Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Классификация энцефалитов. Аутоиммунные энцефалиты

Содержание

Энцефалит - по определению, является воспалением головного мозга, когда имеются клинические и патологоанатомические признаки вовлечения в инфекционный процесс гемисфер головного мозга, ствола мозга и мозжечка [1].
Классификация энцефалитов. Аутоиммунные энцефалитыВыполнила: Жанболаткызы КГруппа : 604-2 Энцефалит - по определению, является воспалением головного мозга, когда имеются клинические и Классификация: Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические По срокам возникновения: Первичные – самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными возбудителями: Вторичные - заболевания, возникающие на фоне основного заболевания: постэкзантемные:  бактериальные и паразитарные:  стафилококковый;  стрептококковый;  туберкулѐзный;  токсоплазменный; По темпу развития и течению:  сверхострое;  острое;  подострое; По распространѐнности:  лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);  полиоэнцефалиты (поражение серого Осложнения:  отѐк-набухание головного мозга;  дислокация;  мозговая кома;  эпилептический Аутоиммунные энцефалиты — неврологические заболевания,характеризующиеся поражением преимущественно серого вещества, в патогенезекоторых основную Классификация: Выделяют: паранеопластические неврологические синдромы, при которых поражениенервной системы связано с текущим Внутриклеточные антигены: Нейрональные нуклеарные/нуклеолярные: Hu (ANNA1), Ri (ANNA2), ANNA3, Ta (Ma2), Ma1, Антигены, расположенные на поверхности клеточной мембраны или внутри клеточной мембраны:  потенциал-или Клиническая классификация аутоиммунных энцефалитов : I. Паранеопластические аутоиммунные энцефалиты (с аутоантителами против II. Аутоиммунные энцефалиты, не связанные с паранеопластическим процессом  аутоиммунный энцефалит с Диагностические критерии на стационарном уровне:Жалобы :Психоневрологические симптомы: поведенческие проблемы, изменение личности; депрессия, Неврологические симптомы:  потеря памяти или амнезия; двигательные расстройства и дистония: моторные Физикальное обследование:  двигательные нарушения с учетом преобладания нарушения экстрапирамиднойи пирамидной систем, Лабораторные исследования:  исследование ЦСЖ [6] – лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержаниебелка и Инструментальные исследования:  МРТ головного и спинного мозга – гиперинтенсивные очаги на Тактика лечения: Терапия АЭ должна быть ранней и активной [10] и наряду Форма выпуска Доза, кратностьМетилпреднизолон по 20мг/кгвнутривенно капельно в течение 5 дней.Гормональная терапия Алкилирующие средства циклофосфамид Внутрь, в/в, в/м, в полости (внутрибрюшинно иливнутриплеврально). Выбор пути Иммунодепрессанты Азатиоприн -Внутрь. Дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний, тяжести течения заболевания, Перечень дополнительных лекарственных средств:  ритуксимаб; алемтузумаб; циклофосфамид; микофенолата мофетил; азатиоприн.Немедикаментозное лечение:Плазмаферез Хирургическое вмешательство: Удаление онкологического очага.NB! Необходимо отметить, что удаление опухоли может способствовать регрессу неврологической симптоматики Показания для консультации специалистов:  консультация онколога – для исключение окологическую потологию; Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:  состояния, угрожающие Дальнейшее ведение:  онкопоиск продолжается до 5 лет, и в 90% случаев Список использованной литературы: 1) Dalmau J, Rosenfeld MR. Paraneoplastic syndromes of the Паранеопластические АЭ -неврологические синдромы, при которых поражение нервной системы связано с текущим Патогенез АЭ связан с локализацией антигенов Антигенные структуры локализуются внутри нейронов или Все нейрональные АТ можно подразделить на три группы «Истинные» паранеопластические Антитела к внутриклеточным антигенам вызывают повреждение путем активации цитотоксического Т-клеточного механизма В Паранеопластические неврологические синдромы неврологические нарушения, развивающиеся при онкологическом процессе, обусловлены повреждающим действием Классические паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНСЭнцефаломиелитЛимбический энцефалитПодострая церебеллярная дегенерацияОпсоклонус-миоклонус Редкие паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНССтволовый энцефалитСиндром ригидного человекаНекротическая миелопатияБолезнь мотонейрона Клиника АЭ, связанных с онкологическим процессомОстрое или подострое началоПрогрессирование неврологических и психических МРТ головного мозга50-90% паранеопластических неврологических синдромов на Т2-взвешанных изображениях и в режиме Подострая дегенерация мозжечкаПодострое развитие (12 мес) чаще у женщин 50-60 летАтаксия, дизартрия, Лимбический энцефалит (вариант паранеопластического неврологического синдрома с избирательным повреждением нейронов лимбической системы)Когнитивные ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белкаНа ЭЭГ эпилептическая активностьМРТ различается в Вторую группу составляют АТ, которые могут определяться как при энцефалитах на АТ к внутриклеточным синаптическим антигенам вызывают повреждение двумя механизмами: через активацию Т-клеток Третью группу составляют АТ, которые наблюдаются при идиопатических АЭ – они Антитела к мембранным и синаптическим антигенам нарушают функции рецепторов и ионных каналов Энцефалит с АТ к NMDA-рецепторам – наиболее изученный среди этой группы онкопоискВыполнение КТ грудной клетки,области живота и малого тазаОпределение сывороточных онкомаркеров В случае выявления высоких титров «истинных» паранеопластических АТ (первая группа) ставится достоверный
Слайды презентации

