Слайд 2
Риккетсиозы-
группа трансмиссивных, острых инфекционных болезней, вызываемых
риккетсиями.
Характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов в
виде эндо-тромбо-переваскулитов.
Выраженными изменениями ЦНС и сыпью.
Слайд 3
Актуальность проблемы
Риккетсиозы распространенны практически во всех странах
мира.
От 5 до 23% лихорадящих больных мирового сообщества
составляют ту или иную группу риккетсиозов.
Знание основных клинических симптомов этих заболеваний будет способствовать своевременной их диагностики, назначению адекватного лечения и профилактики.
Слайд 4
Этиология
Представители родов Rikettsia и Сохiella
занимают промежуточное положение
между вирусами и бактериями.
По форме они могут быть кокковидными,
короткими и длинными палочковидными и нитевидными, неподвижны, Грам-, имеют белковую оболочку, протоплазму и ядерную субстанцию. Размножаются в эндотелии, культивируются на куриных эмбрионах или в тканевых культурах.
Слайд 5
Группы риккетсиозов
Группа сыпного тифа включает
• Эпидемический сыпной тиф,
рецидивирующий сыпной тиф ( болезнь Брилла) - (антропоноз, возбудитель
Rikettsia prowazeka , переносчики - вши
• Эндемический, или крысиный сыпной тиф (Rikettsia mooseri, резервуар – крысы, мыши, переносчики – клещи
Лихорадка цуцугамуши (Rikettsia tsutsugamuchi, резервуар – грызуны и клещи, переносчики – клещи.
Слайд 6
Группа пятнистых лихорадок
• Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Rikettsia
rikettsii), резервуар – животные и птицы, переносчики – клещи.
•
Марсельская или средиземноморская лихорадка (Rikettsia conori), резервуар – клещи и собаки, переносчики – клещи.
Слайд 7
Австралийский клещевой риккетсиоз (возбудитель - R. Australis), резервуар
– мелкие зверьки, переносчики – клещи.
клещевой сыпной тиф
Северной Азии (Rikettsia sibirica), резервуар – грызуны и клещи, переносчики – клещи
Везикулезный риккетсиоз (возбудитель- R. acari,) резервуар – мыши, переносчики – клещи.
Слайд 8
Группа пневмотропных риккетсиозов
• Ку-лихорадка (возбудитель -Coxiella burneti),
резервуар – многие виды диких и домашних животных.
Группа пароксизмальных
риккетсиозов:
• Волынская лихорадка
• клещевой, пароксизмальный риккетсиоз. Группа риккетсиозов животных
Сердечная водянка.
Слайд 9
эпидемический СЫПНОЙ ТИФ
(typhus exanthematicus)
И БОЛЕЗНЬ брилла- Цинссера.
Острое, антропонозное заболевание, с циклическим течением,
лихорадкой, интоксикационным синдромом, поражением эндотелия сосудов, розеолезно-петехиальной экзантемой, гепатолиенальным синдромом, выраженными изменениями ЦНС и ССС. Заболеваемость в стране – единичная.
«Болезнь Брилла- Цинссера» - 80%.
Слайд 10
Историческая справка
В 1909 Риккетс - американский ученый
погиб
от сыпного тифа при его изучении.
В 1913 г. погиб
и чешский микробиолог
Prowazek обнаруживший возбудителя в нейтрофилах крови больных.
Бразильский ученый, ученик Провачека, Роха-Лима в 1916 г. выявил возбудителя в эпителиальных клетках вшей и назвал его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazeki).
Слайд 11
1876 г. О.О. Мочутковский в опытах самозаражения установил
заразительность крови больных.
Слайд 12
ЭТИОЛОГИЯ
Rickettsia prowazekii - мелкий микроорганизм; сохраняется в фекалиях
вшей в высушенном состоянии до 3 – 4 нед.
Содержит гемолизины и эндотоксины.
Паразитируют в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.
Слайд 13
Эпидемиология - антропоноз
Источник инфекции и резервуар возбудителя -
больной человек с 1-2 дней инкубационного периода и
до 7-8 дня нормальной температуры
Слайд 14
Переносчики - платяные вши, реже головные, которые выделяют
риккетсии с фекалиями спустя 4-5 дней (!!!) после кровососания
и на протяжении всей жизни. - (40 дней).
