Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Мочекаменная болезнь: этиология и патогенез

Содержание

ПЛАНИСТОРИЯПОНЯТИЕ О РАСТВОРАХ,КРИСТАЛЛИЗАЦИИКАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗСОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ МКБОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗВыполнил: студент 441 гр. ПЛАНИСТОРИЯПОНЯТИЕ О РАСТВОРАХ,КРИСТАЛЛИЗАЦИИКАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗСОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ МКБОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ ИСТОРИЯСамый древний камень найден археологом Эллиотом Смитом в 1901 г. около египетской ИСТОРИЯАбу-Бакр Мухаммед ибн Закарийя Рази (850-923 гг. н. э.) предполагал, что причиной АБУЛ-КАСИМ ИСТОРИЯАвиценна. Причина МКБ кроется в особенностях питания и нарушении оттока мочи. ИСТОРИЯДревняя Русь – камнесеки Грузинский трактат о болезнях. Несравненный Карабади(автор – Кананелли). АПТЕКАРСКИЙ ПРИКАЗ ИСТОРИЯ1682г. – Толет, трактат о литотомии, техника операции, возможные осложнения1759г. - Ван Ф. И. Иноземцев БУШ И. Ф. БУЯЛЬСКИЙ И. В. ПИРОГОВ Н. И. ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОЧЕЧНЫХ КАМНЯХЦеленаправленное вмешательство именно с целью удаления камня из почки ФЁДОРОВ С. П. Н. Е. СавченкоН. А. Лопаткин М. М. Джавадзаде МКБ - Заболевание, проявляющееся избыточным выделением минеральных солей с мочой и образованием РАСТВОРЫ:НенасыщенныеНасыщенныеМетастабильное пересыщение КРИСТАЛЛИЗАЦИЯОбразование ядер(белки, другие кристаллы, фрагменты тканей, инородные тела)Рост кристалловАгрегация ИНГИБИТОРЫ КРИСТАЛЛИЗАЦИИМагний(стабилизирует коллоидные растворы)Лимонная кислота(«разбавляет» Са2+)Сульфаты(связывают Са)ГАГ, пирофосфат, уропонтин(за счет аспартата, фториды),ацетогидроксаминовая кислота(ингибитор уреазы) А: Кристаллические камни 1. Неорганические камни: а) кальций-оксалат (вевеллит, ведделлит) – pH 1. Минералы соединений углерода — оксалатные: - кальция оксалат моногидрат — вевеллит ЭТИОЛОГИЯФормальный генез(патогенез)Казуальный генез КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗФакторы риска МКБ: внешние(экзогенные) и внутренние(эндогенные)ВнутренниеОбщиеМестныеВНУТРЕННИЕВРОЖДЕННЫЕПРИОБРЕТЁННЫЕ ВНУТРЕННИЕГенетические, гипо/авитаминоз А, Д, гипервитаминоз Д, мочекаменные диатезы, фибропластические сужения,гиперкальциурия ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫМожно разделить на 3 группы:Обусловлены в большей степени геномом человекаВ формировании ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫУролитиаз наблюдается при таких наследственных моногенных формах нарушений обмена веществ, как ЦИСТИНУРИЯ  (СИНДРОМ АБДЕРГАЛЬДЕНА—ЛИНЬЯКА) Тип I — отсутствие транспорта цистина и в ГЛИЦИНУРИЯТип наследования – доминантныйНарушения транспорта глицина почечными канальцамиГлицин переходит в глиоксиловую кислоту, СИНДРОМ БАТЛЕРА-ОЛРАЙТА(ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)Тип наследования – аутосомно-доминантный или х-сцепленный с поломВ основе – АЛКАПТОНУРИЯТип наследования – аутосомно-рецессивный ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАЛУРИЯ(1 И 2 ТИП)В основе – нарушение обмена глицина и глиоксиловой Аминотрансфераза(1 тип)РЕДУКТАЗА(2 тип) ПЕРВИЧНАЯ УРАТУРИЯ (УРАТНАЯ НЕ-ФРОПАТИЯ, ПОДАГРИЧЕСКАЯ ПОЧКА, УРАТНЫЙ НЕФРОЛИТИАЗ)Обусловлена избыточным накоплением солей мочевой СИНДРОМ ЛЁША - НИХАНАНаследственная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы является причиной тяжелого нефрологического заболевания у ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВОЗМОЖНО ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МКБ ГАЗЫМОВ М.М., 1985ГМ. М. Газымов (1985) изучил распределение частот генов АВО у АЛЕКСАНДРОВ В. П., 1984; 1985; 1988ГГ HLAУ больных уролитиазом гены HLA В13,В22 ДРУГИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМСнижение Са кровиСнижение реабсорбции фосфатовАктивация остеокластовВыход фосфатов и кальция из костейГиперкальциурия, гиперфосфатурияГИПОМАГНИЕМИЯ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ(>5 ММОЛЬ/Л)НАСЛЕДСТВЕННАЯ, ИДИОПАТИЧЕСКАЯТРАВМЫСИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА(САРКОИДОЗ, ТУБЕРКУЛЁЗ, ОСТЕОМИЕЛИТ), АКРОМЕГАЛИЯГИПОДИНАМИЯ, УТЕЧКА КАЛЬЦИЯ(СНИЖЕНИЕ ЛАКТАТА)ИЗБЫТОК NaCl, НЕДОСТАТОК К В ОРГАНИЗМЕ ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ ГИПО/АВИТАМИНОЗ АГиперкератоз эпителия мочевых путей вследствии слабости соединительнотканного матрикса и снижения антиоксидантной системы организма ГИПО/ГИПЕРВИТАМИНОЗ ДЭНДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ УРОЛИТИАЗА – ЗАПОЛЯРЬЕ – ГИПО Д?ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛДИГИДРОХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛПТГ ДИАТЕЗЫМочекислый, щавелевоовокислый, фосфорнокислыйИЗМЕНЕНИЕ pH мочи ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫКлиматБиогеохимические особенности почв, воды,Факторы питания, Социальные факторы, Лекарственные препараты КЛИМАТТемпературный режим воздуха, влажность, инсоляция, осадки РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВВ. С. Цинцадзе (1981) создал экспериментальную модель нефролитиаза путем длительного кормления ВОДА Жесткость воды и ингибиторы кристаллизации ПИТАНИЕПурины, оксалаты, фосфаты. Синдром Бурнетта ОКСАЛАТЫИ ПЕРЕЦ УРАТЫВ норме в литре крови взрослого человека должно содержаться:у мужчины – от Перечень пищевых продуктов	Содержание пурина (в мг) ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВАЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ КАМНЕЙ ЗА СЧЕТ ТОКСИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ЛС, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИКОФЕИНАЦЕТАЗОЛАМИД(ИНГИБИТОР КАРБОАНГИДРАЗЫ)АЛЛОПУРИНОЛ(ИНГИБИТОР КСАНТИНОКСИДАЗЫ, КСАНТИНОВЫЕ КАМНИ)Витамины С, ДГлюкокортикоидыТРАМАДОЛ – ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙАБ И СПМС: ТЕТРАЦИКЛИНЫ, ФТОРХИНОЛОНЫ, НИТРОФУРАНЫТРИАМТЕРЕН(ДИУРЕТИЧЕСКОЕ И ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЯ) СОЦИАЛЬНЫЕУМСТВЕННЫЙ ТРУД, СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОИЗВОДСТВА НЕЯСНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ МКБ ПОЧЕМУ КАМЕНЬ ОБРАЗУЕТСЯ ТОЛЬКО В ОДНОЙ ПОЧКЕ? Нарушение гемодинамики ОБТУРАЦИЯ, ИНФРАВЕЗИКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МКБ И МСАГДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯСДГИПЕРГЛЮКОЗУРИЯГИПОДИНАМИЯОЖИРЕНИЕГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬНИЗКАЯ ПРОДУКЦИЯ АММОНИЯСНИЖЕНИЕ PHРИСК ФОРМИРОВАНИЯ УРАТНЫХ КАМНЕЙ НАНОБАКТЕРИИ БЕЛОК – МАТРИЦА КАМНЯ БЕЛОК КАК МАТРИЦА КАМНЯСЕРОИДЕНТИЧНЫЕНЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕМАТРИКСНАЯ СУБСТАНЦИЯ АБЕЛОК ТАММА-ХОРСФЕЛЛА(УРОМОДУЛИН)БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ(АСП,ГЛН,ЛЕЙ,ГЛИ)УГЛЕВОДНАЯ ЧАСТЬ(N-АЦЕТИЛГАЛАКТОЗАМИН, N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН, ГАЛАКТОЗА, МАННОЗА, ГЛЮКОЗА) ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИХ ОБРАЗОВАНИЮ ОКСАЛАТЫOXALOBACTER FORMIGENESОКРУГЛОЙ ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ С ШИПОВАТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮПЛОТНЫЕ НА ОЩУПЬСЕРОГО ЦВЕТА, кальциевые ОКСАЛАТЫВЕВЕЛЛИТВЕДДЕЛЛИТ ФОСФАТЫВ ПОЧКЕ - ШЕРОХОВАТЫЕ, В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ – ГЛАДКИЕ(ПОСТОЯННО ТРУТСЯ ДРУГ ОБ ВИДЫ ФОСФАТНЫХ КАМНЕЙСтрувит(MgNH4PO4 • 6Н2O; КАБОНАТ-АПАТИТ)ГИДРОКСИЛАПАТИТ Ca10(PO4)6(OH)2БРУШИТ CaHРО4 • 2Н2ОНЬЮБЕРИТ Mg[HP03x3H2O]ТРЁХКАЛЬЦИЕВЫЙ ФОСФАТ(ВИТЛОКИТ) Ca3(PO4)2MgNH4PO4*H2O ФОСФАТЫ УРАТЫШероховатая поверхность, округлыеЦвет больше жёлтыйПлотнее фосфатных, мягче оксалатныхВстречаются в мочевом пузыре, почкахОрганические, УРАТЫСОЛИ Na, Ca, NH4МОЧЕВАЯ КИСЛОТА ШЛИФ УРАТА КСАНТИНОВЫЕКАК УРАТНЫЕ, НО ТЁМНО-КОРИЧНЕВОГО ЦВЕТА ЦИСТИНОВЫЕОКРУГЛЫЕСВЕТЛО-ЖЁЛТЫЕ, СВЕТЛО-КОРИЧНЕВЫЕМЯГКИЕ ДРУГИЕ КАМНИБелковые(белки, вода и зола)Холестериновые(тёмные, мягкой консистенции, лёгкие)«Матриксные камни» рецидивируют в 99,9% ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗМатричная теорияИнгибиторнаяПреципитации и кристаллизацииКоллоиднаяИонная( изм рН)Дегидратации(ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ, ВЫСОКАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ МОЧИ)Теория фиксированных ОТЛОЖЕНИЯ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКРАСКА ПО РОМАНОВСКОМУ-ГИМЗЕ). ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ(ОКР. ПО КОССУ) ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Слайды презентации