Слайд 2 Энцефалит - по определению, является воспалением головного мозга,

Энцефалит - по определению, является воспалением головного мозга, когда имеются клинические

когда имеются клинические и патологоанатомические признаки вовлечения в инфекционный

процесс гемисфер головного мозга, ствола мозга и мозжечка [1].

Слайд 3 Классификация:
Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с

Классификация: Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

ними клинические проявления и особенности течения.

Слайд 4 По срокам возникновения:
Первичные – самостоятельные заболевания, вызываемые

По срокам возникновения: Первичные – самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными возбудителями:

преимущественно нейротропными возбудителями:
Вирусные:
 вирусные (полисезонные): герпетический, энтеровирусный,

гриппозный, цитомегаловирусный, при бешенстве и др.;
 арбовирусные (трансмиссивные): клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис;
 вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо);
Микробные и риккетсиозные: при сифилисе; боррелиозе; сыпном тифе и др.

Слайд 5 Вторичные - заболевания, возникающие на фоне основного заболевания:

Вторичные - заболевания, возникающие на фоне основного заболевания: постэкзантемные:  коревые;


постэкзантемные:  коревые;  краснушные;  ветряночные;  поствакцинальные:

 после АКДС;  после коревой, краснушной, паротитной вакцинации;

Слайд 6 бактериальные и паразитарные:
 стафилококковый;
 стрептококковый;

бактериальные и паразитарные:  стафилококковый;  стрептококковый;  туберкулѐзный;  токсоплазменный;

туберкулѐзный;
 токсоплазменный;
 хламидийный;
 малярийный и др.;


 демиелинизирующие:
 энцефаломиелит острый;
 рассеянный склероз.

Слайд 7 По темпу развития и течению:
 сверхострое;

По темпу развития и течению:  сверхострое;  острое;  подострое;

острое;
 подострое;
 хроническое;
 рецидивирующее.
По локализации:


 корковый;
 подкорковый;
 стволовый;
 поражение мозжечка.

Слайд 8 По распространѐнности:
 лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);

По распространѐнности:  лейкоэнцефалит (поражение белого вещества);  полиоэнцефалиты (поражение серого

полиоэнцефалиты (поражение серого вещества);
 панэнцефалит.

По морфологии:

некротический;
 геморрагический.

По тяжести:
 средней тяжести;
 тяжѐлый;
крайне тяжѐлый.


