Презентация на тему Патология микроциркуляции

как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов

и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

(rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар

(calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa).

Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

крови
Изменения гормонального состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма

(флогогенных) факторов
Дренирование (очищение) очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной

ткани

инфекции;
Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной

тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция;

пролиферация.

агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны

за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество  медиаторов воспаления.
По происхождению их делят на:
гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости)  производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;
клеточные  вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

проницаемости);
Опсонизирующее действие;
Хемоаттрактивное действие;
Ноцицептивное действие;
Митогенное действие;
Антитоксическое действие.
Дистантные:
Лейкопоэтическое действие;
Иммунномодулирующее

действие;
Пирогенное действие;
Влияние на систему гемостаза.

гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов

воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический);
2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла.
3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью.
4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Механизмы экссудации:
повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления;
увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

фазы:
Первая (немедленная) возникает сразу

за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут.
Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит).

При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит);
Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление;
Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ;
Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах);
Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).
Смешанные

Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов
Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация

хемотак-
синов в очаге.
Замедление тока
крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.

Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов

Этапы

Стимулирующие
факторы

4

3

2

1

и молекл ад-
гезии.
Коллагеназа.
Эластаза.
Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.
Устойчивая адгезия лей-
коцитов

к эндотелию

Этап

Стимулирующие
факторы

1

2

флогогенного фактора;
Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
Синтез

и выделение медиаторов воспаления;
Поглощение и «процессинг» антигенов;
Презентация антигенов лимфоцитам;
Развитие иммунных реакций.

грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы

иммунной агрессии (ревматоидный артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными);
Синтез и выделение клетками

разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость, слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные

и головные боли;
Гипо- и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.

(до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень,

почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).