Механизм заражения - трансмиссивный
Слайд 15
Заражение человека:
при втирании инфицированных экскрементов вши;
или
раздавливании вшей;
при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз, дыхательные
пути;
при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.
Восприимчивость - очень высокая
Сезонность - зимне-весенний период.
Слайд 16
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Слайд 17
Через 5-15 мин риккетсии проникают в кровь, размножаются
в эндотелиальных клетках ( 2нед.–И.П ) .
через 2 недели
разрушают клетку и вновь попадают в кровь - (риккетсиемия, токсемия - клинические проявления болезни)
поражение эндотелия всех сосудов;
сосудистая вазодилатация;
паралитическая гиперемия кожи;
инъекция склер;
розеолезно-петехиальная сыпь;
деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием специфических гранулем в виде муфт;
Слайд 18
образование тромбов с некрозом сосудов (эндо - тромбо
– переваскулиты), бородавчатый эндокардит; острый менингоэнцефалит с поражением сосудов
серого вещества, промежуточного, среднего и продолговатого мозга, олив, ядер черепных нервов и ядер гипоталамуса.
Гранулемы впервые описал Попов.
Иммунитет, прочный.
В пожилом возрасте могут возникнуть отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера.
(узелки Попова)
Слайд 19
Клиническая картина.
Инкубационный период (6-25)дней, в среднем 12-14.
Периоды болезни:
Начальный- с момента появления лихорадки до развития
сыпи ( 4-5 дней),
разгара - 4-10 дней (от момента появления сыпи до нормализации температуры)
реконвалесценции - 2-3 недели.
Степени тяжести:
тяжелые - (t - 39,7 и выше °С)
средние - (t – 38,6 – 39,6 °С)
легкие - (t- 37-38,5 °С)
Слайд 20
Начальный период:
острое начало заболевания;
температура тела повышается до
39-40°С в течение первых
3 дней;
слабость,
сильная головная боль,
анарексия;
больной возбужден, говорлив;
при тяжелых формах нарушение сознания.
Слайд 21
Внешний вид больного:
Лицо одутловатое, гиперемированное, глаза блестящие,
склеры инъецированные (“кроличьи глаза”), губы сухие, яркие, кожа горячая,
сухая.
На 3-4-й день болезни, на переходных складках конъюнктив, нижнего
и верхнего века появляется энантема в виде багрово-фиолетовых пятнышек в количестве 1-3, диаметром до1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами. - симптом Киари-Авцына (закапать по 2 кап. адреналина).
Слайд 22
ССС. – (тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца).
С
4-5 го дня болезни - гепатоспленомегалия.
Период разгара:
продолжается
1-1,5 недели. Лихорадка постоянная (39-40).
На 3 -8-й день болезни- врез температурной кривой.
Слайд 23
Сыпь - петехиальная, розеолезно-петехиальная, розеолезная, обильная, полиморфная, появляется
одновременно на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, на
сгибательных поверхностях конечностей.
При тяжелых формах - геморрагическая с подсыпанием - вид «звездного неба».
Петехии исчезают медленно, сначала становятся синеватофиолетовыми, затем желтовато-зеленоватыми, исчезают, не оставляя следа.
Слайд 24
Жалобы
нестерпимая головная боль;
головокружение:
гиперакузия;
фотофобия;
тактильная гиперестезия;
беспокойство;
раздражительность.
Бульбарные расстройства -
девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье, (невозможность высунуть язык далее
передних нижних зубов с толчкообразными движениями).
Слайд 25
При тяжелом течении с 7-8-го дня развивается status
typhosus.
Больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели,
стремятся спастись бегством, речь торопливая, смазанная, бессвязная.
Развивается делирий: яркие зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера, ведущие к агрессии и суицидным попыткам.
Слайд 26
молниеносные формы – смерть на 2-5-й день заболевания;
стертые,
амбулаторные варианты, с кратковременной лихорадкой, с атипичными высыпаниями;
у
детей сыпной тиф протекает в более легкой форме.
