Презентация на тему Постреанимационная болезнь

в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения

и реперфузией после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

(1972 г.)
Две фазы реанимации:
восстановление спонтанного кровообращения
Ведение постреанимационной дисфункции

сердечно-сосудистой системы (систолическая, диастолическая и электрическая)

60 % из данных пациентов умирает в первые 24

часа после успешной реанимации

Постреанимационная болезнь

критическая точка приложения причины терминального состояния

пункции центральных вен

гемодинамики, поддержка дыхания и неврологической функции
Мониторинг температуры, коррекция метаболических

расстройств и нарушений терморегуляции

часа после успешного восстановления кровообращения
До 20% первоначально коматозных пациентов

отстраивается в течение 1 года

зрачков на свет
Отсутствие защитной реакции на боль
Отсутствие активных движений
(24

часа после)
Отсутствие активных движений через 72 часа

дыхание
Рефлексы – реакция зрачков на свет, роговичный, окулоцефалический, окуловестибюлярный
АД,ЧСС,

ритм, температура тела, диурез, физикальные данные
Сатурация гемоглобина, CO2 в конце выдоха

глюкоза, электролиты
ЭКГ, рентгенография грудной клетки
ЦВД, ДЗЛА
Внутричерепное давление (в норме

не более 20 мм Hg)
Сатурация смешанной венозной крови
Компьютерная томография

80 г/л)
Гипер- или гипо- капния
Гипонатрийемия, гипогликемия, гипергликемия
Выраженная артериальная гипертензия

(САД > 220 мм Hg)
Отек мозга (ВЧД > 20 мм Hg)
Судороги
Вазоспазм

вод ст не вызывает существенного увеличения ВЧД
МОД - нормокапния

реаниматологии АМН СССР . По своей сути постреанимационная болезнь является

типичной полиорганной недостаточностью. Есть одно важное отличие. При СЛР при прочих равных условиях мозг страдает больше других органов, и последствия его поражения более опасны.

Постреанимационная болезнь является синонимом болезни оживлённого организма

продолжительностью периода умирания и клинической смерти, степенью гипоксии. В течении

клинической картины постреанимационной болезни выделяют 5 стадий (по Е. С. Золотокрылиной, 1999):

НЕСТАБИЛЬНОСТЬЮ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ : -СНИЖЕНИЕ В

4-5 РАЗ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, НЕСМОТРЯ НА СТАБИЛИЗАЦИЮ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА БЕЗОПАСНОМ УРОВНЕ, -НАЛИЧИЕ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ – СНИЖЕНИЕ РV02, ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНОГЕНА И РАСТВОРИМЫХ КОМПЛЕКСОВ ФИБРИН – МОНОМЕРОВ ОТСУТСТВУЮЩИХ В НОРМЕ

ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И УЛУЧШЕНИЕМ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ, ХОТЯ ЧАСТО ВРЕМЕННОЕ.

СОХРАНЯЮТСЯ ВЫРАЖЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, ЛАКТОАЦИДОЗ, ИМЕЕТСЯ ДАЛЬНЕЙШАЯ ТЕНДЕНЦИЯ К ПОВЫШЕНИЮ УРОВНЯ ПДФ И РАСТВОРИМЫХ КОМПЛЕКСОВ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ, ОТСУТСТВУЮЩИХ В НОРМЕ. СОХРАНЯЮТСЯ ВЫРАЖЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ, ЛАКТОАЦИДОЗ, ЗАМЕДЛЯЕТСЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМЫ – ПРИЗНАКИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ. ЭТО – СТАДИЯ «МЕТАБОЛИЧЕСКИХ БУРЬ» С ЯВЛЕНИЯМИ ВЫРАЖЕННОЙ ГИПЕРФЕНТЕМИИ.

/

ПЕРИОДА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВТОРНЫМ УХУДШЕНИЕМ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПО ДИНАМИКЕ КЛИНИЧЕСКИХ

И ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ. ПРЕЖДЕ ВСЕГО, РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСЕМИЯ СО СНИЖЕНИЕМ РА О2 ДО 60-70 ММ.РТ.СТ ОДЫШКА ДО 30 В МИНУТУ, ТАХИКАРДИЯ, ПОВЫШЕНИЕ АД ДО 150/ 90 – 160/ 90 ММ.РТ.СТ У ЛИЦ МОЛОДОГО И СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА, БЕСПОКОЙСТВО. ПОЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ИЛИ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС – СИНДРОМА С ВОЗРАСТАЮЩИМ ШУНТИРОВАНИЕМ КРОВИ. ПРОИСХОДИТ УГЛУБЛЕНИЕ УЖЕ ИМЕЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЙ ГАЗООБМЕНА С ФОРМИРОВАНИЕМ ГИПОКСИИ СМЕШАННОГО ТИПА. МАКСИМАЛЬНО ВЫРАЖЕНЫ ПРИЗНАКИ ДВС-СИНДРОМА: ТРОМБИНЕМИЯ, ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, НАРАСТАНИЕ УРОВНЯ ПДФ НА ФОНЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СНИЖЕНИЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПЛАЗМЫ КРОВИ КРОВИ, ВЕДУЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИКРОТРОМБОЗОВ И БЛОКИРОВАНИЮ ОРГАННОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. ПРЕВАЛИРУЮТ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК, ЛЕГКИХ, ПЕЧЕНИ. ОДНАКО ВСЕ ЭТИ НАРУШЕНИЯ ЕЩЁ НОСЯТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР И ПРИ ПРОВЕДЕНИИ АДЕКВАТНОЙ ТЕРАПИИ НОСЯТ ОБРАТИМЫЙ ХАРАКТЕР.

ДВОЯКОЕ ТЕЧЕНИЕ

1) ЛИБО ЭТО ПЕРИОД СТАБИЛИЗАЦИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕГО УЛУЧШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА С ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ 2) ЛИБО ЭТОТ ПЕРИОД ДАЛЬНЕЙШЕГО УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С НАРАСТАНИЕМ СИДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СВЯЗИ С ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ СИСТЕМНОГО ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА. ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ГИПЕРКАТАБОЛИЗМОМ , РАЗВИТИЕМ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ОТЁКА ТКАНИ ЛЁГКИХ И МОЗГА, ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, УГЛУБЛЕНИЕ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ С РАЗВИТИЕМ ПРИЗНАКОВ ПОН :КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ОРГАНОВ ЖКТ, ПСИХОЗОВ С ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫМ СИНДРОМОМ, ВТОРИЧНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПАНКРЕАТИТОВ И НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ.

только при неблагоприятном течении постреанимационного периода: прогрессировании воспалительных гнойных

процессов (массивные пневмонии, нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и др.), генерализация инфекции – развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотекотерапии. На этом этапе развивается новая волна поражения паренхиматозных органов , при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. В лёгких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность , что ведёт к необратимости критического состояния.

постреанимационного синдрома, проявляющаяся в той или иной степени у

всех пациентов, перенёсших остановку кровообращения. Выявлена 100% корреляция между отсутствием кашлевого и/или роговичного рефлексов через 24 часа после реанимации с плохим церебральным исходом.

структуры (ДЦ, центр вагуса, глазные рефлексы), ретикулярная формация, затем

подкорковые образования и кора, психические функции, мышление и речь.

наблюдением врача. В первую очередь следует учитывать полную клиническую

оценку статуса больного и данные неинвазивных методов исследования. Показания к другим, более сложным методам исследования (мониторинг внутричерепного давления, измерение ДЗЛА и др.) должны быть строго аргументированы.

ЦВД, ЭКГ, ОЦК. Важно предупредить гиперперфузию и поддерживать нормотензию.

Для ликвидации стаза микроциркуляции рекомендуются: легкая артериальная гипертензия на короткое время, ис- пользование реологических средств и умеренная гемодилюция. Важно своевременно выявить и устранить аритмии сердца, зависящие от исходной патологии (ишемия, АВ-блокада и др.) и катехоламининдуцированных нарушений, связанных с применением инотропных и других средств. ЭКГкомплекса QRS (V, и II стандартное отведение). С целью профилактики повторной ФЖ после успешной кардиоверсии и для лечения множественных желудочковых экстрасистол назначают лидокаин в виде внутривенной инфузии 1—4 мг/мин. При брадиаритмиях (синусовая брадикардия, полная АВ-блокада), не поддающихся лечению атропином, может потребоваться электрокардио- стимуляция, особенно в тех случаях, когда АВ-блокада или медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются нарушениями гемодинамики. При кардиогенном шоке, обусловленном снижением насосной функции сердца, показаны добутамин (3—12 мкг/кг/мин) и допамин (2— 10 мкг/кг/мин) внутривенно.

концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе до 50 %, чтобы

избежать последствий гипероксигенации. Необходимо поддержание РаО2 на уровне, близком 100 мм рт. ст. Рекомендуемый уровень РаСО2 — 25—35 мм рт.ст, а при повышении внутричерепного давления — в среднем 25 мм рт.ст. Коррекция газов крови достигается при ИВЛ в режиме легкого ПДКВ. ИВЛ продолжается до полного восстановления важнейших функций (сознание, адекватное самостоятельное дыхание, стабильная гемодинамика).

больных, перенесших остановку кровообращения, являются шкала Глазго с реакцией

открывания глаз, двигательный и словесный ответ в сочетании с данными ЭЭГ. В лечебных целях «для защиты мозга» показано назначение высоких доз кортикостероидов (например, целестон 8—12 мг каждые 6 ч внутривенно). При повышении ЭЭГ активности и наклонности к судорогам показан диазепам (седуксен, валиум, реланиум, сибазон,) — анксиолитик, противосудорожное, седативное средство. При выраженном судорожном синдроме — тиопентал натрия (5 мг/кг), по показаниям — седативные средства и анальгетики. Важно постоянное поддержание нормотермии.

количеством введенной жидкости, диурезом и возможными внепочечными потерями. Для

инфузии рекомендуются изотонические электролитные растворы в сочетании с неводными 10 % растворами глюкозы. Htс поддерживается на уровне 0,30—0,35. Умеренный метаболический ацидоз допустим и желателен (рН = 7,25—7,35), поскольку в этих условиях лучше оксигени руются ткани и увеличивается СВ. Кроме того, уровень калия в сыворотке крови часто снижен после успешной реанимации, а избыточная коррекция ацидоза может усилить гипокалиемию и привести к новой остановке сердца. Исход лечения зависит от основной причины, вызвавшей остановку сердца, длительности ее воздействия, своевременности и качества проведенной реанимации и высококвалифицированной интенсивной терапии в послереанимационном периоде. Важнейшее звено терапии — восстановление функции ЦНС. Методика СЛР постоянно совершенствуется и, возможно, в недалеком будущем претерпит существенные изменения.

и более, что требует дополнительных лечебных мероприятий.

восстановление периферической гемодинамики – важнейшая задача.
С этой целью

показана инфузионная терапия большими (2 и более л/сутки) объёмами растворов – кристаллоиды и коллоиды, средства, улучшающие реологию и осторожно – вазодилятаторы. Среди средств, улучшающих реологию, особенно показаны преператы дипиридамола, гепарина. Обязательно необходим контроль АД и его коррекция дофамином (1–3 мкг/кг/мин) при тенденции к гипотензии менее 100 мм рт.ст.
Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии.
Необходима ИВЛ как правило в течение всего периода седации. Коррекция анемии, если она есть. Патогенетически показано введение растворов глюкозы с инсулином (1 ЕД/каждые 5 г глюкозы). Парентеральное питание. Особое внимание следует уделять витаминам с антиоксидантными свойствами. Применяются терапевтические дозы витамина А, Е, С.
Адекватная седация и обезболивание. Лечебный наркоз на 2–14 суток.

Купирование ацидоза (метаболического – введением растворов NaHCO3, респираторного –

коррекцией режима ИВЛ) и алкалоза (специфической терапии нет, предложено введение больших доз аскорбиновой и других кислот, а также терапия раствором хлористого калия в виде калий–поляризующей смеси).
Коррекция водно–электролитного баланса.
Профилактика и коррекция нарушений коагулирующей системы крови, назначение ингибиторов протеолиза
Детоксикационная терапия.
Коррекция состояний типа «шоковый орган» – лёгкие, надпочечники, печень, почки.

преднизолон, на втором месте – дексаметазон, на третьем –

гидрокортизон.
Эти вещества воздействуют на многие звенья патогенеза:
оказывают противошоковое действие,
предохраняют кору надпочечников от перевозбуждения и истощения вследствие выделения АКТГ,
улучшают гемодинамику,
укрепляют сосудистую стенку,
уплотняют мембраны лизосом,
корригируют реологические свойства крови,
в суточной дозе более 1,2 г (преднизолон) оказывают гемостатическое действие
Применяются дозы порядка 15–20–50 мг/кг в сутки, режим введения – четырёхкратный. Длительность терапии обычно 2–5 суток.
Профилактика и лечение инфекционных и других осложнений.