Слайд 9 Осложнения:
 отѐк-набухание головного мозга;
 дислокация;

Осложнения:  отѐк-набухание головного мозга;  дислокация;  мозговая кома; 

мозговая кома;
 эпилептический синдром;
 кистоз.
Исходы:

выздоровление;
 вегетативное состояние;
 грубые очаговые симптомы.

Слайд 10 Аутоиммунные энцефалиты — неврологические заболевания,
характеризующиеся поражением преимущественно серого

Аутоиммунные энцефалиты — неврологические заболевания,характеризующиеся поражением преимущественно серого вещества, в патогенезекоторых

вещества, в патогенезе
которых основную роль играют аутоантитела к внутри-и/или

внеклеточным
структурам нервной системы, выступающие в качестве антигенов [1,2].
Представляет собой разнородную группу нервно-психических расстройств в виде
острого или подострого течения с изменением сознания, когнитивных функций и
нарушения движений.

Слайд 11 Классификация:
Выделяют:
 паранеопластические неврологические синдромы, при которых поражение
нервной системы

Классификация: Выделяют: паранеопластические неврологические синдромы, при которых поражениенервной системы связано с

связано с текущим онкологическим процессом [1,3];
 идиопатические АЭ, при

которых поражение нервной системы может
происходить в отсутствие онкологии [2];
В настоящее время антитела могут быть классифицированы в соответствии с
местоположением распознаваемого антигена, на три основные группы [4]:

Слайд 12 Внутриклеточные антигены:
Нейрональные нуклеарные/нуклеолярные:
 Hu (ANNA1), Ri (ANNA2), ANNA3,

Внутриклеточные антигены: Нейрональные нуклеарные/нуклеолярные: Hu (ANNA1), Ri (ANNA2), ANNA3, Ta (Ma2),

Ta (Ma2), Ma1, ZIC4.
Нейрональные или мышечно-цитоплазматические:
 Yo (PCA1), Tr,

PCA2, GAD67, Gephyrin, CARP8, TG6 (TGM6), ENO1, striational
muscle (Titin, RyR1, и т д.).
Пресинаптические структуры:
4
 GAD65, Amphiphysin.
Глиальные:
 CV2 (CRMP-5, POP66, олигодендроциты), Bergman (AGNA, SOX-1), ENO1.

Слайд 13 Антигены, расположенные на поверхности клеточной мембраны или внутри клеточной

Антигены, расположенные на поверхности клеточной мембраны или внутри клеточной мембраны: 

мембраны:
 потенциал-или лиганд-зависимые ЦСЖ/плазменные мембранные структуры
Ионотропные каналы и рецепторы:

AChR (взрослый, плод, alpha3, M1-types), NMDAR (NR1, NR2), AMPAR
(GluR1, GluR2), Ca-каналы (P/Q-type), GlyR-alpha1, DPPX (DPP6, Kv4.2).
Метаботропные каналы и рецепторы:
D1,D2,D3,D4,D5,GABABR1,GABABR3,mGluR1,mGluR5,5HT2A,5НТ2С.
Другие мембранные структуры:
 AQP4 (астроциты), MuSK, CASPR2, миелин олигодендроцит гликопротеин
(МОГ), ганглиозиды включая лизолецитин-GM1, ENO1.
3. Внеклеточная локализация антигенов.
Синаптические белки:
 LGI1.

Слайд 14 Клиническая классификация аутоиммунных энцефалитов :
I. Паранеопластические аутоиммунные энцефалиты

Клиническая классификация аутоиммунных энцефалитов : I. Паранеопластические аутоиммунные энцефалиты (с аутоантителами

(с аутоантителами против новообразовании). 1. Паранеопластические аутоиммунные энцефалиты, ассоциированные с поверхностными антигенами

клеточной мембраны:  с анти-NMDAR антителами (тератома яичников);  с анти-AMPAR антителами (рак молочной железы, мелкоклеточный рак легких);  с анти-GABAвR антителами (мелкоклеточный рак легких); 2. Паранеопластические аутоиммунные энцефалиты, ассоциированные с внутриклеточными антигенами:  с анти-Hu(ANNA-1) антителами (мелкоклеточный рак легких);  с анти-Yo антителами (рак яичников, рак молочной железы);  с анти-CV2(CRMP-5) антителами (мелкоклеточный рак легких, тимома);  с анти-Ma2 антителами (опухоль тестикулярных зародышевых клеток).