Период реконвалесценции
Сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром.
Реконвалесценты выписываются при клиническом выздоровлении на 12 день нормальной t.
Диспансеризация - 6 мес.
ОАК- в разгар болезни умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, плазматические клетки Тюрка, повышение СОЭ.
Слайд 27
Осложнения:
острая сердечно – сосудистая недостаточность ;
пролежни, гангрена
дистальных отделов конечностей, кончика языка, носа, мочек уха; тромбозы,
тромбоэмболии и тромбофлебиты;
присоединение вторичной бактериальной флоры (пневмонии, отиты, паротиты, стоматиты, флегмоны подкожной клетчатки, сепсис)
.
Прогноз - в прошлом летальность достигала 5-20 % сейчас сведена к нулю.
Слайд 28
Клинические проявления болезни
Брилла- Цинссера
Характеризуются теми же симптомами,
что и сыпной тиф, средней степени тяжести -преобладанием среди
больных людей старшего возраста.
интоксикация менее выражена, температура постепенно повышается до 38-39 °С.
Слайд 29
Сыпь розеолезно-петехиальная чаще розеолезная в 60 -
96 % случаев, необильная.
Укорочен период разгара до 5-7
дней, лихорадка ремиттирующего характера 38-39 °С.
Умеренно выражены признаки поражения ЦНС, сознание не нарушено, заболевание чаще протекает в легкой форме, общая продолжительность лихорадочного состояния составляет в среднем 9-11 дней. Период реконвалесценции протекает гладко.
Слайд 30
Диагностика.
Клиническая диагностика эпидемического сыпного
тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных.
Лабораторная диагностика
всех риккетсиозов
РСК, РНГА - с 5 дня положительные в 60%,
с 10 дня - - - - - в 100%
РНИФ – рекомендавана ВОЗ
ПЦР
ИФА
Слайд 31
Сыпной тиф и болезнь Брилла
Дифференциальная диагностика
От гриппа. При
нем:
более острое начало заболевания (часы), зернистость мягкого неба
и слизистой зева, адинамия, боль в глазных яблоках и надбровных дугах, потливость, лейкопения, отсутствие сыпи, увеличенной селезенки, пятен Киари – Авцына, одутловатости лица
Слайд 32
От брюшного тифа. При нем:
начало заболевания постепенное;
лицо бледное, осунувшееся, общая адинамия, не желает разговаривать;
язык утолщен
с отпечатками зубов по краям; брадикардия;
увеличение печени и селезенки (7 – 9 дни болезни);
сыпь розеолезная (7-8 день);
лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз.
Слайд 33
При менингококковой инфекции с первого дня болезни
развиваются менингеаль-
ные симтомы и характерная «звёзчатая» сыпь
Острая менингококкцемия. Распространение
типичной геморрагической сыпи на верхние конечности
Слайд 34
ПРИ ТОКСИКОДЕРМИИ:
сыпь яркая, полиморфная,зудящая ;
возникает в разные сроки
приёма лек. препаратов;
Слайд 35
Лечение
Госпитализация, постельный режим до 5-6-го дня апирексии,
туалет полости рта и кожи, с 6-7-го дня нормальной
температуры можно ходить, выписка на 12 день апирексии при отсутствии осложнений.
Этиотропная терапия: тетрациклин перорально в суточной дозе для взрослого 1,2-1,6 г в четыре приема с интервалом 6 ч. на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии (не вызывает эндотоксиновой реакции Яриша – Гейсгеймера);
фторхинолоны-(ципрофлоксицин по 0,75 г через 12 ч). Детям - по 50 мг/кг через 12 ч внутрь.
При тяжелой формой болезни антибиотики вводят парентерально.
Слайд 36
Патогенетическая терапия
Дезинтоксикационные препараты,
сосудистые аналептики, барбитураты,
аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия, сердечные гликозиды.
В целях профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов.
Интенсивная терапия
включает глюкокортикостероиды .
симптоматическая - жаропонижающие средства, анальгетики, диуретики.