Слайд 2 ПЛАН
ИСТОРИЯ
ПОНЯТИЕ О РАСТВОРАХ,КРИСТАЛЛИЗАЦИИ
КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ
СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ МКБ
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ
ФОРМАЛЬНЫЙ

ПЛАНИСТОРИЯПОНЯТИЕ О РАСТВОРАХ,КРИСТАЛЛИЗАЦИИКАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗСОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ МКБОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ

ГЕНЕЗ


Слайд 3 ИСТОРИЯ
Самый древний камень найден археологом Эллиотом Смитом в

ИСТОРИЯСамый древний камень найден археологом Эллиотом Смитом в 1901 г. около

1901 г. около египетской деревни Эль-Альма в мумии, захороненной

7000 лет назад.
Гиппократ – лечение почечной колики тепловыми процедурами

Слайд 7 ИСТОРИЯ
Абу-Бакр Мухаммед ибн Закарийя Рази (850-923 гг. н.

ИСТОРИЯАбу-Бакр Мухаммед ибн Закарийя Рази (850-923 гг. н. э.) предполагал, что

э.) предполагал, что причиной образования камней почек и мочевого

пузыря является избыток соли и тепла
Абул-Касим, живший в XI-XII в. н. э., ввел камнедробление

Слайд 8 АБУЛ-КАСИМ

АБУЛ-КАСИМ

Слайд 9 ИСТОРИЯ
Авиценна. Причина МКБ кроется в особенностях питания и

ИСТОРИЯАвиценна. Причина МКБ кроется в особенностях питания и нарушении оттока мочи.

нарушении оттока мочи.


Слайд 10 ИСТОРИЯ
Древняя Русь – камнесеки
Грузинский трактат о болезнях.

ИСТОРИЯДревняя Русь – камнесеки Грузинский трактат о болезнях. Несравненный Карабади(автор –

Несравненный Карабади(автор – Кананелли). Симптомы и лечение МКБ. Также

были камнесеки.
1620г – Аптекарский приказ. Остались камнесеки, появилась санитария.


Слайд 11 АПТЕКАРСКИЙ ПРИКАЗ

АПТЕКАРСКИЙ ПРИКАЗ

Слайд 12 ИСТОРИЯ
1682г. – Толет, трактат о литотомии, техника операции,

ИСТОРИЯ1682г. – Толет, трактат о литотомии, техника операции, возможные осложнения1759г. -

возможные осложнения
1759г. - Ван Гельмонт, трактат «Нефролитиаз». Впервые упоминается

о наличии ядра у камня
И. П. Венедиктов. Окончил Петербургскую военную лекарскую школу в 1767 г. Удалял камней из мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. За 36 лет – более 4000 операций(послеоперационная смертность – 4%)
1822г. – первый цистолитотриптор L’Etiolles
1830Г. – цистолитотриптор Гибенталя



Слайд 14

Ф. И. Иноземцев

Ф. И. Иноземцев

Слайд 15 БУШ И. Ф.

БУШ И. Ф.

Слайд 16 БУЯЛЬСКИЙ И. В.

БУЯЛЬСКИЙ И. В.

Слайд 17 ПИРОГОВ Н. И.

ПИРОГОВ Н. И.

Слайд 18 ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОЧЕЧНЫХ КАМНЯХ
Целенаправленное вмешательство именно с целью

ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОЧЕЧНЫХ КАМНЯХЦеленаправленное вмешательство именно с целью удаления камня из

удаления камня из почки впервые выполнил Domenico Marchetti в

Падуе. В 1697 г. он удалил 2 камня английскому консулу. В 1734 г. подобную операцию описал Лафит (Франция).

Слайд 19 ФЁДОРОВ С. П.

ФЁДОРОВ С. П.

Слайд 20

Н. Е. Савченко
Н. А. Лопаткин
М. М. Джавадзаде

Н. Е. СавченкоН. А. Лопаткин М. М. Джавадзаде

Слайд 21 МКБ -
Заболевание, проявляющееся избыточным выделением минеральных солей

МКБ - Заболевание, проявляющееся избыточным выделением минеральных солей с мочой и

с мочой и образованием камней в мочевыводящих путях( Крупин

В. Н., 2017).
Мочекаменная болезнь — патология обмена веществ, вызванная различными эндогенными и/или экзогенными причинами, имеет наследственный характер и определяется наличием одного или нескольких камней органов мочевыделительной системы(Урология, Лопаткин, 2011).
Это биофизический феномен, в результате которого в моче, особенно при высокой её плотности, происходит образование кристаллов, их агрегация и рост, что приводит к нарушению структуры и функции органов мочевыделения(Вощула В. И.,2006).
Хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в просвете мочевыводящих путей( Власов В. В., 2017).