Слайд 15 II. Аутоиммунные энцефалиты, не связанные с паранеопластическим процессом
 аутоиммунный

II. Аутоиммунные энцефалиты, не связанные с паранеопластическим процессом  аутоиммунный энцефалит

энцефалит с анти-VGKC антителами (нейромиотония (Isaacs
syndrome), синдром Morvan);
 аутоиммунный

энцефалит с анти-GAD антителами (сахарный диабет 1 типа,
аутоиммунный тиреоидит);
 аутоиммунный энцефалит Хошимото (связаны с антителами щитовидной
железы, включая анти-ТПО и/или анти-ТГ);
 аутоиммунный энцефалит при глютен чувствительной энтеропатии (целиакия).

Слайд 16 Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы :
Психоневрологические симптомы:
 поведенческие

Диагностические критерии на стационарном уровне:Жалобы :Психоневрологические симптомы: поведенческие проблемы, изменение личности;

проблемы, изменение личности;
 депрессия, тревога, страх, галлюцинации, психоз;
 синдром

дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ);
 обсессии, компульсии;
 анорексия.
ступор, потеря сознания;
 вегетативные нарушения (нестабильность АД, гиповентиляция, дыхательная
недостаточность).

Слайд 17 Неврологические симптомы:
 потеря памяти или амнезия;
 двигательные расстройства

Неврологические симптомы:  потеря памяти или амнезия; двигательные расстройства и дистония:

и дистония: моторные или вокальные тики, хорея,
миокимия, парезы взора,

катотония, паркинсонизм, ригидность, острая дистония;
 эпилепсия: генерализованные, парциальные, миоклонус, икота
(миоклонические судороги диафрагмы);
 афазия, мутизм;
 нистагм, атаксия;
 расстройства сна (сонливость, вялость, апатия, инверсия сн;
 снижение уровня сознания,

Слайд 18 Физикальное обследование:
 двигательные нарушения с учетом преобладания нарушения

Физикальное обследование:  двигательные нарушения с учетом преобладания нарушения экстрапирамиднойи пирамидной

экстрапирамидной
и пирамидной систем, а также с учетом нарушения вегетативной

нервной системы.

Слайд 19 Лабораторные исследования:
 исследование ЦСЖ [6] – лимфоцитарный плеоцитоз,

Лабораторные исследования:  исследование ЦСЖ [6] – лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержаниебелка

повышенное содержание
белка и иммуноглобулинов G, специфические олигоклональные иммуноглобулины,
обнаружение антител

к нейрональным рецепторам;
 исследование крови на нейрональные антитела к NMDAR (NR1, NR2), AMPAR
(GluR1, GluR2), Hu (ANNA1), Ri (ANNA2), Ta (Ma2), Yo (PCA1), GABAвR1,
GABAвR3, mGluR1, mGluR5, 5HT2A – обнаружение антител к нейрональным
рецепторам.

Слайд 20 Инструментальные исследования:
 МРТ головного и спинного мозга –

Инструментальные исследования:  МРТ головного и спинного мозга – гиперинтенсивные очаги

гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных 7 изображениях и в режиме FLAIR;  ЭЭГ:

определяется диффузное замедление (дельта- и тета-диапозона), иногда фокальное замедление;  иммуногистохимическое исследование – признаки воспалительных изменений в головном мозге.