Слайд 37
Методы борьбы с вшами:
-гигиенические мероприятия;
-плановые осмотры в организованных
коллективах;
-дезинсекция (0,15% эмульсию карбафоса водного, 0,06% водную эмульсию сульфидофоса,
1% дуст неомина Водно – мыльная суспензия бензилбензоата 20 %, 5 % борная мазь 10 – 25 гр, лосьон Ниттифор 50 – 60 мл, экспозиция 40 мин., пиретрум (порошок) экспозиция 1 – 2 часа (10 – 20 гр.). Педилин (эмульсия и шампунь).
Слайд 38
Профилактика
«Закон четвертого дня» - с четвертого дня
после инфицирующего кровососания вошь становится заразной.
Из-за высокой температуры
тела больного она стремится покинуть его и паразитировать на здоровом человеке, заражая его риккетсиями.
Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3-5 % раствором лизола.
В настоящее время вакцинация не применяется.
Специфической профилактики нет.
Слайд 39
Риккетсиоз КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ
(Ixodorickettsiosis asiatica)
Син.: клещевой риккетсиоз,
клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф,
клещевой сыпной тиф Сибири, Североазиатский клещевой риккетсиоз
- остролихорадящее природно-очаговое заболевание, характеризуется макулопа-пулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита, доброкачественным течением.
Слайд 40
Исторические сведения.
В 1938-1940 гг.
был выделен возбудитель из крови больного и из воспалительного
очага на коже в месте укуса клеща, установлены эпидемиологические закономерности и клинические особенности инфекции.
Этиология.
Возбудитель - Rickettsia sibirica - размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток эндотелия капилляров.
Вирулентность отдельных штаммов - различна.
Слайд 41
Эпидемиология.
Естественный резервуар - суслики, хомяки, лесные мыши, полевки
и др. мелкие грызуны (около 30 видов).
Переносчики -
иксодовые клещи Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes.
Заражаение - через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.
Сезонность: весна, начало лета.
Распространен: от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, восточную часть Монголии, Армению.
Слайд 42
Патогенез и патанатомия
первичный аффект в виде
воспалительной реакции кожных покровов с регионарным лимфаденитом;
проникновение, риккетсий
в кровь;
размножение их в эндотелии капилляров;
риккетсиемия и эндотоксинемия;
пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что и объясняет более легкое, без осложнений, течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом;
формируется стойкий иммунитет.
Слайд 43
Клиническая картина.
В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают:
стертое,
легкое
средней
тяжести,
тяжелое течение болезни.
И.П. период длится 3-7 дней.
Заболевание начинается
остро, с озноба, температура тела быстро повышается до 39-40 ºС, носит ремитирующий, реже постоянный тип, через 7-12 дней заканчивается литически.
недомогание, головная и мышечная боли, снижение аппетита.
Слайд 44
Регионарный лимфаденит (узлы умеренно болезненны, сохраняются в течение
2-4 недель).
При осмотре - гиперемия и одутловатость лица,
гиперемия слизистой мягкого неба, конъюнктивит и склерит.
Упорная, мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице.
status typhosus не развивается.
Брадикардия и артериальная гипотензия.
Сыпь: - розеолезно-папулёзная с 3-5 дня заболевания на туловище,
Слайд 45
распространяется на разгибательные поверхности конечностей, окружности суставов, на
лицо, ладони, подошвы.
К 12-14-му дню болезни сыпь постепенно
угасает.
У реконвалесцентов на месте элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.
ОАК - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.
Прогноз благоприятный, рецидивы не наблюдаются.
Слайд 46
Диагностика
Эпидемиологический анамнез - пребывание в очагах инфекции, характерная
клиническая картина и лабораторные данные:
РСК, РПГА, ИФА,
ПЦР.
Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки, геморрагическими лихорадками.
Слайд 47
Лечение.
Антибиотики: тетрациклин перорально в суточной дозе для
взрослого 1,2-1,6 г в четыре приема с интервалом 6
ч. на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии (не вызывает эндотоксиновой реакции Яриша – Гейсгеймера); фторхинолоны-(ципрофлоксицин по 0,75 г через 12 ч). Детям - по 50 мг/кг через 12 ч внутрь.
Профилактика
Аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.
