Слайд 2
Острый коронарный синдром (ОКС) –клиническое состояние, отражающее период
обострения ишемической болезни сердца (ИБС), позволяющее подозревать острый ИМ
или НС.
Единый патофизиологический процесс — тромбоз над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.
Ведущий симптом- боль в грудной клетке.
Слайд 3
Острый коронарный синдром — это предварительный диагноз, помогающий
выбрать тактику ведения больных в первые часы от начала
обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным.
Слайд 4
В зависимости от результатов клинического обследования и регистрации
ЭКГ в 12 отведениях, больные с ОКС могут быть
отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС:
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.
2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST.
Слайд 7
Механизмы развития нестабильной стенокардии
Атеросклеротическая бляшка надрывается-образуется дефект поверхностного
слоя. Далее бляшка разрывается, её внутреннее содержимое выходит наружу,
активируя тромбоциты и вещества, вызывающие спазм сосудов. В течение короткого времени образуется тромб, который вначале частично, а потом полностью закупоривает просвет коронарного сосуда.
Тромбы часто располагаются на поверхности бляшки (над разрывом) или проникают внутрь бляшки, из-за чего она увеличивается в размерах, еще больше перекрывая просвет сосуда.
Тромб может развиваться медленно или молниеносно. Он может перекрывать просвет сосуда частично или полностью, что приводит к развитию инфаркта миокарда.
Части тромба могут отрываться. Тогда происходит закупорка мелких ветвей коронарных артерий, что приводит к некрозу участков сердечной мышцы, ими питаемой.
Слайд 8
Пациенты с острой стойкой болью в грудной клетке
и стабильным подъемом сегмента ST на ЭКГ (>20 мин),
что отражает наличие острой тотальной окклюзии коронарной артерии.
Основой лечения таких пациентов является немедленная реперфузия( восстановление кровотока!) фармакологическая или методом первичной ангиопластики/стентирования.
Слайд 9
1.
Пациенты с острой болью в грудной клетке, но
без подъема сегмента ST на ЭКГ, что отражает наличие
преходящей частичной окклюзии (закрытия) коронарной артерии или эмболизации (тромб/поврежденная бляшка).
Изменения на ЭКГ могут быть в виде преходящей элевации сегмента ST .
Слайд 10
В основе возникновения острой ишемии миокарда лежит формирование
неокклюзирующего пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, как правило, в области
расположения осложненной атеросклеротической бляшки.
В результате возникает субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы.
Слайд 12
Формы ОКСбпST:
1. Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда,
тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда
(нет диагностически значимых повышений уровней тропонина).
2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой приводит к некрозу миокарда.
3.Впервые возникшая стенокардия напряжения.
4.Прогрессирующая стенокардия напряжения.
5. Ранняя постинфарктная стенокардия.
Слайд 13
Классификация нестабильной стенокардии
1. Впервые возникшая стенокардия (длительностью не
более 2 месяцев)
2. Прогрессирующая (прогрессирование ранее стабильной
стенокардии, возникшее в последние 2 месяца)
3. Ранняя постинфарктная стенокардия (до 2-х недель после ИМ))
4.Вазоспастическая стенокардия Принцметала.
Слайд 14
стенокардия Принцметала
подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер- вазоспастическая
стенокардия .
Такие пациенты нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают
под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.
Слайд 15
Факторы риска ОКСбпST
Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез
ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС,
поражения периферических и сонных артерий.
Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST: анемия, инфекции, воспалительный процесс, лихорадка, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.
Слайд 16
Физикальное обследование: больных с подозрением на ОКСбпST мало
информативно.
Некоронарные причины болей в грудной клетке : ТЭЛА, острый
аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз .
Экстракардиальная патология :пневмоторакс, пневмония , заболевания опорно-двигательного аппарата. Абдоминальные расстройства (спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит.
Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор рук могут указывать на анемию и тиреотоксикоз.
Слайд 17
Маркеры повреждения миокарда
КФК-МВ -внутриклеточный фермент, который является специфичным
и чувствительным индикатором повреждения миокарда.( CK-MM и CK-BB преобладают
в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти находится в сердечной мышце).
Преимущества:
Быстрый, точный
Недостатки:
Низкая чувствительность при раннем (до 6ч) и позднем (более 36ч) определении
Снижение чувствительности при повреждении мышц
Слайд 18
Тропонин — это особый белок, содержащийся только внутри клеток
сердечной мышцы (кардиомиоцитах), он практически не определяется в крови
при нормальных условиях.