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23 Тактика лечения:
Терапия АЭ должна быть ранней и активной

Тактика лечения: Терапия АЭ должна быть ранней и активной [10] и

[10] и наряду с коррекцией
неврологических нарушений включать поиск и

при возможности удаление
онкологического очага. Исходя из патогенеза неврологических расстройств в остром
периоде назначают кортикостероиды в пульс-дозах с последующим пероральным
применением преднизолона. Применяются курсы иммуноглобулинов и
плазмафереза [6]. При неэффективности данной терапии и негативных результатах
онкопоиска показана терапия препаратами второй линии – ритуксимабом либо
циклофосфамидом с последующим длительным назначением цитостатиков

Слайд 24 Форма выпуска Доза, кратность
Метилпреднизолон по 20мг/кг
внутривенно капельно в течение

Форма выпуска Доза, кратностьМетилпреднизолон по 20мг/кгвнутривенно капельно в течение 5 дней.Гормональная

5 дней.
Гормональная терапия может быть
длительной и продолжаться около 2

лет

Слайд 25 Алкилирующие средства
циклофосфамид Внутрь, в/в, в/м, в полости (внутрибрюшинно иливнутриплеврально).

Алкилирующие средства циклофосфамид Внутрь, в/в, в/м, в полости (внутрибрюшинно иливнутриплеврально). Выбор

Выбор пути введения, режима дозирования осуществляется в соответствии с
показаниями

и схемой химиотерапии. Дозу подбирают индивидуально, корректируют на основании клинического эффекта, степени выраженности токсического действия.
Курсовая доза составляет 8–14 г, далее переходят на поддерживающее лечение
— 0,1–0,2 г 2 раза в неделю. В качестве иммунодепрессивного средства назначают из расчета 0,05–0,1 г/сут (1–1,5 мг/кг/сут), при хорошей переносимости — 3–4 мг/кг.

Слайд 26 Иммунодепрессанты
Азатиоприн -Внутрь. Дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний,

Иммунодепрессанты Азатиоприн -Внутрь. Дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний, тяжести течения

тяжести течения заболевания, дозировки одновременно назначаемых препаратов. 1–2,5 мг/кг/сут

в несколько приемов, длительность терапии устанавливается индивидуально. При отмене препарата дозу необходимо
снижать постепенно.

Слайд 27 Перечень дополнительных лекарственных средств:
 ритуксимаб;
 алемтузумаб;
 циклофосфамид;
 микофенолата

Перечень дополнительных лекарственных средств:  ритуксимаб; алемтузумаб; циклофосфамид; микофенолата мофетил; азатиоприн.Немедикаментозное

мофетил;
 азатиоприн.
Немедикаментозное лечение:
Плазмаферез – процедура забора крови, очистка и

возвращение её/какой-то части обратно в кровоток. Используют в лечении неврологических, аутоиммунных заболеваний, когда необходимо быстрое удаление антител.

Слайд 28 Хирургическое вмешательство:
Удаление онкологического очага.
NB! Необходимо отметить, что удаление

Хирургическое вмешательство: Удаление онкологического очага.NB! Необходимо отметить, что удаление опухоли может способствовать регрессу неврологической симптоматики

опухоли может способствовать регрессу неврологической симптоматики

Слайд 29 Показания для консультации специалистов:
 консультация онколога – для

Показания для консультации специалистов:  консультация онколога – для исключение окологическую

исключение окологическую потологию;  консультация психиатра – при преобладании психоневрологических

симптомов (поведенческие проблемы, изменение личности, депрессия, тревога, страх, галлюцинации, психоз).  консультация эндокринолога – при наличии заболевании эндокринных желез.  консультация педиатра – при патологии внутренних органов.

Слайд 30 Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:  состояния,

реанимации:
 состояния, угрожающие жизни (нарушение сознания, сердечно-сосудистая,дыхательная недостаточность, гемодинамические

нарушения).
8) Индикаторы эффективности лечения.
 полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен);
 отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, дислокация), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ);
 нормализация лабораторных показателей (нормализация показателей крови,ЦСЖ);
 нормализация показатели ЭЭГ;
 минимизация неврологического дефицита.

