- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Сахарный диабет
Содержание
- 2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – полиэтиологическое заболевание, проявляющееся хронической
- 3. Сахарный диабет –определение ВОЗ, 1999Сахарный диабет –это
- 4. ГИЕРГЛИКЕМИЯХроническая гипергликемия сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью
- 5. КЛАССИФИКАЦИЯ1. СД 1 типа - деструкция бета-клеток
- 6. 3.Другие специфические типы СДГенетические дефекты функции β-клетокГенетические
- 7. Генетические дефекты функции бета-клетокMaturity-Onset Diabetes of the
- 8. Генетические дефекты функции β клеток с мутациями:
- 9. Генетические дефекты д-я инсулинаИнсулинорезистентность типа А (семейное
- 10. Продолжение слайда 9 Лепречаунизм (задержка развития,
- 11. Заболевания поджелудочной железыПанкреатитТравма(панкреатэктомия)ОпухолиМуковисцидоз ГемохроматозФиброкалькулезная панкреатопатия
- 12. ЭндокринопатииАкромегалияСиндром Кушинга ГлюкагономаФеохромоцитомаГипертиреозСоматостатиномаАльдостерома
- 13. СД, индуцированный лекарствами или хим. веществамиНикотиновая кислота,
- 14. ИнфекцииВрожденная краснухаЦитомегаловирус
- 15. Необычные формы иммуноопосредованного СДАнтитела к инсулинуАнтитела к рецепторам инсулинаСиндром «ригидного человека»
- 16. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СДСиндром Дауна Атаксия ФридрейхаХорея ГеттингтонаСиндром Лоренса-Муна-Бидля ПорфирияСиндром Тернера и др.
- 17. Классификация СД продолжение4. Гестационный сахарный диабет (ГСД)
- 18. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА
- 19. Возможные механизмы инсулинорезистентностиПовышение уровня СЖК : блокируют
- 20. Нарушения секреции инсулина при диабете
- 21. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНСУЛИНАУтилизация глюкозы↓Распад белков↑Липолиз↑ГипергликемияАмино-кислоты↑Потеря азота↑Глицерин↑Жирные к-ты↑Глюконеогенез +
- 22. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СД
- 23. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Предрасполагающие факторы:Интеркуррентные
- 24. Диабетический кетоацидоз и кома Клиническая картинаНарастающая
- 25. Диабетический кетоацидоз и комаЛабораторные данныеЛейкоцитоз (не всегда
- 26. Гиперосмолярная некетоацидотическая комаПричины:Выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация
- 27. Провоцирующие факторы при гиперосмолярной комеСостояния, вызывающие дегидратацию:Рвота,
- 28. Гиперосмолярная комаВыраженная сухость кожи и слизистыхСлабость адинамия, сонливостьПолиурия, олиго- анурияТургор кожи сниженЗапах ацетона отсутствуетПолиморфная неврологическая симптоматика
- 29. Гиперосмолярная кома
- 30. Дифференциальный диагноз
- 31. Лабораторные данные
- 32. Критерии диагноза (Федеральная целевая программа «СД», 2002)
- 33. Критерии диагноза СД (Американская диабетологическая ассоциация, 2008)Нормальный уровень глюкозы плазмы крови натощак
- 34. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИнсультАтеросклерозСтенокардияИнфаркт миокарда Сердечная недостаточностьМАКРОАНГИОПАТИЯМИКРОАНГИОПАТИЯРетинопатияВегетативная нейропатия НефропатияРадикулопатияПолинейропатияДиабетическая гангрена
- 35. Основные причины развития микроангиопатийГликозилирование белков, гипоксияУсиление сорбитолового
- 36. Диабетические микроангиопатииДиабетическая ретинопатия (ДР) микрососудистые нарушения и
- 37. Классификация ДР
- 38. Осложнения ДРГемофтальмТракционная и тотальная пролиферативно-эксудативная отслойка сетчаткиВторичная глаукомаСубатрофия глазного яблока
- 39. Классификация ДНСтадия микроальбуминурии: 30-299 мг/суткиСтадия протеинурии с
- 40. Расчет скорости клубочковой фильтрации :формула Кокрофта-ГолтаДля мужчин:СКФ=
- 41. Диабетическая полинейропатия, классификацияПоражение периферической нервной системыДиабетическая полинейропатия:
- 42. Клиническая картина диабетической нейропатииСенсорная: снижение чувствительности вибрационной,
- 43. Клиника диабетической нейропатии (продолжение)Кардиоваскулярная форма: ортостатическая гипотония
- 44. Клиника диабетической нейропатии продолжение Гастроинтестинальная формаЧередование эпизодов
- 45. Макроангиопатии .Особенности ИБС при СДОдинаковая частота развития
- 46. Синдром диабетической стопы: классификация Нейропатическая форма: Без
- 47. Степени выраженности язвенного дефекта при синдроме ДС0