если кардиомиоциты начинают гибнуть и разрушаться(инфаркта миокарда), тропонин начинает проникать в общий кровоток, ввиду чего его концентрация в крови возрастает в сотни, тысячи раз.
Эта особенность и стала ключевым фактором, позволяющим диагностировать инфаркт миокарда.
Слайд 19
Тропонины І и Т
Преимущества
Имеет диагностическое и
прогностическое значение (Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью
повышения тропонина)
Большая чем у КФК-МВ чувствительность и специфичность
Возможность использования как в ранние так и поздние сроки (до 2-х недель), он будет сохраняться в кровотоке в повышенной концентрации как минимум 5-7 дней после инфаркта.
Недостатки
Низкая чувствительность в сроки до 6 часов и потребность в повторном измерении при отрицательном результате.
Слайд 20
Какой анализ лучше проводить — количественный или качественный
(тест-полоска)?
Количественный анализ – это определение концентрации тропонина в крови
лабораторным методом, результатом которого является конкретная цифра.
Качественный анализ проводится посредством помещения капли крови пациента на специальную тест полоску (наподобие теста для определения беременности).
В случае если тропонин превышает норму, то мы увидим это по тест-полоске. Это будет достаточно достоверным признаком гибели клеток сердечной мышцы, но концентрацию тропонина мы не узнаем.
Тест-полоски годятся как метод экспресс-диагностики ввиду простоты и доступности, но если есть возможность быстро провести количественный анализ, то следует отдать предпочтение ему.
Слайд 21
Единственный тест для диагностики ИМ без подъема сегмента
ST- Определение содержания сердечных тропонинов Т и І дважды,
через 6- 12 часов, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Критерий некроза — повышение тропонина по крайней мере в одной из проб.
Слайд 22
Определение тропонина (сердечного тропонина Т или I). Результат
должен быть доступен в течении 60 минут. Тест следует
повторить через 6-9 часов после первоначальной оценки, если первое измерение не является убедительным. Рекомендуется повторное тестирование через 12-24ч., если клиническое состояние до сих пор подозрительно на ОКС.
Слайд 23
Инструментальные исследования: ЭКГ покоя в 12 отведениях
— это первый метод диагностики. ЭКГ- в течение первых
10 мин после обращения и незамедлительно интерпретировать опытным специалистом.
Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения.
Слайд 25
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: пациента с
ОКСбпST
Жалобы и анамнез:
Продолжительная (>20 мин) ангинозная
боль в грудной клетке в покое .
Типичная боль в области сердца (дискомфорт/тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, может быть преходящей (несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком.
Атипичные проявления: боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка(чаще у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией).
Слайд 27
3.Впервые возникшая стенокардия напряжения (II или III ФК)(Впервые
возникшая стенокардия – одна из форм нестабильной стенокардии), с анамнезом
заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики.
Основными причинами стенокардии является сужение и спазм коронарных сосудов, ограничивающий доступ кислорода к сердечной мышце.
Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время стереотипными или быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов с длительностью от 5 до 15 минут и более.
Слайд 29
4.Прогрессирующая стенокардия напряжения, по крайней мере, до III
ФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности
к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха).
Слайд 30
Признаки
Приступы возникают чаще, протекают в более тяжелой форме,
становятся более длительными.
Приступы случаются при гораздо меньших нагрузках, чем
обычно.
Появляются симптомы, которые отсутствовали раньше: ощущение удушья, испарина, тошнота, рвота.
Боль возникает в новых местах, меняется ее иррадиация.
Нитроглицерин не помогает, или его эффективность заметно снижается. Требуется большее количество таблеток для купирования приступа.
Приступ возникает внезапно и не имеет связи со стрессом и физическими нагрузками.
К приступам в напряжении присоединяются приступы в покое.
Появляются изменения на электрокардиограмме.
При развитии заболевания ухудшается кровоснабжение сердца. Кроме боли, во время приступов возможны нарушения сердечного ритма. Зона болезненных ощущений расширяется, ангинозные приступы случаются без физической нагрузки и зачастую ночью. Больные переносят их намного тяжелее, поскольку их симптомы интенсивнее, чем во время приступов при нагрузке.
