СД.
погрешность лечения
СД
операции
беременность,
присоединение других заболеваний,
травмы,
грубые нарушения диеты.
Слайд 32
Патогенез.
абсолютный дефицит инсулина
нарушение утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями
гипергликемия
гиперосмолярность
энергетический голод
осмотический
диурез
повышение уровня
контринсулиновых
гормонов
дегидратация
потеря электролитов
гиповолеми-
ческий шок
гипоксия
снижение мозгового, почечного,
периферического кровотока
повышение
уровня
лактата
анурия
КОМА
метаболический ацидоз
повышение уровня
кетоновых тел
активация ГНГ и кетогенеза
гликогенолиз,
протеолиз, липолиз
Слайд 33
Клиника кетоацидотической комы.
Прекоматозное состояние
Постепенное развитие
Сильная жажда
Полиурия
Боли в эпигастральной
области
Диспепсические расстройства
Головные боли
Отсутствие аппетита
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Слайд 34
Клиника кетоацидотической комы.
Кома I фаза:
Нарастание всех симптомов
Сильное возбуждение
(бессонница, общее беспокойство, клонические судороги)
Частое глубокое дыхание
Слайд 35
Клиника кетоацидотической комы
Кома II фаза
Резкое угнетение сознания (сонливость,
безразличие к окружающему)
Кома III фаза
Полная потеря сознания
Слайд 36
Кома III фаза
Полная потеря сознания
Больной лежит неподвижно
Кожные покровы
бледные, сухие
Тонус мышц резко снижен
Снижение тонуса глазных яблок
Зрачки узкие
Дыхание
Куссмауля
Пульс малый, частый. АД снижено
Гипотермия
Олигоурия
Гипергликемия, повышение кетоновых тел
Лейкоцитоз со сдвигом влево
В моче ацетон, глюкозурия
Слайд 37
Лечение кетоацидотической комы
Инсулинотерапия
Регидратация
Восстановление электролитного баланса
Слайд 38
Гипогликемическая кома.
Причины.
Недостаточное содержание углеводов в пище
Передозировка инсулина или
ПССП
Чрезмерная физическая нагрузка
Употребление алкоголя
Слайд 40
Гипогликемическая кома.
Развивается быстро
Бледность кожных покровов
Гипергидроз
Повышение мышечного тонуса и
сухожильных рефлексов
Зрачки широкие
Глазные яблоки не размягчены
Уровень сахара в крови
низкий
В моче аглюкозурия, ацетона нет
Слайд 42
Гиперосмолярная кома.
Развивается обычно у больных старше 50 лет
при воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, прием мочегонных, обширные
ожоги)
Характеризуется особенно высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, резким обезвоживанием, отсутствием кетоацидоза
Наблюдается выраженная сухость кожных покровов и слизистых, понижение АД, гиперлейкоцитоз
Слайд 43
Лечение гиперосмолярной комы.
Регидратация
Восполнение электролитного баланса
инсулинотерапия
Слайд 44
Лактат-ацидоз.
В основе лежит гипоксия, нарушение соотношения между молочной
и пировиноградной кислотами
Кома развивается быстро (несколько часов)
Возникает тошнота, рвота,
сонливость, бред, потеря сознания, гипотония, олигоанурия, дыхание Куссмауля
Запаха ацетона, кетонемии, ацетонурии нет
Гликемия, глюкозурия невысокие
Слайд 45
Лечение лактат-ацидоза
Введение щелочных растворов
Ранний перевод на гемодиализ с
бикарбонатным буфером
Слайд 46
Принципы лечения СД
Диета
Индивидуальная физическая нагрузка
Сахаропонижающие лекарственные препараты (инсулин,
ПССП)
Слайд 47
Рекомендации по диетотерапии.
При избыточной массе тела – низкокалорийная
диета (менее 1800 ккал)
Исключить легкоусвояемые углеводы
При подсчете каллоража исходить
из следующей схемы
У – 50-60% от всего рациона
Б – 20%
Ж – 30%
