Презентация на тему Ретровирусы. Вирус иммунодефицита человека

которое называется ВИЧ-инфекцией .
ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме

человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

Д – терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в большинстве случаев

через весьма длительный период с момента заражения вирусом. Поэтому правильно говорить не вирус СПИДа, а вирус ВИЧ.

настоящее время выделены два типа вируса – ВИЧ-1 и

ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Инфекция, вызванная ВИЧ-2, характеризуется более длительным течением.

заглавными буквами латинского алфавита А-Н,О и т.д. Возможно одновременное

существование в организме человека ВИЧ- 1, ВИЧ-2, HTLV- 4 в различных сочетаниях.

размер 75-180 нм.
Он состоит из сердцевины (спирального рибонуклеопротеина

и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

Липидная оболочка происходит из
плазматической мембраны клетки, в которой реплицируется вирус, а гликопротеиновый шип представлен вирусными белками
gp120 и gp41, которые имеют общий предшественник gp 160.
При этом гликопротеин gp120 располагается на поверхности оболочки вируса, гликопротеин gp41 — внутр ее.

вируса в клетку, обладает антигенными и иммуногенными свойствами.
Рибонуклеопротеин

состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и белков: N-белка, укрывающего, как чехол, геномную РНК, L-белка и P-белка, являющиеся полимеразой (транскриптазой) вируса. Рибонуклеопротеин является группоспецифическим антигеном.

основных структурных генов (gag, pot, env) и 7 регуляторных

и функциональны генов (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx)

Ген gag кодирует матриксные, капсидные, нуклеокапсидные белки и белки протеазы. Ген pol кодирует ревертазу, интегразу и РНКазу.

Ген env кодирует поверхностные гликопротеин gpl20 и трансмембранный gp41.

степени похож на вирус типа -1, он более схож

с вирусом иммунодефицита обезьян, т.е. они отличаются по генотипу.

ВИЧ-2 обладает меньшей контагиозностью, поэтому риск заразиться ВИЧ-2 при непосредственном контакте с больным человеком намного меньше в сравнении с ВИЧ-1. Но если произошло заражение ВИЧ-2, то на организм будет несколько снижена вирусная нагрузка, потому что для удвоения числа частиц ВИЧ-2 нужно времени в 6 раз больше, чем ВИЧ-1. И как следствие – снижается темп разрушений Т-лимфоцитов.

Развитие болезни по второму типу протекает замедленно, и клиническая картина ее долго неясна.

Лабораторными методами доказать наличие ВИЧ-2-инфекции бывает очень тяжело.

Разделение на две "расы" ВИЧ связано главным образом с существенным отличием в структуре геномов: у ВИЧ-2 имеется один ген, которого нет у ВИЧ-1 (ген vpx), и, наоборот, у ВИЧ-1 имеется ген, которого нет у ВИЧ-2 (ген vpu). Генетический аппарат двух типов вирусов схож между собой по последовательности нуклеотидов чуть более чем на 50%

макрофагов CCR5)
Проникновение генома ВИЧ
Интеграция в ядерную ДНК клетки

(интеграза)
Провирус – синтез геномной РНК и mРНК, синтез компонентов вируса и их сборка
Выход вируса из клетки почкованием и образование оболочки вируса

клетках мононуклеарной системы периферической крови. Возникает виремия. Проникновение ВИЧ

в клетки мишени человека осуществляется с помощью поверхностных рецепторов (gp-120 и gp-41), обладающих комплементарностью к клеткам хозяина, поверхность которых снабжена белком-рецептором (СД-4).
Сюда относятся: Т-лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, клетки Лангерганса, нейроглиальные клетки ЦНС, лимфоэпителиальные клетки кишечника, эндотелиоциты. Специфически адсорбируясь на поверхности клеток, освободившись от оболочки, проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью обратной транскриптазы вирусная РНК «переписывается» в ДНК, после чего с помощью интегразы вирусная ДНК «встраивается» в ДНК клеточного генома (провирус).
Вирус становится частью клетки и будет оставаться ею вплоть до ее гибели. В организме формируется вирусная инфекция, развивающаяся в дальнейшем по типу медленной инфекции. Неконтролируемое размножение ВИЧ в различных органах, которое сочетается с интенсивным мутационным процессом вируса, приводит в конечном итоге к формированию агрессивных штаммов ВИЧ.
Образование и превалирование агрессивных штаммов вируса вызывают быструю гибель СД-4 «+» клеток. Нарушение функции клеточного звена иммунитета, приводящее к нарушению бактерицидной киллерной и противоопухолевой активности, и в конечном итоге – развитию оппортунистических инфекций, аутоиммунных расстройств, злокачественных новообразований и поражению нервной системы.
Все это обуславливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.