Слайд 31
Ранняя постинфарктная стенокардия
При инфаркте миокарда обычно
происходит полная гибель сердечной мышцы находящейся ниже того места,
где произошла проблема в артерии. В этом участке происходит гибель как мышечной ткани, так и всех нервных окончаний, и он никак не дает о себе знать. Но если в этой области остаются живые мышечные волокна, то появится ранняя постинфарктная стенокардия. Ранней она считается, если возникает в сроки до 28 дней от начала инфаркта.
Ранняя постинфарктная стенокардия говорит о том, что в области, в которой произошел инфаркт, еще есть страдающие работоспособные клетки. Если эти клетки погибнут, то сократительная способность сердца может еще ухудшиться, увеличивается вероятность повторного ОИМ.
Ранняя постинфарктная стенокардия требует хирургического лечения — стентирования или шунтирования.
Слайд 32
Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией
давностью в несколько часов или суток намного более угрожаем
в отношении развития ИМ, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-8 недель.
Слайд 33
Тактика лечения. Тактика лечения на догоспитальном этапе направлена
на своевременную диагностику ОКС, оказание неотложной помощи, предотвращение развития
осложнение, транспортировка в профильную клинику.
Немедикаментозное лечение: нет
Слайд 34
Медикаментозное лечение
Первичные терапевтические мероприятия:
1. Оксигенотерапия при сатурации
кислорода менее 90% или выраженной одышке.
2. β-блокаторы. (при
отсутствии противопоказаний).
β-блокаторы - снижают потребление кислорода миокардом за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда .
Следует избегать раннего назначения β-блокаторов у больных, если не известна сократимость миокарда. β-блокаторы не следует назначать пациентам с симптомами, возможно, связанными с коронарным спазмом или приемом кокаина, так как они могут способствовать спазму, способствуя α-опосредованной вазоконстрикции, противопоставляемой β-опосредованной вазодилатации.
Слайд 35
3. Нитраты только при наличии болевого синдрома и
САД >90 мм.рт.ст.
Внутривенное введение более эффективно, чем сублингвальный
прием.
Доза нитратов должна увеличиваться под тщательным контролем АД до тех пор, пока симптомы стенокардии не исчезнут, а у пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью - до нормализации АД или пока не появятся побочные эффекты (в частности, головная боль или гипотензия).
Для в/в введения 10мг нитроглицерина разводят в 100 мл физиологического раствора, начинают введение с начальной скоростью 6-8 капель в мин до 30 в мин под контролем АД до купирования симптомов или появления побочных эффектов.
Слайд 36
При отсутствии нитратов для внутривенного ведения используют нитроглицерин
в таблетках 0,5 мг или в аэрозоле 0,4 мг
(1доза), с повторным использованием через 3-5 мин при неэффективности и при отсутствии противопоказаний).
Противопоказания к применению нитратов при ОКСбпST, из-за риска развития тяжелой гипотензии:
1. ИМ правого желудочка
2. САД менее 90 мм.рт.ст. или снижение АД более 30 мм.рт.ст. от исходного,
ЧСС менее 50 в мин или ЧСС выше 100 в мин.
3. Предшествующий прием ингибиторов фосфодиэстеразы 5типа (т. е. в течение 24 ч для силденафила ( Виагра) или 48 ч для тадалафила( Сиалис)).
Слайд 37
4. Наркотические анальгетики. При интенсивном длительном болевом синдроме
в грудной клетке возможно применение морфина (в/в или п/к)
5. Блокаторы кальциевых каналов.
У пациентов с предполагаемой/подтвержденной вазоспастической стенокардией назначаются блокаторы кальциевых каналов и нитраты, назначения β-блокаторов в этом случае нужно избегать.
Слайд 38
6. Ацетилсалициловая кислота. АСК при первичном осмотре пациента
с подозрением на ОКС в дозе 150–300 мг не
с «кишечнорастворимым» покрытием
7. Ингибиторы рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагреганта в дополнение к АСК при высокой вероятности ОКС:
Тикагрелор 180 мг при отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или продолжающееся кровотечение) у всех пациентов с ОКСбпST умеренного и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина) или Клопидогрел 300 мг (если предполагается консервативная стратегия) или 600 мг (если предполагается инвазивная стратегия) рекомендован пациентам, которые не могут принимать тикагрелор или нуждаются в дополнительном назначении непрямых антикоагулянтов (фибрилляция предсердий).
Слайд 39
Антикоагулянтная терапия- всем пациентам при установлении диагноза ОКС.
(максимально быстрое, полное и стойкое подавление активно идущих процессов
тромбообразования, предупреждение формирования окклюзирующего тромба).