Слайд 22 РАСТВОРЫ:
Ненасыщенные
Насыщенные
Метастабильное пересыщение

РАСТВОРЫ:НенасыщенныеНасыщенныеМетастабильное пересыщение

Слайд 23 КРИСТАЛЛИЗАЦИЯ
Образование ядер(белки, другие кристаллы, фрагменты тканей, инородные тела)
Рост

КРИСТАЛЛИЗАЦИЯОбразование ядер(белки, другие кристаллы, фрагменты тканей, инородные тела)Рост кристалловАгрегация

кристаллов
Агрегация


Слайд 24 ИНГИБИТОРЫ КРИСТАЛЛИЗАЦИИ
Магний(стабилизирует коллоидные растворы)
Лимонная кислота(«разбавляет» Са2+)
Сульфаты(связывают Са)
ГАГ, пирофосфат,

ИНГИБИТОРЫ КРИСТАЛЛИЗАЦИИМагний(стабилизирует коллоидные растворы)Лимонная кислота(«разбавляет» Са2+)Сульфаты(связывают Са)ГАГ, пирофосфат, уропонтин(за счет аспартата, фториды),ацетогидроксаминовая кислота(ингибитор уреазы)

уропонтин(за счет аспартата, фториды),ацетогидроксаминовая кислота(ингибитор уреазы)


Слайд 25 А: Кристаллические камни
1. Неорганические камни:

а) кальций-оксалат

А: Кристаллические камни 1. Неорганические камни: а) кальций-оксалат (вевеллит, ведделлит) –

(вевеллит, ведделлит) – pH 6,0
б) кальций-фосфат (гидроксил-апатит, карбонат-апатит, брушит,

витлокит) – pH 6,5
в) магний-аммоний фосфат (струвит) – pH 6,0

2. Органические камни:

мочевая кислота, ее соли (ураты), цистин, ксантин - pH 5,5-6,0
урат аммония - рН 6,0

Б: Белковые камни (при рН мочи 6,0—7,5)

Слайд 26
1. Минералы соединений углерода — оксалатные:
- кальция

1. Минералы соединений углерода — оксалатные: - кальция оксалат моногидрат —

оксалат моногидрат — вевеллит — СаС2О4хН2О;
кальция оксалат дигидрат

— ведделлит — СаС2О4х2Н2О.
2. Минералы соединений фосфора — фосфатные: кальция фосфат основной — гидроксилапатит — Са5(РО4)3ОН;
кальция фосфат дигидрат кислый — апатит — Са4Н (РО4)3х2Н2О;
кальция фосфат карбонат основной — карбонатный гидроксилапатит — Са5(РО4хСО3)2ОН;
кальция фосфат — витлокит —- Са3(РО4)2;
кальция гидрофосфат — дигидратбрушит — СаНРО4х2Н2О;
магния гидрофосфат — тригидратньюберит — MgHPO4x3H20;
магния аммония фосфат гексагидрат — струвит — MgNH4PO4x6H20.
а) уратные:
- мочевая кислота — C5H4N4O3;
- мочевая кислота дигидрат — C5H4N4O3x2H2O;
- кальция урат — Ca(C5H4N4O3)2;
- аммония гидроурат — NH4C5H3N403.
б) прочие (редко встречающиеся).
- цистин — C6H12N2O4S2;
- ксантин — C5H4N4O2;
- кальция карбонат — арагонит — СаСО3;
- кремния диоксид — опал — Si02xH20.
Кроме того, выделяют еще окислы, преимущественно железистые -гетит, лепидокротит, гематит и магнетит.

Слайд 28 ЭТИОЛОГИЯ
Формальный генез(патогенез)
Казуальный генез

ЭТИОЛОГИЯФормальный генез(патогенез)Казуальный генез

Слайд 29 КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ
Факторы риска МКБ: внешние(экзогенные) и внутренние(эндогенные)
Внутренние
Общие
Местные
ВНУТРЕННИЕ


ВРОЖДЕННЫЕ
ПРИОБРЕТЁННЫЕ

КАЗУАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗФакторы риска МКБ: внешние(экзогенные) и внутренние(эндогенные)ВнутренниеОбщиеМестныеВНУТРЕННИЕВРОЖДЕННЫЕПРИОБРЕТЁННЫЕ

Слайд 31 ВНУТРЕННИЕ
Генетические,
гипо/авитаминоз А, Д,
гипервитаминоз Д,
мочекаменные диатезы,

ВНУТРЕННИЕГенетические, гипо/авитаминоз А, Д, гипервитаминоз Д, мочекаменные диатезы, фибропластические сужения,гиперкальциурия


фибропластические сужения,
гиперкальциурия


Слайд 32 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Можно разделить на 3 группы:
Обусловлены в большей

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫМожно разделить на 3 группы:Обусловлены в большей степени геномом человекаВ

степени геномом человека
В формировании МКБ принимает участие как геном,

так и факторы внешней среды
В большей степени факторы внешней среды

Слайд 33 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Уролитиаз наблюдается при таких наследственных моногенных формах

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫУролитиаз наблюдается при таких наследственных моногенных формах нарушений обмена веществ,

нарушений обмена веществ, как алкаптонурия, глицинурия, ксантинурия, первичная оксалурия

(оксалоз), цистинурия (синдром Абдергальдена—Линьяка), идиопатический ацидоз (синдром Батлера—Олрайта).