появления антител и составляет от 7 до 90 дней.

Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю;

2) стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СD-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдаются головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2–4 недели;

свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период

длится 5—10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия – увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа; 4) СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет (как гуморальный, так и клеточный); 5) собственно СПИД. Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1–2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

парентеральным, контактным (половым) и вертикальным (трансплацентарным) механизмом передачи возбудителя.

Источником инфекции является инфицированный человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, грудном молоке, спинномозговой жидкости.

ВИЧ-инфекции. Степень риска зависит от ряда факторов :
принадлежность полового

партнера к уязвимой группе, т.е. вероятность того, что половой партнер инфицирован
вид полового контакта
стадия заболевания инфицированного партнера
уровень вирусной нагрузки
наличие инфекций, передающихся половым путем
генетическая восприимчивость

происходит:
антенатально – трансплацентарно от ВИЧ-инфицированной матери;
- интранатально – через

повреждения на коже, при контакте с инфицированной кровью или выделениями матери или при заглатывании материнской крови, или других биологических жидкостей;
инфицирование ребенка происходит также при вскармливании грудью или грудным молоком ВИЧ-инфицированной матери.

и химических факторов. Нагревание при 560 °C в течение

30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, а более высокие температуры быстро и полностью инактивируют вирус. Чувствителен к действию детергентов и дезинфектантов. ВИЧ устойчив к высушиванию. Его инфекционность сохраняется в течение 4–6 дней при комнатной температуре. Малочувствителен к действию УФ-излучения.

и лабораторных данных. Диагностика ВИЧ-инфекции включает 2 этапа:
Установление собственно

факта инфицирования ВИЧ
Установление стадии заболевания

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции у человека может осуществляться следующими методами:
выявление антител к вирусу или его отдельным антигеном (ИФА к ВИЧ);

его фрагментов
Определение
уровня
иммуно-
супрессии

Иммуноферментный
анализ (ИФА)
Иммунный блот
(вестерн-блот)
Определение
вирусной нагрузки
Полимеразная

цепная реакция (ПЦР)

Определение
уровня СД4,
СД4/СД8,
лимфоцитов

Экспресс-тест

вирус
Можно использовать в диагностике у детей младше 18 месяцев
Позволяет

оценить вирусную нагрузку
Используется для оценки эффективности терапии

в специализированных лабораториях
Долго ждать результат

ВИЧ
Методы - ИФА (иммуноферментный анализ, ELISA) - Иммуноблоттинг (используется вестерн-блоттинг –

комбинация иммуноблоттинга и электрофореза)

ВИЧ
Методы - ИФА (иммуноферментный анализ, ELISA) - Иммуноблоттинг (используется вестерн-блоттинг –

комбинация иммуноблоттинга и электрофореза)

ВИЧ – редко дает ложноположительные результаты
Недостатки:
Долго ждать результат
Должен проводиться

опытным специалистом
Дорогостоящий метод
Возможны сомнительные результаты

человека
Организм выработал антитела против ВИЧ
Не является показателем

состояния здоровья человека
Означает, что человек может инфицировать другого человека

крови
Возможно, ВИЧ-инфекции нет
Антитела вырабатываются в среднем через

два-три месяца от момента заражения ВИЧ (период «окна»)

теста на ВИЧ
Необходимо повторное тестирование на ВИЧ через

2-3 недели

первого типа
Болезнь Аддисона
Анкилозный спонделит
Хронический гепатит
Рак (злокачественный, лимфопролиферативный)
А также у

людей, которым недавно делали:
Прививку против гриппа (в течение последних 30 дней)
Инъекции гаммаглобулина
Переливание крови или пересадку органов

simplex virus 1

проявление СПИДа; Кожные поражения при саркоме Капоши имеют вид

множественных пяген и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глубоких слоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризованней ячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными прослойками.
Одни поражения исчезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязвляются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии болезни иногда развивается лимфостаз.