Слайд 31 Дальнейшее ведение:
 онкопоиск продолжается до 5 лет, и

Дальнейшее ведение:  онкопоиск продолжается до 5 лет, и в 90%

в 90% случаев ассоциированную опухоль удается диагностировать в 1-й

год развития неврологической симптоматики;
 гормональная терапия может быть длительной и продолжаться около 2 лет ;
 с учетом последних данных о возможном ремиттирующем течении некоторых форм АЭ (например, при энцефалите с АТ к NMDA-рецепторам 30% взрослых [12] и
25% детей [13] имели обострение) необходимо проводить длительную иммуносупрессивную терапию

Слайд 32 Список использованной литературы:
1) Dalmau J, Rosenfeld MR. Paraneoplastic

Список использованной литературы: 1) Dalmau J, Rosenfeld MR. Paraneoplastic syndromes of

syndromes of the CNS. Lancet Neurol. 2008;7:330-335.
2) Rosenfeld MR,

Titulaer MJ, Dalmau J. Paraneoplastic syndromes and autoimmune encephalitis. Neurology Clinical Practice. 2012;215-223.
3) Graus F, Delattre JY, Antoine JC, Dalmau J, Giometto B, Grisold W, Honnorat J, Smitt PS, Vedeler Ch, Verschuuren JJ, Vincent A, Voltz R. Recommended diagnostic criteria for paraneoplastic neurological syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:1135-1140.
4) «Autoimmune encephalitis History & current knowledge» Finn E. Somnier, M.D., D.Sc. (Med.), copyright ®. Department of Autoimmunology and Biomarkers, Statens Serum Institut, Copenhagen, Denmark.Short compendium Version 5.8, April 2016.
5) Autoimmune-Mediated Encephalopathy: Classification, Evaluation, and MR Imaging Patterns

Слайд 33 Паранеопластические АЭ -неврологические синдромы, при которых поражение нервной

Паранеопластические АЭ -неврологические синдромы, при которых поражение нервной системы связано с

системы связано с текущим онкологическим процессом
Идиопатические АЭ, при которых

поражение нервной системы происходит в отсутствие онкологии

Слайд 34 Патогенез АЭ связан с локализацией антигенов
Антигенные структуры

Патогенез АЭ связан с локализацией антигенов Антигенные структуры локализуются внутри нейронов

локализуются внутри нейронов или на мембранах нейронов и синапсов
К

первой группе антигенов вырабатываются нейрональные антитела, ко второй – мембранные или синаптические

Слайд 35 Все нейрональные АТ можно подразделить на три группы

Все нейрональные АТ можно подразделить на три группы «Истинные» паранеопластические

«Истинные» паранеопластические антитела – это антитела к

внутриклеточным белкам, которые определяются только при паранеопластических неврологических синдромах.
Выявление любого из этих АТ (>95%) случаев отражает наличие паранеопластического процесса даже при отсутствии обнаружения опухоли в данный момент и требует обязательного длительного онкопоиска (не менее 5 лет).

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38 Антитела к внутриклеточным антигенам вызывают повреждение путем активации

Антитела к внутриклеточным антигенам вызывают повреждение путем активации цитотоксического Т-клеточного механизма

цитотоксического Т-клеточного механизма

В патологический процесс вовлекаются цитоплазма и

ядро. Морфологически отмечаются гибель нейронов преимущественно по механизму некроза, дегенеративные изменения в аксонах, реактивный глиоз

Важно отметить отсутствие демиелинизации

Нейрональное повреждение является необратимым

Слайд 39 Паранеопластические неврологические синдромы
неврологические нарушения, развивающиеся при онкологическом

Паранеопластические неврологические синдромы неврологические нарушения, развивающиеся при онкологическом процессе, обусловлены повреждающим

процессе, обусловлены повреждающим действием антител и не связанны с

непосредственным воздействием опухоли или метастазов

Слайд 40 Классические паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНС
Энцефаломиелит
Лимбический энцефалит
Подострая

Классические паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНСЭнцефаломиелитЛимбический энцефалитПодострая церебеллярная дегенерацияОпсоклонус-миоклонус

церебеллярная дегенерация
Опсоклонус-миоклонус

Слайд 41 Редкие паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНС
Стволовый энцефалит
Синдром