в острой фазе ОКСбпST
– фондапаринукс (п/к введение)
– низкомолекулярный гепарин НМГ (эноксапарин, в/в болюс и п/к введение)
– НФГ (должен вводиться только в/в) );
Фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к) (Арикстра) рекомендуется как препарат, имеющий оптимальный профиль эффективность/безопасность у пациентов с ОКСбпST вне зависимости от выбранной тактики лечения. Не допускается смена одного назначенного вида гепарина на другой, поскольку это повышает риск развития кровотечений.
Слайд 40
Доказано, что добавление гепарина к антитромбоцитарному агенту (аспирину)
в первые 48-72 ч после острого коронарного события приводит
к дополнительному снижению суммы случаев смерти и ИМ уже в первую неделю после начала лечения.
Слайд 41
Статины. Статины у пациентов с ОКСбпST должны
быть назначены с первого дня поступления в стационар и
необходимо продолжать на амбулаторном этапе в максимальной терапевтической дозе и продолжать пожизненно.
Ингибитор протонной помпы при высоком риске кровотечений из желудочно-кишечного тракта (язвы/кровотечения ЖКТ, прием антикоагулянтов, кортикостероидов, НПВС) или два или более из факторов риска (возраст 65 лет и старше, диспепсии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекция Helicobacter Pylori, хроническое употребление алкоголя.
Слайд 42
Перечень основных лекарственных средств:
1. Кислород для ингаляций (медицинский
газ)
2. Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
3. Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
4. Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл)
5. Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
6. Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
7. Клопидогрель (таблетка, 75 мг)
8. Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
9. Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
10. НФГ (5000 МЕ, флаконы)
11. Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Слайд 43
Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. Атропина сульфат (ампулы 0,1%
1 мл)
2. Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
3. Амлодипина
безилат (таблетка, 5,10 мг)при вазоспастической стенокардии (БКК)
4. Изоптин (ампулы 2 мл, 5 мг) при противопоказаниях к β-блокаторам (верапамил)
5. Лидокаин гидрохлорид (ампулы 10% 2 мл), при отсутствии амиодарона.
6. Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний), при отсутствии дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)
7. Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)
8. Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
9. Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл)
Слайд 44
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ: диагностика ОКСбпST является показанием к
экстренной госпитализации в профильный стационар, независимо от наличия или
отсутствия изменений на ЭКГ.
Незамедлительная транспортировка в профильный стационар не более 30 мин.
Слайд 45
Перечень основных диагностических мероприятий:
Лабораторные исследования:
1. Высокочувствительный тропонин
при поступлении и через 1-3 ч повторно, при отсутствии
стандартный тропонин с повторным определением через 6-9 ч при необходимости).
2. ОАК
3. ОАМ
4. Креатинин сыворотки крови, СКФ
5. Липидный спектр (ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ)
6. Глюкоза крови
7. Калий
Дополнительные лабораторные исследования (по показаниям) : Натрий, магний, d-димеры, гликолизированный гемоглобин ,АЧТВ (при использовании НФГ) , МНО (при приеме АВК)
Слайд 46
Состояния помимо острого ИМ 1 типа, связанные с
повышением сердечных тропонинов.
Тахиаритмии, сердечная недостаточность, гипертонические кризы, критические состояния
(шок/сепсис/ожоги) ,миокардиты, кардиомиопатия аортальный стеноз, расслоение аорты, легочная эмболия, легочная гипертензия. Почечная дисфункция. Коронарный спазм, инсульт или субарахноидальное кровотечение. Ушиб сердца. Гипо- и гипертиреоз. Инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия). Экстремальная физическая нагрузка. Рабдомиолиз.
Слайд 47
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
1. прием поддерживающей дозы АСК 75 -100
мг ежедневно неопределенно долго.
2. Назначение ингибиторов рецепторов тромбоцитов
в дополнение к АСК в течение 12 месяцев, если у пациента нет противопоказаний, таких как высокий риск развития кровотечений.
Тикагрелор в поддерживающей дозе – 90 мг 2 р/сут) у всех пациентов с ОКСбпST среднего и высокого риска (с повышенным уровнем тропонина). Лечение клопидогрелом следует прекратить, если имеется возможность назначения тикагрелора.
Слайд 48
Коронарография
Дает информацию о наличии стеноза коронарных артерий и
их тяжести.
Пациенты с многососудистым поражением и больные со
стенозом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных осложнений заболевания.
Ангиографическая оценка степени и локализации стеноза, является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или операция шунтирования коронарных артерий.