- 48. Клинические признаки ДС
- 49. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ СД Исключение простых сахаров и
- 50. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ИНСУЛИНОВ Инсулины ультракороткого действия (Хумалог
- 51. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ
- 52. ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ СТИМУЛЯТОРЫ СИНТЕЗА ИНСУЛИНА В БЕТА-КЛЕТКАХПроизводные
- 53. Пероральные препараты продолжение2. Снижающие инсулинорезистентность жировой и
- 54. Инкретины1. Глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП)2.Глюкагоноподобный пептид (ГПП-1)
- 55. Основные эффекты миметиков ГПП 1Потенцирует глюкозозависимую секрецию
- 56. Препараты , разрешенные к применению в РФПрепараты
- 57. Цели терапии СД 2 типаОдним из наиболее
- 58. Терапия 1-го рядаЦель достижение и поддержание уровня
- 59. Терапия 2-го рядаК модификации образа жизни и
- 60. Индивидуальный выбор целей терапии по уровню HbA1c Возраст: Молодой Средний Пожилой и/или ОПЖ*
- 61. Соответствие уровня НвА1с И глюкозы
- 62. Скачать презентацию
- 63. Похожие презентации
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – полиэтиологическое заболевание, проявляющееся хронической гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обмена, что связано с дефектами в секреции инсулина и/или с его недостаточным действием.
Слайд 3
Сахарный диабет –определение ВОЗ, 1999
Сахарный диабет –это группа
метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов
секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Слайд 4
ГИЕРГЛИКЕМИЯ
Хроническая гипергликемия сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных
органов, особенно глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов (Алгоритмы
специализированной помощи больным сахарным диабетом, 2011)
Слайд 5
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. СД 1 типа - деструкция бета-клеток –
абсолютная недостаточность инсулина (иммунноопосредованный, идиопатический)
2. СД 2 типа
- преимущественно периферическая резистентность к действию инсулина с относительной недостаточностью инсулина или с дефектом секреции инсулина и инсулинорезистентностью или без неё.
Слайд 6
3.Другие специфические типы СД
Генетические дефекты функции β-клеток
Генетические дефекты
в действии инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет индуцированный лекарствами
или химикалиямиИнфекции
Необычные формы иммуноопосредованного диабета
Другие генетические синдромы
Слайд 7
Генетические дефекты функции бета-клеток
Maturity-Onset Diabetes of the Young,
MODY 1, 2, 3, 4, 5, 6.
Характеристики: дисфункция
бета-клеток, начало в молодом возрасте до 25 лет, АДН( СД в семье в двух или трех поколениях), мягкое течение, не требующее инсулинотерапии, чувствительность к препаратам СМ, наличие различных подтипов , различающихся клинически и генетически, отсутствие инсулинорезистентности, неонатальный СДМутация митохондриальной ДНК
Слайд 8
Генетические дефекты функции β клеток с мутациями:
MODY 1
(хромосома 20, ГЯФТ4α )
MODY-2 (Хромосома 7, глюкокиназа)
MODY-3 (хромосома 12,
ГЯФТ-1α)MODY-4 (хромосома 13, ИПФ -1)
MODY 5 (хромосома 17, ГФТ -1β)
Митохондриальная мутация ДНК
Слайд 9
Генетические дефекты д-я инсулина
Инсулинорезистентность типа А (семейное наследование,
инсулиновый рецептор): инсулинорезистентность, акантоз, с-м поликистоза яичников, вирилизация.
Лепречаунизм (семейное
наследование, инсулин-рецептор)С-м Рабсона –Менденхолла (семейное наследование, инсулин-рецептор):
Липоатрофический диабет ( семейное наследование, инсулинорезистентность):
Другие синдромы: Альстрема, Прадера-Уилса, Вернера
Слайд 10
Продолжение слайда 9
Лепречаунизм (задержка развития, гротескное
лицо, липо и мышечная атрофия, гиперандрогения, ГКМ, ранняя смерть)
Синдром
Рабсон-Менденхолла: дисплазия зубов, ногтей, внутренних органов, эпифиза, акантоз, задержка ростаЛипоатрофический диабет: атрофия жировой , признаки акромегалии, спланхномегалия, ГКМ, гиперТГ
Слайд 11
Заболевания поджелудочной железы
Панкреатит
Травма(панкреатэктомия)
Опухоли
Муковисцидоз
Гемохроматоз
Фиброкалькулезная панкреатопатия
Слайд 12
Эндокринопатии
Акромегалия
Синдром Кушинга
Глюкагонома
Феохромоцитома
Гипертиреоз
Соматостатинома
Альдостерома
Слайд 13
СД, индуцированный лекарствами или хим. веществами
Никотиновая кислота,
Глюкокортикоиды.