Редкие паранеопластические неврологические синдромы с поражением ЦНССтволовый энцефалитСиндром ригидного человекаНекротическая миелопатияБолезнь мотонейрона

ригидного человека
Некротическая миелопатия
Болезнь мотонейрона

Слайд 42 Клиника АЭ, связанных с онкологическим процессом
Острое или подострое

Клиника АЭ, связанных с онкологическим процессомОстрое или подострое началоПрогрессирование неврологических и

начало
Прогрессирование неврологических и психических расстройств в течение нескольких недель

или месяцев, приводящее к инвалидизации
ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и индекса иммуноглобулинов класса G, олигоклональных иммуноглобулинов и специфических АТ
30-40% случаев – антитела не выявляются, что не может служить основанием для исключения диагноза паранеопластического неврологического синдрома

Слайд 43 МРТ головного мозга
50-90% паранеопластических неврологических синдромов на Т2-взвешанных

МРТ головного мозга50-90% паранеопластических неврологических синдромов на Т2-взвешанных изображениях и в

изображениях и в режиме FLAIR дают гиперинтенсивные очаги, расположенные

в поверхностном и глубоком сером и прилежащем белом веществе (очаги редко копят контраст).
При МРТ в динамике нарастают выраженные атрофические изменения

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47 Подострая дегенерация мозжечка
Подострое развитие (12 мес) чаще у

Подострая дегенерация мозжечкаПодострое развитие (12 мес) чаще у женщин 50-60 летАтаксия,

женщин 50-60 лет
Атаксия, дизартрия, тремор
Может протекать изолировано
Либо в сочетании

с опсоклонусом-миоклонусом, сенсорной полинейропатией, синдромом Ламберта-Итона
ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз
МРТ головного мозга – очаговые изменения отсутствуют, нарастает атрофия мозжечка и лобных долей

Слайд 48 Лимбический энцефалит (вариант паранеопластического неврологического синдрома с избирательным

Лимбический энцефалит (вариант паранеопластического неврологического синдрома с избирательным повреждением нейронов лимбической

повреждением нейронов лимбической системы)
Когнитивные нарушения
Выраженные эмоциональные расстройства
Эпилептический синдром
Нарушение сна
В

60% случаев данное состояние обусловлено текущим неопластическим процессом (рак простаты, яичек, легких, молочных желез, яичников, тимома)
В остальных случаях ассоциации с опухолью не находят – «спорадический» лимбический энцефалит

Слайд 49

Слайд 50 ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка

На ЭЭГ

ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белкаНа ЭЭГ эпилептическая активностьМРТ различается

эпилептическая активность

МРТ различается в зависимости от вида АТ, вызывающих

лимбический энцефалит Гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR в медиальных областях височных долей при анти-LGI 1-ассоциированном энцефалите , в то же время очаги практически отсутствуют при анти-GABAR энцефалитах

Слайд 51 Вторую группу составляют
АТ, которые могут определяться

Вторую группу составляют АТ, которые могут определяться как при энцефалитах на

как при энцефалитах на фоне онкологического процесса, так и

при идиопатических АЭ

Слайд 52

Слайд 53 АТ к внутриклеточным синаптическим антигенам вызывают повреждение двумя

АТ к внутриклеточным синаптическим антигенам вызывают повреждение двумя механизмами: через активацию

механизмами: через активацию Т-клеток и непосредственным контактом с антигеном

Слайд 54 Третью группу составляют
АТ, которые наблюдаются при

Третью группу составляют АТ, которые наблюдаются при идиопатических АЭ – они

идиопатических АЭ – они бывают как к мембранным, так

и синаптическим структурам
редко выявляются при паранеопластических неврологических синдромах а

Слайд 55

Слайд 56 Антитела к мембранным и синаптическим антигенам нарушают функции

Антитела к мембранным и синаптическим антигенам нарушают функции рецепторов и ионных

рецепторов и ионных каналов мембран.
Нейрональные повреждения отчасти обратимы на

фоне своевременной иммуносупрессивной терапии.