Слайд 34 ЦИСТИНУРИЯ (СИНДРОМ АБДЕРГАЛЬДЕНА—ЛИНЬЯКА)
Тип I — отсутствие транспорта

ЦИСТИНУРИЯ (СИНДРОМ АБДЕРГАЛЬДЕНА—ЛИНЬЯКА) Тип I — отсутствие транспорта цистина и в

цистина и в кишечнике, и в почках.
Тип II —

сниженный транспорт цистина в почках (50%), полное отсутствие транспорта в почках и кишечнике.
Тип III — сниженный транспорт всех аминокислот в почках при нормальном всасывании в кишечнике
Тип наследования – аутосомно-рецессивный
Имеет значение кровное родство
Цистин плохо растворим, поэтому камни образуются легко

Слайд 35 ГЛИЦИНУРИЯ
Тип наследования – доминантный
Нарушения транспорта глицина почечными канальцами
Глицин

ГЛИЦИНУРИЯТип наследования – доминантныйНарушения транспорта глицина почечными канальцамиГлицин переходит в глиоксиловую

переходит в глиоксиловую кислоту, что является источником образования оксалатных

камней

Слайд 37 СИНДРОМ БАТЛЕРА-ОЛРАЙТА(ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)
Тип наследования – аутосомно-доминантный или х-сцепленный

СИНДРОМ БАТЛЕРА-ОЛРАЙТА(ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ)Тип наследования – аутосомно-доминантный или х-сцепленный с поломВ основе

с полом
В основе – нарушение выделения ионов водорода в

просвет канальцев или нарушение транспорта в клетки

Слайд 38 АЛКАПТОНУРИЯ
Тип наследования – аутосомно-рецессивный

АЛКАПТОНУРИЯТип наследования – аутосомно-рецессивный

Слайд 39 ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАЛУРИЯ(1 И 2 ТИП)
В основе – нарушение

ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАЛУРИЯ(1 И 2 ТИП)В основе – нарушение обмена глицина и

обмена глицина и глиоксиловой кислоты, что приводит к оксалурии.
Тип

наследования – аутосомно-доминантный или рецессивный

Слайд 40



Аминотрансфераза(1 тип)
РЕДУКТАЗА(2 тип)

Аминотрансфераза(1 тип)РЕДУКТАЗА(2 тип)

Слайд 41 ПЕРВИЧНАЯ УРАТУРИЯ (УРАТНАЯ НЕ-ФРОПАТИЯ, ПОДАГРИЧЕСКАЯ ПОЧКА, УРАТНЫЙ НЕФРОЛИТИАЗ)
Обусловлена

ПЕРВИЧНАЯ УРАТУРИЯ (УРАТНАЯ НЕ-ФРОПАТИЯ, ПОДАГРИЧЕСКАЯ ПОЧКА, УРАТНЫЙ НЕФРОЛИТИАЗ)Обусловлена избыточным накоплением солей

избыточным накоплением солей мочевой кислоты в результате нарушения пуринового

обмена(ПОДАГРА). Приводит к образованию интерстициального нефрита

Слайд 42 СИНДРОМ ЛЁША - НИХАНА
Наследственная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы является причиной

СИНДРОМ ЛЁША - НИХАНАНаследственная недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы является причиной тяжелого нефрологического заболевания

тяжелого нефрологического заболевания у детей (синдром Леша—Найхана). Недостаточность фермента

обусловлена аномальным геном, локализованным в X хромосоме. Заболевание наследуется как доминантный, сцепленный с полом, признак и появляется только у мальчиков. Синдром характеризуется триадой: семейная энцефалопатия, аутоагрессивность, гиперурикемия. У детей наблюдается умственная и психическая отсталость, задержка физического развития.

Слайд 43 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВОЗМОЖНО ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МКБ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВОЗМОЖНО ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МКБ

Слайд 44 ГАЗЫМОВ М.М., 1985Г
М. М. Газымов (1985) изучил распределение

ГАЗЫМОВ М.М., 1985ГМ. М. Газымов (1985) изучил распределение частот генов АВО

частот генов АВО у 1133 больных уролитиазом. Заболевание достоверно

чаще встречается у лиц с О (I) группой крови и реже у лиц с В (III) и АВ (IV) группами. Процент резус-отрицательных лиц среди больных уролитиазом достоверно выше, чем у здоровых. По наблюдениям автора, у больных с О (I) группой крови конкременты были в основном из оксалатов кальция, солей мочевой кислоты, при А (II) группе чаще были смешанные камни, а при В (III) — смешанные и струвиты.