Тиреоидные гормоны.
ά- адреномиметики, β-адреномиметики и блокаторы,
Тиазиды, дилантин, пентамидин,
вакор, α-интерферон и другие.
Слайд 15
Необычные формы иммуноопосредованного СД
Антитела к инсулину
Антитела к рецепторам
инсулина
Синдром «ригидного человека»
Слайд 16
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Синдром Дауна
Атаксия
Фридрейха
Хорея Геттингтона
Синдром Лоренса-Муна-Бидля
Порфирия
Синдром Тернера и др.
Слайд 17
Классификация СД продолжение
4. Гестационный сахарный диабет (ГСД) -
это нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет
впервые возникшие или выявленные во время беременности
Слайд 19
Возможные механизмы инсулинорезистентности
Повышение уровня СЖК : блокируют эффект
инсулина в печени и мышечной ткани, усиливают глюконеогенез в
печени,стимулируют биосинтез гексозаминаУвеличение продукции ФНО-α и снижение продукции адипонектина жировой тканью при ожирении.
Снижение активности гликогенсинтазы из-за увеличения синтеза гексозамина
Слайд 21
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНСУЛИНА
Утилизация глюкозы↓
Распад белков↑
Липолиз↑
Гипергликемия
Амино-кислоты↑
Потеря азота↑
Глицерин↑
Жирные к-ты↑
Глюконеогенез + гликогенолиз
Кетогенез,
кетонемия↑
Кетонурия↑
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Осмотический диурез и потеря жидкости
ДЕГИТРАТАЦИЯ И ПОТЕРЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Слайд 23
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Предрасполагающие факторы:
Интеркуррентные заболевания
Хирургические
вмешательства
Нарушения режима лечения ( ошибки в назначении или дозировке
инсулина)Беременность
Несвоевременная диагностика СД 1 типа
Терапия антагонистами инсулина
Неприменение инсулина при СД 2 типа
Слайд 24
Диабетический кетоацидоз и кома
Клиническая картина
Нарастающая сухость
кожи и слизистых
Полиурия с переходом в олиго- и анурию
Жажда
Слабость,
адинамия, сонливостьОтсутствие аппетита, тошнота, рвота
Запах ацетона при дыхании
Одышка и дыхание Куссмауля
В 30-50% случаев « абдоминальный синдром»
Слайд 25
Диабетический кетоацидоз и кома
Лабораторные данные
Лейкоцитоз (не всегда связан
с инфекцией)
Гипергликемия, гиперкетонемия
Повышение мочевины и креатинина
Уровень натрия чаще
нормальныйУровень калия нормальный или снижен
КЩС декомпенсированный метаболический ацидоз
Слайд 26
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Причины:
Выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая
дегидратация
Слайд 27
Провоцирующие факторы при гиперосмолярной коме
Состояния, вызывающие дегидратацию:
Рвота, диарея
при инфекционных и хирургических заболеваниях
Применение диуретиков, нарушения концентрационной функции
почек,Ожоги, кровотечения,
Бессознательные состояния (невозможность потребления жидкости)
Слайд 28
Гиперосмолярная кома
Выраженная сухость кожи и слизистых
Слабость адинамия, сонливость
Полиурия,
олиго- анурия
Тургор кожи снижен
Запах ацетона отсутствует
Полиморфная неврологическая симптоматика
Слайд 29
Гиперосмолярная кома
Лабораторные данные
Гипергликемия более 30мМ/л
Нормальные показатели КЩС
Гипернатриемия
Повышение осмолярности плазмы
(ОП)ОП в мосм/л=2х(Na мэкв/л+ К мэкв/л)+глюкоза мМ/л+мочевина мМ/л +0,3хобщий белок (г/л). Норма 250-300
Слайд 33
Критерии диагноза СД (Американская диабетологическая ассоциация, 2008)
Нормальный уровень
глюкозы плазмы крови натощак
крови натощак: 5,6 – 6,9 мМ/лСахарный диабет – уровень сахара плазмы крови натощак ≥ 7,0 мМ/л
Уровень сахара плазмы крови через 2 часа (ПТГ) как на предыдущем слайде.