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59 Энцефалит с АТ к NMDA-рецепторам – наиболее изученный

Энцефалит с АТ к NMDA-рецепторам – наиболее изученный среди этой группы

среди этой группы

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65 онкопоиск
Выполнение КТ грудной клетки,
области живота и малого таза
Определение

онкопоискВыполнение КТ грудной клетки,области живота и малого тазаОпределение сывороточных онкомаркеров

сывороточных онкомаркеров

Слайд 66
В случае выявления высоких титров «истинных» паранеопластических АТ

В случае выявления высоких титров «истинных» паранеопластических АТ (первая группа) ставится

(первая группа) ставится достоверный диагноз паранеопластического неврологического синдрома с

продолжением онкопоиска до 5 лет
Если у пациента отсутствуют «истинные» паранеопластические АТ, однако выявляются мембранные ( вторая и третья группы), то ставится диагноз возможного идиопатического АЭ, что, однако, не исключает продолжения онкопоиска
  • Имя файла: klassifikatsiya-entsefalitov-autoimmunnye-entsefality.pptx
  • Количество просмотров: 130
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Кандидат в общественную палату Наро-Фоминского района Миняйло Татьяна Ивановна
Следующая - Социология (социальная структура, социальные статусы и роли)

Похожие презентации

Смерть и умирание. (Тема 6) Смерть и умирание. (Тема 6) 146
Гонорея Гонорея 136
Открытый артериальный проток Открытый артериальный проток 87
Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность 145
Модели медицинского страхования развитых стран Азии (Сингапур, Южная Корея, Япония) Модели медицинского страхования развитых стран Азии (Сингапур, Южная Корея, Япония) 122
ОНКОГЕНЕТИКА ОНКОГЕНЕТИКА 130
Артериальная гипертония у пожилых Артериальная гипертония у пожилых 112
Лазерная медицина Лазерная медицина 119
Возрастное развитие систем крови, кровообращения и дыхания Возрастное развитие систем крови, кровообращения и дыхания 111
неотложные состояния в кардиологии неотложные состояния в кардиологии 114
Нарушение функции сосудов Нарушение функции сосудов 114
Сестринский процесс при остром панкреатите Сестринский процесс при остром панкреатите 108
Стерильность в работе медсестер Стерильность в работе медсестер 108
Хромосомные болезни Хромосомные болезни 99
Жедел аппендициттің асқынған түрінде хирургиялық тактика Жедел аппендициттің асқынған түрінде хирургиялық тактика 78
АНТИКОАГУЛЯНТЫ И ТРОМБОЛИТИКИ АНТИКОАГУЛЯНТЫ И ТРОМБОЛИТИКИ 149
Планирование беременности. Современные методы контрацепции. Планирование беременности. Современные методы контрацепции. 139
Asepsis Department of General Surgery Asepsis Department of General Surgery 107
СП при гипертонической болезни СП при гипертонической болезни 98
Режим приема пищи. Правильный ужин Режим приема пищи. Правильный ужин 103
Социальная медицина Социальная медицина 166
Рекомендации для родителей детей грудного возраста Рекомендации для родителей детей грудного возраста 104
Анаэробная хирургическая инфекция Анаэробная хирургическая инфекция 118
Лекарственные растения, богатые витаминами Лекарственные растения, богатые витаминами 87
Функциональная анатомия соединений костей верхней конечности Функциональная анатомия соединений костей верхней конечности 105
Рахит. Варианты классического рахита Рахит. Варианты классического рахита 81
Болезнь Ходжкина Болезнь Ходжкина 154
Организация ранней диагностики, социализации, реабилитации детей с ограниченными возможностями Организация ранней диагностики, социализации, реабилитации детей с ограниченными возможностями 108
Туберкулёз. Возбудитель туберкулёза Туберкулёз. Возбудитель туберкулёза 105
Динамическая психотерапевтическая группа. Реабилитационный процесс Динамическая психотерапевтическая группа. Реабилитационный процесс 93