Презентация на тему Лейкоцитозы, лейкопении, лейкозы. Принципы классификации, механизмы развития клинических и гематологических признаков

единице объема крови (> 10 Г/л)
ЛЕЙКОПЕНИИ – уменьшение количества

лейкоцитов в единице объема крови (< 4 Г/л)
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ – «супер-лейкоцитозы»
ГЕМОБЛАСТОЗЫ – опухоли кроветворной ткани

гипоксия) 2) хим. вещества (алкоголь, токсины)

3) биологические (микроорганизмы)
Эндогенные: иммунные комплексы, лейкопоэтины, продукты распада клеток. Снижение ингибиторов лейкопоэза. Стресс.

лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий
3) гемоконцентрация и замедление

выведения

лейкоцитов в периферической крови

Нормальное количество лейкоцитов в единице

объема крови:
4-9*109/л или 4-9 Г/л – (гига на литр)

приема пищи)
- миогенный (после интенсивной работы, выброс недоокисленных

продуктов)
- у новорожденных (1-я неделя, имеет защитное значение)
- у беременных (продукты обмена плода усиливают лейкопоэз)

> 5% при аллергических реакциях
Базофильный
Лимфоцитоз
Моноцитоз

лейкоцитоз 10-11 Г/л палочкоядерные 6
регенераторный - лейкоцитоз до 13-18

Г/л палочкоядерные ↑, юные ↑
гиперрегенераторный - лейкоцитоз 20-25 Г/л палочкоядерные ↑, юные ↑, миелоциты ↑
регенеративно-дегенеративный (при значительных интоксикациях) палочки↑, юные↑, миелоциты↑, сегментоядерные ↓ с признаками дегенерации
дегенеративный

2) физические (ионизирующее излучение) 3) биологические (микроорганизмы)
Эндогенные: генетический дефект,

ослабление функции коры надпочечников, гипотиреоз, уменьшение лейкотриенов, дефицит пластических и энергетических резервов, антилейкоцитарные антитела.

выхода лейкоцитов из костного мозга – синдром «ленивых» лейкоцитов,

перераспределение,
разрушение (антилейкоцитарные антитела) и потеря лейкоцитов

количества лейкоцитов

(противоопухолевой, противоинфекционной и др.)

отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови. В основе миелотоксического агранулоцитоза

лежит угнетающее действие медикаментозных препаратов и других повреждающих факторов на пролиферативную активность гранулоцитарных элементов костного мозга, вследствие чего развивается гипоплазия гранулоцитопоэза; тяжелой гранулоцитопения определяется суммарной дозой принятого препарата. Миелотоксический агранулоцитоз обычно сочетается с анемией и тромбоцитопенией.

появление в организме антител (агглютинины, лизины и т.д.), действие

которых направлено против собственных гранулоцитов периферической крови или их клетокпредшественниц в костном мозгу. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза независимо от причин и механизмов его развития является язвеннонекротическая ангина развивающаяся вследствие подавления защитных реакций организма (снижения резистентности к бактериальной флоре).

со значительным повышением общего количества лейкоцитов
Возникают как суперреакция кроветворной

ткани на вирусные, аллергические, опухолевые процессы в организме. исчезают после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным.
Миелоидный тип(инф.мононуклеоз)
Лимфоцитарный тип

+ оз – патологический процесс
Опухоли кроветворной ткани
Лейкозы
Гематосаркомы

поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения

1) наличие большого количества бластных форм >50%, 2) отсутствие

промежуточных форм лейкоцитов (лейкемический провал - hiatus leucaemicus)
хронические 1) мало бластных форм до 10%, 2) имеются все промежуточные формы лейкоцитов.

- поражается гранулоцитарный росток кроветворения;
лимфолейкозы - лимфоцитарный росток;

монолейкозы - моноцитарный росток;
мегакариолейкозы - тромбоцитарный росток;
эритромиелозы - эритроцитарный росток;
недифференцированный лейкоз - стволовые кроветворные клетки

разделения лейкозов на злокачественные и доброкачественные является наличие или

отсутствие свойств опухолевой прогрессии.

50 Г/л)
сублейкемические (10 - 50 Г/л)
алейкемические (4 - 10

Г/л)
лейкопенические (<4 Г/л)

патогенез опухолей 1.Трансформация - мутация и опухолевая трансформация ранних

клеток-предшественниц гемопоэза (клеток II и III классов) под влиянием лейкозогенного фактора. выход
кроветворных клеток из-под контроля регулирующих систем макроорганизма с активацией их деления на фоне подавления дифференцировки.
2. Промоция = моноклоновая ст - клон клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клеткикоторые заселяют (инфильтрируют) костный мозг
3. Опухолевая прогрессия = поликлоновая (зло.ст) - качественные изменения составляющих субстрат опухоли клеток, обусловленные нестабильностью их Ген. ап, что проявляется нарушениями структуры хромосом – новый клон

преимущественно молодые гранулоциты. Заболевание закономерно проходит 2 стадии: развернутую

доброкачественную (моноклоновую) и терминальную злокачественную (поликлоновую).

СОЭ 50 мм/час
Лейкоциты 93*109/л, Тромбоциты 170*109/л
Лейкоцитарная формула
(развернутая)

Появление в периферической

крови миелобластов
Наличие всех промежуточных форм гранулоцитов
Эозинофильно-базофильная ассоциация

недифференцированных клеточных элементов – бластов (миелобласты), составляющих основную массу

клеток

СОЭ 50 мм/час
Лейкоциты 40*109/л, Тромбоциты 150*109/л
Лейкоцитарная формула
(развернутая)

В периферической крови

преобладают миелобласты
Наличие лейкемического провала

кроветворных органов (лимфатических узлов, селезенки, костного мозга), сопровождающаяся часто

лимфоидной инфильтрацией других органов и тканей. Субстратом этого лейкоза являются преимущественно зрелые лимфоциты.

СОЭ 50 мм/час
Лейкоциты 10*109/л, Тромбоциты 150*109/л
Лейкоцитарная формула
(развернутая)

Появление в периферической

крови лимфобластов
Наличие всех промежуточных форм лимфоцитов
Клетки Гумпрехта - полуразрушенные ядра лимфоцитов

зависимости от того какие клоны лимфоцитов поражены, выделяют 3

его вида
В-форма - 2-4 %
Т-форма - 25 %
ни Т ни В-форма - основная масса около 70 %

СОЭ 50 мм/час
Лейкоциты 10*109/л, Тромбоциты 150*109/л
Лейкоцитарная формула
(развернутая)

В периферической крови

преобладают лифобласты
Наличие лейкемического провала

клетки.
При цитохимическом исследовании они похожи на бластные клетки как

миелоидной так и лимфоидной популяции