Слайд 45 АЛЕКСАНДРОВ В. П., 1984; 1985; 1988ГГ HLA
У больных уролитиазом

АЛЕКСАНДРОВ В. П., 1984; 1985; 1988ГГ HLAУ больных уролитиазом гены HLA

гены HLA В13,В22 и В35 встречаются чаще, чем у

здоровых лиц.
Лица с HLA B35 имели отягощенную наследственность по камнеобразованию

Слайд 46 ДРУГИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

ДРУГИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Слайд 47 ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ

Снижение Са крови

Снижение реабсорбции фосфатов
Активация остеокластов

Выход фосфатов

ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМСнижение Са кровиСнижение реабсорбции фосфатовАктивация остеокластовВыход фосфатов и кальция из костейГиперкальциурия, гиперфосфатурияГИПОМАГНИЕМИЯ

и кальция из костей


Гиперкальциурия, гиперфосфатурия
ГИПОМАГНИЕМИЯ



Слайд 48 ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ(>5 ММОЛЬ/Л)
НАСЛЕДСТВЕННАЯ, ИДИОПАТИЧЕСКАЯ
ТРАВМЫ
СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА(САРКОИДОЗ, ТУБЕРКУЛЁЗ, ОСТЕОМИЕЛИТ), АКРОМЕГАЛИЯ
ГИПОДИНАМИЯ,

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ(>5 ММОЛЬ/Л)НАСЛЕДСТВЕННАЯ, ИДИОПАТИЧЕСКАЯТРАВМЫСИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА(САРКОИДОЗ, ТУБЕРКУЛЁЗ, ОСТЕОМИЕЛИТ), АКРОМЕГАЛИЯГИПОДИНАМИЯ, УТЕЧКА КАЛЬЦИЯ(СНИЖЕНИЕ ЛАКТАТА)ИЗБЫТОК NaCl, НЕДОСТАТОК К В ОРГАНИЗМЕ

УТЕЧКА КАЛЬЦИЯ(СНИЖЕНИЕ ЛАКТАТА)
ИЗБЫТОК NaCl, НЕДОСТАТОК К В ОРГАНИЗМЕ


Слайд 49 ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ

Слайд 53 ГИПО/АВИТАМИНОЗ А
Гиперкератоз эпителия мочевых путей вследствии слабости соединительнотканного

ГИПО/АВИТАМИНОЗ АГиперкератоз эпителия мочевых путей вследствии слабости соединительнотканного матрикса и снижения антиоксидантной системы организма

матрикса и снижения антиоксидантной системы организма


Слайд 54 ГИПО/ГИПЕРВИТАМИНОЗ Д
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ УРОЛИТИАЗА – ЗАПОЛЯРЬЕ – ГИПО

ГИПО/ГИПЕРВИТАМИНОЗ ДЭНДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ УРОЛИТИАЗА – ЗАПОЛЯРЬЕ – ГИПО Д?ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛДИГИДРОХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛПТГ

Д?
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

ДИГИДРОХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ
ПТГ


Слайд 55
ДИАТЕЗЫ
Мочекислый, щавелевоовокислый, фосфорнокислый

ИЗМЕНЕНИЕ pH мочи

ДИАТЕЗЫМочекислый, щавелевоовокислый, фосфорнокислыйИЗМЕНЕНИЕ pH мочи

Слайд 56 ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Слайд 57 ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
Климат
Биогеохимические особенности почв, воды,
Факторы питания,
Социальные факторы,

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫКлиматБиогеохимические особенности почв, воды,Факторы питания, Социальные факторы, Лекарственные препараты


Лекарственные препараты


Слайд 58 КЛИМАТ
Температурный режим воздуха, влажность, инсоляция, осадки

КЛИМАТТемпературный режим воздуха, влажность, инсоляция, осадки

Слайд 59 РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ
В. С. Цинцадзе (1981) создал экспериментальную модель

РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВВ. С. Цинцадзе (1981) создал экспериментальную модель нефролитиаза путем длительного

нефролитиаза путем длительного кормления подопытных животных пищей, содержащей в

избыточном количестве молибден, кремний и марганец. Установлена корреляция между содержанием этих микроэлементов в почве и земной массе растений на территории Грузии и заболеваемостью уролитиазом, наиболее выраженная по молибдену

Слайд 60 ВОДА
Жесткость воды и ингибиторы кристаллизации

ВОДА Жесткость воды и ингибиторы кристаллизации

Слайд 62 ПИТАНИЕ
Пурины, оксалаты, фосфаты. Синдром Бурнетта

ПИТАНИЕПурины, оксалаты, фосфаты. Синдром Бурнетта

Слайд 63 ОКСАЛАТЫ
И ПЕРЕЦ

ОКСАЛАТЫИ ПЕРЕЦ

Слайд 64 УРАТЫ
В норме в литре крови взрослого человека должно

УРАТЫВ норме в литре крови взрослого человека должно содержаться:у мужчины –

содержаться:
у мужчины – от 34 до 70 мг мочевой

кислоты;
у женщины – от 24 до 57 мг.
Норма питания 700-1000мг/сут.

Слайд 65
Перечень пищевых продуктов Содержание пурина (в мг)

Перечень пищевых продуктов	Содержание пурина (в мг)

на 100 г
Черный чай (заварка) 2766
Порошок какао 1897
Кофе молотый 1213
Дрожжи сухие 761
Свежие дрожжи 321
Печень куриная 249
Говяжья печень 229
Шпроты 224
Икра сельди 188

Слайд 66 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА



ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙ
ЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВАЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙЛС, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ КАМНЕЙ ЗА СЧЕТ ТОКСИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ

КАМНЕЙ ЗА СЧЕТ ТОКСИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ


Слайд 67 ЛС, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИ
КОФЕИН
АЦЕТАЗОЛАМИД(ИНГИБИТОР КАРБОАНГИДРАЗЫ)
АЛЛОПУРИНОЛ(ИНГИБИТОР КСАНТИНОКСИДАЗЫ, КСАНТИНОВЫЕ