Слайд 49
OKC с подъемом ST
Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся
более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией
коронарной артерии.
OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на ЭКГ.
Слайд 50
Термин инфаркт миокарда отражает гибель (некроз) клеток сердечной
мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии.
ИМ на несколько периодов :
Развивающийся ИМ от 0 до 6 часов
ОИМ от 6 часов до 7 суток
Заживающий (рубцующийся) ИМ от 7 до 28 сут
заживший ИМ начиная с 29 суток
Под повторным понимают ИМ развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше то речь идет о рецидивирующем ИМ.
Слайд 51
Критерии диагноза ИМ :
1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов
в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
симптомы
ишемии,
эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
появление патологического зубца Q на ЭКГ,
появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии, или выявление тромбоза при аутопсии.
Слайд 52
2.Сердечная смерть, с симптомами, указывающими на ишемию миокарда
и предположительно новыми изменениями ЭКГ, когда биомаркеры некроза не определены
или еще не повышены.
3.Тромбоз стента, подтвержденный ангиографически или на аутопсии в сочетании с признаками ишемии и значимым изменением биомаркеров некроза миокарда.
Слайд 53
Классификация ИМ
Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией (эрозия, надрыв,
разрыв бляшки).
Тип 2. Вторичный ИМ связанный с ишемией, вызванной дисбалансом
между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.
Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, связанную с симптомами ишемии или коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.
Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкожным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.
Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).
Слайд 54
В практике фельдшера наиболее часто встречается 1 тип
инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи
при ОКС с подъемом сегмента ST.
Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием инфаркта миокарда.
В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается инфаркт миокарда с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается инфаркт миокарда без зубца Q, который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения.
Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST, определяется как ИМпST.
Слайд 55
Клиническая картина:
1. Классический вариант
Классический вариант ИМпSТ развивается в 70-80%
случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и
продолжительным, чем обычный приступ стенокардии.
Как правило, приступ не купируется нитроглицерином, иногда требуется повторное введение наркотических анальгетиков.
Нередко приступ сопровождается потливостью, возбуждением, страхом смерти.
Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой руке или нижней челюсти.
Существенно различается интенсивность болевого синдрома - от слабо выраженной до невыносимой.
Слайд 56
Атипичные варианты
1. Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки
левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части
живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта, при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки.
Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для установки диагноза необходима регистрация ЭКГ.
Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.
Слайд 57
2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в
виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно
наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.
Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.
Слайд 58
3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и
проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или
выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.
4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.
Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.
Слайд 59
5. Безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается у больных с
сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта
и инсульта.
Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке ЭКГ, или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.
Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.
Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.
Слайд 60
Диагностика.
Анамнез:
Факторы риска: ИБС в виде стенокардии, инфаркт миокарда
в анамнезе, внесердечные проявления атеросклероза, например, перемежающуюся хромоту или
церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др.
Множественные факторы сердечно-сосудистого риска – курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность также указывают на высокую вероятность ИБС.
Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ.
Слайд 61
Физикальные данные:
Гипергидроз, бледность кожных покровов, акроцианоз,
тахикардия, различные проявления сердечной недостаточности – от тахипноэ до
отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда.
При неосложненном инфаркте- синусовая тахикардия и повышение АД.
Нижний инфаркт нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.
Слайд 62
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
1. ТЭЛА –преобладает внезапно возникшая одышка, которая не
усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом.
Болевой
синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной тромбоэмболии.
результаты ЭКГ, указывающие на острую перегрузку правых отделов.
2.Расслоение аорты отличается многочасовым упорным болевым синдромом с локализацией боли по центру грудной клетки, в спине, нередко с распространением вниз вдоль позвоночника.
Возможно появление асимметрии пульса и артериального давления на крупных сосудах, признаков внутреннего кровотечения. У многих больных в анамнезе имеется артериальная гипертензия.
При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев коронарных артерий может развиться типичная картина ИMпST.
Слайд 63
Острый перикардит: характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением
тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда.
На ЭКГ выявляется конкордантный
подъем сегмента ST
несмотря на упорный длительный болевой синдром при наличии подъема сегмента ST диагностически значимого повышения биохимических маркеров повреждения миокарда не выявляется..
При плеврите боль острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании, больной «щадит бок». Выслушивается шум трения плевры.
Слайд 64
Пневмоторакс - сопровождается острой болью в боковых отделах
грудной клетки, может приводить к появлению подкожной крепитации.