Слайд 48
цуцугамуши
Син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая
лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф,
акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи.
Цуцугамуши (Tsutsugamushi) – острое зоонозное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризуется высокой лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи.
Слайд 49
Исторические сведения.
Заболевание, известное под названием tshzushi (Китай), tsutsugamushi,
akamushi (Япония), что отражает связь заболевания с укусами “мелких
красных насекомых”, распространено в Азии. X. Хашимото (1810) описал заболевание Брампт(1912), Кавамура (1923-1930) установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни.
Н.Хайяси (1905), Ишивара, Н. Огата (1928), Нагайо (1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis.
В 1963 г. от клещей выделен возбудитель в Приморье.
Слайд 50
Этиология.
Возбудитель - Rickettsia orientalis s. tsutsugamushi.
Известно три серологических
типа возбудителя - Gilliam, Karp, Kato.
Выделенные в нашей
стране штаммы относятся к серовару Gilliam. Он вызывает только легкие клинические проявления. Высокопатогенные штаммы риккетсий иногда выделялись в Южном Приморье и Южном Сахалине.
Слайд 51
Эпидемиология.
Основным резервуаром возбудителей являются краснотелковые клещи родов Leptotrombidium
и Neofroin-bicula, способные к трансовариальной передаче риккетсий.
Дополнительным резервуаром инфекции
являются прокормители личинок клещей - мелкие грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы) и насекомоядные.
Сезонность - с апреля по декабрь.
Слайд 52
Патогенез и патанатомия
я
На месте внедрения возбудителя образуется первичный
аффект.
Отсюда риккетсии распространяются по лимфатическим путям, обусловливая лимфангиты
и регионарные лимфадениты.
Из лимфоидной ткани они поступают в кровь, проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где размножаются.
Следствием размножения риккетсий является десквамация пораженных эндотелиальных клеток, выход возбудителя в кровь - развиваются массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация.
Слайд 53
В различных органах (центральная нервная система, сердце, почки,
легкие) формируются очаговые васкулиты и периваскулиты, обусловливая тромбоэмболические процессы,
хотя и менее выраженные, чем при эпидемическом сыпном тифе. Иногда развивается поражение магистральных сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах выявляются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается полисерозит.
Слайд 54
При патоморфологическом исследовании -
очаговый, или диффузный, миокардит;
интерстициальная пневмония;
острый гломерулонефрит;
менингоэнцефалит;
иммунитет
достаточно выражен, возможны повторные заболевания.
Слайд 55
Клиническая картина.
Инкубационный период 5-21 день, в среднем 7-11
дней.
На месте входных ворот - первичный аффект и
увеличение регионарных лимфатических узлов.
Первичный аффект - в месте укуса образуются уплотнение и покраснение, на верхушке его появляется везикула, спустя 2-6 дней пузырек вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Вокруг язвочки имеется зона гиперемии, диаметр всего участка измененной кожи 2-3 см. Иногда бывает 2-3 первичных аффекта.
Слайд 56
Больной не испытывает неприятных ощущений в месте первичного
эффекта.
Заболевание начинается внезапно, температура тела за 2-3 дня достигает
40-41 °С. и имеет постоянный тип, реже ремитирующий. Головная боль, артралгии, миалгии, боли в пояснице.
В течение первых 2-3 дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари-Авцына.
Слайд 57
Клинику цуцугамуши отличает от других риккетсиозов наличие генерализованной
лимфаденопатии спустя 4-5 дней от начала болезни.
Сыпь появляется на
4-7-й день болезни.
Локализуется вначале на груди и животе, распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, отсутствует на коже стоп и ладоней.
Обильная, полиморфная сначала появляются пятна диаметром 5-10 мм и розеолы диаметром 3-5 мм, затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи.
Слайд 58
При тяжелом течении болезни возможно геморрагическое превращение
сыпи и появление новых элементов.
Сыпь исчезает через 3-6
дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при геморрагической сыпи - пигментация.
С.С.С.:
брадикардия в начальном периоде болезни;
при тяжелом течении - развитие миокардита.
артериальное давление снижено,
на ЭКГ изменения, характерные для поражения миокарда.