Слайд 34
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Инсульт
Атеросклероз
Стенокардия
Инфаркт миокарда Сердечная недостаточность
МАКРОАНГИОПАТИЯ
МИКРОАНГИОПАТИЯ
Ретинопатия
Вегетативная нейропатия Нефропатия
Радикулопатия
Полинейропатия
Диабетическая
гангрена
Слайд 35
Основные причины развития микроангиопатий
Гликозилирование белков, гипоксия
Усиление сорбитолового пути
окисления глюкозы
Дисфункция эндотелия: спазм, тромбообразование, усиление ренин-ангиотензиновой системы в
сосудахСнижение синтеза белка (например, миелина
Активация перекисных путей окисления
Слайд 36
Диабетические микроангиопатии
Диабетическая ретинопатия (ДР) микрососудистые нарушения и изменения
сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения
Диабетическая
нефропатия: специфическое поражение почек с формированием диффузного или узелкового гломерулосклероза и ХПН
Слайд 38
Осложнения ДР
Гемофтальм
Тракционная и тотальная пролиферативно-эксудативная отслойка сетчатки
Вторичная глаукома
Субатрофия
глазного яблока
Слайд 39
Классификация ДН
Стадия микроальбуминурии: 30-299 мг/сутки
Стадия протеинурии с сохраненной
азотовыделительной функцией (≥ 300 мг/сутки), нефротический синдром
Стадия хронической почечной
недостаточности
Слайд 40
Расчет скорости клубочковой фильтрации :формула Кокрофта-Голта
Для мужчин:
СКФ= 1,23х[(140-возраст
в годах) х масса тела в кг] / креатинин
крови в мкмоль/лДля мужчин: Норма 100-150 мл/мин
Для женщин:
Норма 85-130 мл/мин
Слайд 41
Диабетическая полинейропатия, классификация
Поражение периферической нервной системы
Диабетическая полинейропатия: сенсорная,
моторная, сенсомоторная
Диабетическая мононейропатия с поражением черепных или спинномозговых нервов
Автономная
(вегетативная) нейропатия:
Слайд 42
Клиническая картина диабетической нейропатии
Сенсорная: снижение чувствительности вибрационной, температурной,
болевой, тактильной, проприоцептивной
Моторная : мышечная слабость и атрофия, снижение
сухожильных р-совАвтономная: кардиоваскулярная форма, гастроинтестинальная форма, урогенитальная форма
Слайд 43
Клиника диабетической нейропатии (продолжение)
Кардиоваскулярная форма: ортостатическая гипотония –
снижение АД >30 мм при перемене положения,
Отсутствие ускорения ЧСС
на вдохе и урежения- на выдохе, отрицательная проба ВальсальвыСердечная недостаточность
Слайд 44
Клиника диабетической нейропатии продолжение
Гастроинтестинальная форма
Чередование эпизодов диареи и
констипации. Ночная диарея.
ДЖП
Урогенитальная форма:
Эректильная дисфункция
Рефлюксы и предрасположенность к инфекции
мочевыводящих путей
Слайд 45
Макроангиопатии .Особенности ИБС при СД
Одинаковая частота развития ИБС
у мужчин и женщин
Высокая частота безболевых (немых) форм ИБС
и инфаркта миокардаВысокий риск внезапной смерти
Высокая частота постинфарктных осложнений :кардиогенного шока, ХСН, нарушений сердечного ритма
Слайд 46
Синдром диабетической стопы: классификация
Нейропатическая форма:
Без остеоартропатии
С
остеоартропатией (сустав Шарко) остеопороз, остеолиз, гиперостозы, спонтанные переломы костей
стопыНейро-ишемическая форма
Ишемическая форма
Слайд 47
Степени выраженности язвенного дефекта при синдроме ДС
0 –
язвенный дефект отсутствует, есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев,
выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии1 - Поверхностная язва без инфицирования
2 - Глубокая язва, инфицированная
3 – Глубокая язва с вовлечением костной ткани
4 - Ограниченная гангрена (пальца, стопы)
5 – Гангрена всей стопы
Слайд 49
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ СД
Исключение простых сахаров и легкоусвояемых
углеводов
Увеличение кратности приема пищи до 5 – 6 раз
в деньПри СД I типа заместительная терапия инсулином
При СД II типа преимущественная терапия сахароснижающими препаратами и диетой
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ: достичь нормализации уровня глюкозы крови натощак (<5,5 ммоль/л) и после еды (<7,8 ммоль/л), исчезновения глюкозурии
Слайд 50
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ИНСУЛИНОВ
Инсулины ультракороткого действия (Хумалог
(Лизпро), Новорапид, действуют 3-4 часа
Инсулины короткого действия (Актрапид
НМ, Хумулин R, Инсуман рапид) – 7-8 часовИнсулины средней продолжительности действия (МонотардНМ, Протафан, Хумулин Р, Инсуман базал) -18-20 часов
Инсулины длительного действия Лантус(гларгин) – 24 часа
Комбинированные препараты
Слайд 52
ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
СТИМУЛЯТОРЫ СИНТЕЗА ИНСУЛИНА В БЕТА-КЛЕТКАХ
Производные сульфанилмочевины:
Глибенкламид (манинил) -5-20 мг в сутки.