ЛС, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИ И МЕТАБОЛИЧЕСКИКОФЕИНАЦЕТАЗОЛАМИД(ИНГИБИТОР КАРБОАНГИДРАЗЫ)АЛЛОПУРИНОЛ(ИНГИБИТОР КСАНТИНОКСИДАЗЫ, КСАНТИНОВЫЕ КАМНИ)Витамины С, ДГлюкокортикоидыТРАМАДОЛ – ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ

КАМНИ)
Витамины С, Д
Глюкокортикоиды
ТРАМАДОЛ – ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ


Слайд 68 ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙ
АБ И СПМС: ТЕТРАЦИКЛИНЫ,

ЛС, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ КАМНЕЙАБ И СПМС: ТЕТРАЦИКЛИНЫ, ФТОРХИНОЛОНЫ, НИТРОФУРАНЫТРИАМТЕРЕН(ДИУРЕТИЧЕСКОЕ И ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЯ)

ФТОРХИНОЛОНЫ, НИТРОФУРАНЫ
ТРИАМТЕРЕН(ДИУРЕТИЧЕСКОЕ И ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЯ)


Слайд 69 СОЦИАЛЬНЫЕ
УМСТВЕННЫЙ ТРУД, СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОИЗВОДСТВА

СОЦИАЛЬНЫЕУМСТВЕННЫЙ ТРУД, СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОИЗВОДСТВА

Слайд 70 НЕЯСНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ МКБ

НЕЯСНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ МКБ

Слайд 71 ПОЧЕМУ КАМЕНЬ ОБРАЗУЕТСЯ ТОЛЬКО В ОДНОЙ ПОЧКЕ?
Нарушение

ПОЧЕМУ КАМЕНЬ ОБРАЗУЕТСЯ ТОЛЬКО В ОДНОЙ ПОЧКЕ? Нарушение гемодинамики ОБТУРАЦИЯ, ИНФРАВЕЗИКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ

гемодинамики ОБТУРАЦИЯ, ИНФРАВЕЗИКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ


Слайд 72 МКБ И МС
АГ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
СД


ГИПЕРГЛЮКОЗУРИЯ
ГИПОДИНАМИЯ

ОЖИРЕНИЕ

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
НИЗКАЯ ПРОДУКЦИЯ АММОНИЯ
СНИЖЕНИЕ PH

РИСК ФОРМИРОВАНИЯ

МКБ И МСАГДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯСДГИПЕРГЛЮКОЗУРИЯГИПОДИНАМИЯОЖИРЕНИЕГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬНИЗКАЯ ПРОДУКЦИЯ АММОНИЯСНИЖЕНИЕ PHРИСК ФОРМИРОВАНИЯ УРАТНЫХ КАМНЕЙ

УРАТНЫХ КАМНЕЙ


Слайд 73 НАНОБАКТЕРИИ

НАНОБАКТЕРИИ

Слайд 75 БЕЛОК – МАТРИЦА КАМНЯ

БЕЛОК – МАТРИЦА КАМНЯ

Слайд 76
БЕЛОК КАК МАТРИЦА КАМНЯ



СЕРОИДЕНТИЧНЫЕ
НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ

БЕЛОК КАК МАТРИЦА КАМНЯСЕРОИДЕНТИЧНЫЕНЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ

Слайд 77 НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕ
МАТРИКСНАЯ СУБСТАНЦИЯ А
БЕЛОК ТАММА-ХОРСФЕЛЛА(УРОМОДУЛИН)

БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ(АСП,ГЛН,ЛЕЙ,ГЛИ)

УГЛЕВОДНАЯ ЧАСТЬ(N-АЦЕТИЛГАЛАКТОЗАМИН, N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН, ГАЛАКТОЗА,

НЕСЕРОИДЕНТИЧНЫЕМАТРИКСНАЯ СУБСТАНЦИЯ АБЕЛОК ТАММА-ХОРСФЕЛЛА(УРОМОДУЛИН)БЕЛКОВАЯ ЧАСТЬ(АСП,ГЛН,ЛЕЙ,ГЛИ)УГЛЕВОДНАЯ ЧАСТЬ(N-АЦЕТИЛГАЛАКТОЗАМИН, N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИН, ГАЛАКТОЗА, МАННОЗА, ГЛЮКОЗА)

МАННОЗА, ГЛЮКОЗА)


Слайд 78 ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИХ

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КАМНЕЙ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИХ ОБРАЗОВАНИЮ

ОБРАЗОВАНИЮ


Слайд 79 ОКСАЛАТЫ
OXALOBACTER FORMIGENES
ОКРУГЛОЙ ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ С ШИПОВАТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ
ПЛОТНЫЕ

ОКСАЛАТЫOXALOBACTER FORMIGENESОКРУГЛОЙ ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОЙ ФОРМЫ С ШИПОВАТОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮПЛОТНЫЕ НА ОЩУПЬСЕРОГО ЦВЕТА,

НА ОЩУПЬ
СЕРОГО ЦВЕТА, кальциевые – тёмно-бурые
ОБРАЗУЮТСЯ В ПОЧКАХ
НЕДОСТАТОК Ca