Слайд 59
Органы дыхания:
трахеит;
трахеобронхит в начальном периоде болезни, при
тяжелом течении заболевания развивается интерстициальная пневмония, и вторичные бактериальные;
увеличение
печени, у половины больных селезенки.
ЦНС: сильная головная боль, раздражительность, общее возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред, общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Менингеальные симптомы - редко.
Осложнения - острая пневмония, миокардит, энцефалит.
Слайд 60
Прогноз.
При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от
0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань).
При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается.
Диагностика
(Первичный аффект, высокая лихорадка, распространенная макулопапулезная сыпь генерализованная лимфаденопатия в сочетании с симптомами поражения сердечнососудистой и нервной систем у людей из эндемического очага) и лабораторного подтверждения - обнаружении антител к ним ( РСК, РПГА, ИФА, ПЦР).
Слайд 61
Лечение
Этиотропное: тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза
в сутки в течение 5-7 дней, левомицетин по 0,5-0,75
г 4 раза в сутки. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, сыпным тифом, назначают гепарин B.
Профилактика
Включает борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту - специальную одежду и использование репеллентов. Противоклещевые мероприятия - рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей.
Больной опасности для окружающих не представляет.
Слайд 62
ку-лихорадка
Син.: австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика-Бернета, квинслендская лихорадка,
среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез.
Ку-лихорадка (febris Q s.
coxiellosis) - острый природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.
Слайд 63
Исторические сведения.
В 1937 г. австралийский ученый Е.Г.
Деррик впервые описал случаи болезни, названной им “Q-fever” (от
англ. query - неясный, неопределенный).
Заболевание возникло среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Астралия) в 1952 г.
Слайд 64
Этиология.
Возбудитель Coxiella burnetii s. Rickettsia burnetii - мелкий
неподвижный гр-, микроорганизм, образует внутриклеточные колонии, относится к роду
Coxiella.
Устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению.
В сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni возбудитель сохраняет жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных - до нескольких недель, в шерсти животных - до 9-12 месяцев, в стерильном молоке - до 273 дней, в стерильной воде - до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) - до 41 дня, в мясе - до 30 дней. Погибают при кипячении через 10 мин. чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, фторхинолонам левомицетину.
Слайд 65
Эпидемиология.
В России из 73 административных образований заболевание
зарегистрировано в 50, в год заболевает несколько сот человек,
так, с 1989-го по 2008 гг. – 2600 чел.
Резервуары возбудителя
КРС, МРС, дикие животные, птицы, 70 видов клещей и человек.
Механизм передачи
трансмиссивный,
фекально-оральный,
аспирационный,
контактный.
Слайд 66
Пути передачи:
через укусы клещей;
пищевой – через молоко,
мясо;
аэрозольный;
контактный – через руки, загрязненные околоплодными водами,
плацентой, абортивными плодами животных.
Факторы передачи:
клещи;
молоко;
воздух;
пыль;
руки.
Опасность больного человека -
(редко, через мокроту, молоко кормящих матерей, при вскрытии трупов).
Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка - групповые вспышки. Повторные заболевания - редко.
Слайд 67
Патогенез и патанатомия
Внедрение риккетсий не сопровождается реакцией в
области входных ворот.
Лимфогенное и гематогенное распространение по организму (
размножаются в макрофагах и гистиоцитах РЭС).
Токсинемия
Формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах.
напряженный иммунитет - выздоровление.
Ненапряженный - повторная риккетсиемия с развитием затяжных и хронических форм с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.
Слайд 68
Патоморфология
очаги пролиферации ретикулоэндотелия;
периваскулиты.
Дистрофические процессы во внутренних органах:
в
легких - интерстициальная пневмония;
в селезенке - гиперплазия пульпы;
в
печени - очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов;
в почках - набухание канальцевого эпителия;
в мозге и мозговых оболочек - продуктивное воспаление;
периваскулярные инфильтраты при хроническом течении болезни;
в биоптатах печени обнаруживается возбудитель даже через несколько лет после перенесенной болезни
Слайд 69
Клиническая картина
Для клиники характерна значительная вариабельность как
в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и
ведущих синдромов.
