Презентация на тему Нарушения иммунитета

Т-клетками
«Срыв» толерантности к собственным антигенам
Микробные антигены и нарушения в

цитокиновой сети регуляции

служит дефект CD8-лимфоцитов (Т-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты получают возможность

взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы.

Вторичный фолликул

Центр размножения

на клетках щитовидной железы. В условиях нормы между щитовидной

железой и гипофизом, продуцирующем этот гормон, существуют отношения, действующие по принципу обратной связи: высокий уровнь тиреоидного гормона подавляет секрецию тиреоидстимулирующего гормона. Аутоантитела к рецепторам ТСГ, нарушают это равновесие. Продукция тиреоидного гормона остается повышенной за счет стимулирующего действия аутоантител.

подавляют их функцию . Это приводит к тому, что

ацетилхолин не связывается с рецептором и тормозится мышечная активация. Заболевание проявляется прогрессирующей мышечной слабостью.

кислотами и гистонами оседает повсеместно на стенках малых сосудов

и почечных клубочков, что приводит в присутствии комплемента к развитию воспалительных процессов, особенно опасных в тех случаях, когда комплекс локализуется в почках или мозге. Важную роль в патогенезе СКВ играет нарушение регуляторной функции Т-лимфоцитов. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20-45 лет.

ревматоидный фактор) индуцируются Fc-фрагментами IgG. Образующиеся иммунные комплексы IgG-IgM

откладываются в суставах, где после активации комплемента развивается хроническое воспаление.

МНС наследуются от обоих родителей и экспрессированы кодоминантно.

гаплотип

этапа. На этапе 1 происходит распознавание антигенов трансплантата предшественниками

цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественниками хелперных и воспалительных Т-клеток (ТН0). После распознавания клетки мигрируют в ближайшую (региональную) лимфоидную ткань.

трансформируются в эффекторные зрелые цитотоксические Т-клетки (CD8). Свободные трансплантационные

антигены, поступающие в лимфоидную ткань, захватываются АПК (отмечены только макрофаги - МФ) и подключают к ответу ТН1 и ТН2-клетки. При совместном участии АПК, В-клеток и ТН2 формируется гуморальный иммунный ответ, являющийся дополнительным звеном отторжения. Здесь же происходит сорбция секретируемых антител на поверхности натуральных киллеров (НК), а также активация макрофагов либо под воздействием цитокинов Т-клеток, либо в результате сорбции антител. Активируются также и НК-клетки под воздействием цитокинов Т-лимфоцитов.

развиваются основные события трансплантационной реакции - отторжение чужеродной ткани.

Отторжение реализуется при участии зрелых CD8 Т-клеток, активированных иммуноглобулинами макрофагов, антителами при участии комплемента, НК клетками, иммуноглобулинами и цитокинами. При участии ТН1 в зону отторжения привлекаются макрофаги, обеспечивающие воспалительный компонент реакции отторжения.

случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента

вводят лимфоциты одного из родителей (А или В) в

подушечку одной из лап. Реципиент иммунологически толерантен к введенным клеткам, т.к. антигены родителей полностью представлены в гибриде. В подушечку противоположной лапы вводятся генетически идентичные клетки гибрида (контроль). Через 7 дней определяют массу или количество клеток в подколенном (региональном к месту введения) лимфатическом узле. Отношение количества клеток в "опытном" лимфатическом узле к количеству клеток в "контрольном" дает индекс РТПХ. При индексе более 1,3 реакция считается положительной.
.

в развитии реакции. Основными участниками являются предшественники цитотоксических Т-лимфоцитов

(пCD8) и предшественники Т-клеток воспаления (пCD4). В процесс созревания включаются также макрофаги (МФ). Результатом реакции является накопление зрелых CD8. Увеличение количества клеток в лимфатическом узле или селезенке происходит не только за счет размножения введенных клеток, но и в результате привлечения в зону воспаления собственных клеток реципиента и их пролиферации in situ.

как антигены матери, так и отца. Поэтому иммунная система

матери реагирует на мужские антигены.
Барьерная функция плаценты. Трофобластические клетки, образующие внешний слой плаценты и контактирующие с тканями матери, лишены антигенов МНС и, поэтому, не могут служить мишенями для ЦТЛ и антител. Вторым фактором, который может защищать эмбрион от иммунологической атаки со стороны матери, является альфа-фетопротеин . Хорошо известна ярко выраженная иммуносупрессивная активность этой фетальной формы альбумина. Если лимфоциты матери проникают в кровоток зародыша ,альфа-фетопротеин выступает в качестве блокатора иммунологической активности сенсибилизированных лимфоцитов.