НА ГИПЕРОКСАЛУРИЮ ВЛИЯЕТ СИЛЬНЕЕ, ЧЕМ ИЗБЫТОК ЩАВЕЛЕВОЙ КИСЛОТЫ

Слайд 80 ОКСАЛАТЫ
ВЕВЕЛЛИТ
ВЕДДЕЛЛИТ

ОКСАЛАТЫВЕВЕЛЛИТВЕДДЕЛЛИТ

Слайд 84 ФОСФАТЫ
В ПОЧКЕ - ШЕРОХОВАТЫЕ, В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ –

ФОСФАТЫВ ПОЧКЕ - ШЕРОХОВАТЫЕ, В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ – ГЛАДКИЕ(ПОСТОЯННО ТРУТСЯ ДРУГ

ГЛАДКИЕ(ПОСТОЯННО ТРУТСЯ ДРУГ ОБ ДРУГА)
ЛЕГКО КРОШАТСЯ ИЛИ РАЗРУШАЮТСЯ
СЕРЫЕ ИЛИ

БЕЛЫЕ
ФОРМИРУЮТСЯ В ПОЧКАХ, МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ
ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРИ РЕЦИДИВАХ
ЧАЩЕ ВСЕГО – СТРУВИТНЫЕ(ТРИПЕЛЬФОСФАТНЫЕ)

Слайд 85 ВИДЫ ФОСФАТНЫХ КАМНЕЙ
Струвит(MgNH4PO4 • 6Н2O; КАБОНАТ-АПАТИТ)
ГИДРОКСИЛАПАТИТ Ca10(PO4)6(OH)2
БРУШИТ CaHРО4

ВИДЫ ФОСФАТНЫХ КАМНЕЙСтрувит(MgNH4PO4 • 6Н2O; КАБОНАТ-АПАТИТ)ГИДРОКСИЛАПАТИТ Ca10(PO4)6(OH)2БРУШИТ CaHРО4 • 2Н2ОНЬЮБЕРИТ Mg[HP03x3H2O]ТРЁХКАЛЬЦИЕВЫЙ ФОСФАТ(ВИТЛОКИТ) Ca3(PO4)2MgNH4PO4*H2O

• 2Н2О
НЬЮБЕРИТ Mg[HP03x3H2O]
ТРЁХКАЛЬЦИЕВЫЙ ФОСФАТ(ВИТЛОКИТ) Ca3(PO4)2
MgNH4PO4*H2O



Слайд 86 ФОСФАТЫ

ФОСФАТЫ

Слайд 89 УРАТЫ
Шероховатая поверхность, округлые
Цвет больше жёлтый
Плотнее фосфатных, мягче оксалатных
Встречаются

УРАТЫШероховатая поверхность, округлыеЦвет больше жёлтыйПлотнее фосфатных, мягче оксалатныхВстречаются в мочевом пузыре,

в мочевом пузыре, почках
Органические, т.к. нет в виде ископаемых


Слайд 90 УРАТЫ
СОЛИ Na, Ca, NH4
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

УРАТЫСОЛИ Na, Ca, NH4МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Слайд 93 ШЛИФ УРАТА

ШЛИФ УРАТА

Слайд 95 КСАНТИНОВЫЕ
КАК УРАТНЫЕ, НО ТЁМНО-КОРИЧНЕВОГО ЦВЕТА

КСАНТИНОВЫЕКАК УРАТНЫЕ, НО ТЁМНО-КОРИЧНЕВОГО ЦВЕТА

Слайд 96 ЦИСТИНОВЫЕ
ОКРУГЛЫЕ
СВЕТЛО-ЖЁЛТЫЕ, СВЕТЛО-КОРИЧНЕВЫЕ
МЯГКИЕ

ЦИСТИНОВЫЕОКРУГЛЫЕСВЕТЛО-ЖЁЛТЫЕ, СВЕТЛО-КОРИЧНЕВЫЕМЯГКИЕ

Слайд 97 ДРУГИЕ КАМНИ
Белковые(белки, вода и зола)
Холестериновые(тёмные, мягкой консистенции, лёгкие)
«Матриксные

ДРУГИЕ КАМНИБелковые(белки, вода и зола)Холестериновые(тёмные, мягкой консистенции, лёгкие)«Матриксные камни» рецидивируют в 99,9%

камни» рецидивируют в 99,9%


Слайд 98 ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ
Матричная теория
Ингибиторная
Преципитации и кристаллизации
Коллоидная
Ионная( изм рН)
Дегидратации(ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ,

ФОРМАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗМатричная теорияИнгибиторнаяПреципитации и кристаллизацииКоллоиднаяИонная( изм рН)Дегидратации(ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ, ВЫСОКАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ МОЧИ)Теория

ВЫСОКАЯ МИНЕРАЛИЗАЦИЯ МОЧИ)
Теория фиксированных частиц(кристаллы внутри клеток или под

эпителием почечных канальцев)
НБ – зависимое образование камней


Слайд 99 ОТЛОЖЕНИЯ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКРАСКА

ОТЛОЖЕНИЯ ДЕПОЗИТОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКРАСКА ПО РОМАНОВСКОМУ-ГИМЗЕ).

ПО РОМАНОВСКОМУ-ГИМЗЕ).


Слайд 100 ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ(ОКР. ПО КОССУ)

ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ(ОКР. ПО КОССУ)

  • Имя файла: mochekamennaya-bolezn-etiologiya-i-patogenez.pptx
  • Количество просмотров: 106
  • Количество скачиваний: 0