Слайд 71
Инкубационный период в среднем 19-20 дней.
Слайд 72
Острая форма болезни (до 1 мес.)
Как правило,
протекает в течение 2-3 недель с волнообразной ремиттирующей температурой,
умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко.
У отдельных больных в течение 1-3 недель периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.
Слайд 74
Подострая форма ( 1-3мес.)
Характеризуется волнообразным, часто субфебрильным
повышением температуры тела в течение 1-3 месяцев.
Гриппоподобный вариант: начало
заболевания острое, внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 °С и держится от 3 до 20 дней, снижается литически или по типу ускоренного лизиса.
При этом резко выражен . . .
Слайд 75
общетоксический синдром:
слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль,
периорбитальные боли, артралгии и миалгии, сухой болезненный кашель, гиперемия
лица и зева, инъекция склер, энантема на мягком небе, сыпь в 1 -4 % случаев, появляется на 5-8-й день болезни, не имеет постоянной локализации, полиморфная: (розеолезная, папулезно-везикулезная, розеолезно–петехиальная и др.).
При тяжелом течении болезни - бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, менингизм.
Гепатолиенальный синдром в 60-85%.
Легочной вариант встречается от 5 %, до 70 % случаев и развивается при аспирационном пути заражения.
Слайд 76
Признаки поражения органов дыхания -
пневмония;
бронхит;
трахеит;
При пневмонии жалобы на боли в грудной
клетке при кашле и дыхании. Кашель сухой или со скудной мокротой, с небольшой примесью крови, чувство стеснения за грудиной.
Объективные данные скудные - в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.
Слайд 77
Рентгенологическая картина при этом
мелкие фокусы затемнения, реже множественные
очаги инфильтрации, уплотнение и расширение корней легких, за счет
вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата, редко - плевропневмония.
После снижения температуры, через 7-8 дней она может вновь повышаться, принимать волнообразный характер.
Со стороны ССС - брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда - систолический шум на верхушке сердца.
Слайд 78
Вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы происходит спазм
кишечной мускулатуры, вызывающий непостоянные боли в животе без четкой
локализации, но иногда могут симулировать острый аппендицит.
Увеличение печени и селезенки (в 50 % случаев). Задержка стула.
Слайд 79
НЕРВНЫЙ ВАРИАНТ:
Головные и мышечные боли, боли при движении
глазных яблок, нарушение сна, развитие менингизма и изредка серозного
менингита, энцефалита.
Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро - и эозинопенией, относительными лимофомоноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет.
Слайд 80
Хроническая форма (3-6-12 мес.)
Отличается торпидным течением на
протяжении от нескольких месяцев до года и более, с
частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.
Выздоровление медленное (2-4 недели), длительно сохраняются апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности.
Рецидивы возникают у 4-20 % больных.
Слайд 81
Осложнения
Поражения сердечнососудистой системы, в виде, миокардита, эндокардита,
с преимущественным поражением аортального клапана, перикардита,
тромбофлебиты глубоких вен
конечностей;
органов дыхания - плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов панкреатиты, орхиты, эпидидимиты.
невриты, невралгия.
Возможны рецидивы болезни.
Прогноз благоприятный, летальные исходы редки.
Слайд 82
Диагностика
Основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных
данных
Лабораторные методы исследования: РСК, иммунофлюоресценция, ИФА, ПЦР.
Бактериологический метод
- выделение культуры возбудителя из крови, мокроты, ликвора, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза.
Слайд 83
Лечение
В качестве этиотропной терапии используют антибиотики (тетрациклиновые производные,
левомицетин) в таких же дозах, как при лечении других
риккетсиозов.
Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, назначения глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Слайд 84
Профилактика:
борьба с Ку-риккетсиозом домашних животных;
дезинфекция помещений для
скота 10 % раствором хлорной извести;
кипячение молока от больных
животных;
борьба с клещами.
Специфическая профилактика: проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными.
Вакцина - лиофилизированная взвесь живой культуры вакцинного штамма М-44 коксиелл Бернета.
Слайд 85
Контрольные вопросы преподавателя