При развитии
напряженного пневмоторакса могут развиться тяжелые гемодинамические расстройства.
При межреберной невралгии боль резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и не сопровождается изменениями ЭКГ.
Слайд 65
УЗИ сердца – важнейший метод диагностики крупноочагового ИМ,
особенно в стадии развития, когда исследование биохимических маркеров некроза
миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика затруднена.
Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а нередко и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины – важный признак очагового поражения миокарда.
Слайд 66
Выбор лечебной тактики
Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется
срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной
коронарной артерии.
Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса.
При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов .
Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется .
Слайд 67
При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в
рекомендуемые сроки выполняется тромболизис предпочтительно на догоспитальном этапе.
Тромболитическая терапия
проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником .
Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия.
После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ .
Слайд 68
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
Геморрагический инсульт или инсульт
неизвестного происхождения любой давности
Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев
Травма
или опухоли головного мозга
Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель
Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца
Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)
Расслоение стенки аорты
Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа
Слайд 69
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6
месяцев
Терапия оральными антикоагулянтами
Беременность или состояние после родов в течение
1 недели
Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)
Тяжелое заболевание печени
Инфекционный эндокардит
Обострение язвенной болезни
Продолжительная или травматичная реанимация
Слайд 70
Препараты для тромболизиса:
Алтеплаза 15 мг в/в в виде
болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5
мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг
Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:
30 мг - <60 кг
35 мг - 60-<70 кг
40 мг - 70-<80 кг
45 мг - 80-<90 кг
50 мг - ≥90 кг
Слайд 71
Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана
двойная дезагрегантная терапия :
Если планируется первичное ЧКВ:
Аспирин внутрь 150-300 мг
или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен
Клопидогрель внутрь 600 мг . (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг или Тикагрелор в дозе 180 мг ).
Если планируется тромболизис:
Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен
Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет
Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:
Аспирин внутрь 150-500 мг
Клопидогрель внутрь 75 мг
Слайд 72
Прочая лекарственная терапия
Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов
необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить
дробно по 2-3 мл.
При необходимости дополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут (до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания.
морфин, который обладает выраженным вазодилатирующим эффектом, благодаря чему снижет- ся пред- и постнагрузка на сердце. Морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает рас- ширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких).
Слайд 73
Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например,
метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).
Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином
в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно;
Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги.
Слайд 74
Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и
др.):
Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по
5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС.
В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты.
Нитраты при болях сублингвально:
Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг).
При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности
Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора.
Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.
Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности
Слайд 75
Следует помнить, что тромболизис обеспечивает равную эффективность с
первичным ЧКВ только в том случае, когда после него
произведено ЧКВ.
При самостоятельном обращении в стационар без возможности проведения ЧКВ пациента, имеющего ОКС с подъемом сегмента ST , он должен быть переведен в стационар, обладающий возможностью выполнения ЧКВ незамедлительно.
При ОКС без подъема ST, относящегося к категории высокого риска и развития осложнений – перевод должен быть осуществлен в сроки до 48 часов.
При ОКСпST нужно оценить возможность транспортировки больного и проведение ЧКВ в течение 120 мин (предпочтительно 60 мин) в центр, имеющий возможность проведения ЧКВ.
Слайд 76
Первичное ЧКВ рекомендуется предпочесть тромболитической терапии, если от
первого контакта с медицинским работником до начала ЧКВ пройдет
не более 120 минут, а в ранние сроки ИМпST (в первые 2 часа от начала симптомов) – не более 90 минут при условии, что под угрозой гибели находится большой объем жизнеспособного миокарда.
Слайд 77
Проведение ЧКВ после 24 часов от начала симптомов
у стабильных больных, не имеющих признаков сохраняющейся ишемии миокарда,
не рекомендуется - риск эмболизации уже сформированных коллатералей фрагментами тромба.
Слайд 78
чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — баллонная ангиопластика
Чреcкожным это вмешательство
называют потому, что выполняют его через минимальный доступ — пунктируют
общую бедренную артерию в паховой области, или лучевую артерию в области запястья. Коронарным данное вмешательство называется в силу того, что оно выполняется на артериях сердца — коронарных артериях.
Самой операции предшествует КОРОНАРОГРАФИЯ — диагностическая процедура, при которой рентген-контрастное вещество вводится непосредственно в просвет коронарных артерий. Затем это место просвечивается при помощи рентгенографии, для того чтобы определить, где именно располагается тромб, перекрывающий просвет артерии.
.