Гликлазид (диабетон) 80-320
мг в суткиГлимепирид (амарил)1-8 мг в сутки
Гликвидон(глюренорм) 30-120 мг в сутки
Меглитиниды,производные фенилаланина
Репаглинид (новонорм): 0,5-16 мг в сутки
Натеглинид ( старликс) 120-480 мгв сутки
Слайд 53
Пероральные препараты продолжение
2. Снижающие инсулинорезистентность жировой и мышечной
ткани:
Бигуаниды (метформин) 500-2000 мг в сутки на 2-3 приема
Глитазоны:
Пиоглитазон 15-45 мг в сутки в 1 прием, Росиглитазон 2-8 мг в сутки на 1-2 приемаУменьшающие всасывание: ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) 150-300 мг в сут.
Слайд 54
Инкретины
1. Глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП)
2.Глюкагоноподобный пептид (ГПП-1)
Основным
объектом их действия являются β-клетки . ГПП-1 активирует ген
глюкокиназы и ген, активирующий транспорт глюкозы ГЛЮТ2. ГПП-1, снижает уровень глюкозы до нормы, но не вызывает гипогликемию., подавляет секрецию глюкагона,
Слайд 55
Основные эффекты миметиков ГПП 1
Потенцирует глюкозозависимую секрецию инсулина,
усиливает секрецию инсулина
Повышает экспрессию гена инсулина
Повышает экспрессию генов глюкокиназы,
ГЛЮТ 2. Подавляет секрецию глюкагонаОказывает митотическое действие на β-клетки и способствует дифференцировке клеток предшественников протоков
Подавляет апоптоз β –клеток
Слайд 56
Препараты , разрешенные к применению в РФ
Препараты синтетических
аналогов ГПП-1: Эксенатид (баета)
Игибиторы фермента ДПП-4 (дипептидилпептидазы-4):
продлевает активность собственного ГПП в организме:Вилдаглиптин (галвус), ситаглиптин(янувия)
Слайд 57
Цели терапии СД 2 типа
Одним из наиболее признанных
международных алгоритмов лечения СД2 является совместный алгоритм ADA (Американской
диабетической ассоциации) и EASD (Европейской ассоциации по изучению диабета), предложенный в 2006 г.и измененный в 2009 гг.В этом документе терапия СД2 распределена на 2 ряда:
терапия 1-го ряда – с наиболее доказанным терапевтическим эффектом и
терапия 2-го ряда – с меньшим уровнем доказанности.
Слайд 58
Терапия 1-го ряда
Цель достижение и поддержание уровня гликозилированного
гемоглобина HbA 1C меньше 7%
Терапия 1 ряда:
Изменение образа жизни
+ МЕТФОРМИНЕсли через 2-3 мес уровень ГГ остается больше 7% добавляется препарат СМ или базальный инсулин, особенно когда ГГ больше 8,5%.
Если комбинированная терапия неэффективна переходят к интенсивной инсулинотерапии
Слайд 59
Терапия 2-го ряда
К модификации образа жизни и метформину
можно добавить:
Тиазолидиндион (пиоглитазон)
Агонисты ГПП-1: эксенатид
Если целевые значения ГГ не
достигаются – добавление препаратов СМ или инсулина
Слайд 60
Индивидуальный выбор целей терапии по уровню HbA1c
Возраст: Молодой
Средний Пожилой и/или ОПЖ*
риска тяжелой гипогликемии соответственно <6,5% ,<7,0% ,<7,5%Есть тяжелые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии соответственно <7,0%, <7,5% <8,0%
Слайд 61 Соответствие уровня НвА1с И глюкозы
плазмы крови натощак
НbА1с, % ГПН мМ/л
ГП через 2 ч мМ/л <6,5 <6,5 <8,0
<7,0 <7,0 <9,0
<7,5 <7,5 <10,0
<8,0 <8,0 <11,0
