Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Нарушение функции сосудов

Содержание

РезистивныеКонцевые артерии и артериолыСпособны за счет мышц изменять диаметрСосуды обменаКапилляры и венулыПросвет зависит от давления в резистивных сосудахИзмененияФункциональные типы сосудов:Изменение ОЦК Изменение проницаемостисосудистой стенки Нарушение
«Нарушение функции сосудов»Лекция:Профессор Колдунов В.В. РезистивныеКонцевые артерии и артериолыСпособны за счет мышц изменять диаметрСосуды обменаКапилляры и венулыПросвет Атеросклероз- это полиэтиологическое заболевание, в основе – нарушение липопротеидного метаболизма с поражением -  Алиментарно – инфильтрационная  (Н. Н. Аничков) - Моноклональная Патогенез атеросклерозапролиферацияинфильтрациядегенерациясклерозирование Транспорт липидов. Характеристика основных классов липопротеидов плазмы крови.Липопротеид --> липид + транспортный Схема развития атеросклерозаИзбыток ЛПНП и ЛПОНПМеханическое повреждение стенки сосудаПовреждение эндотелия, усиление эндоцитоза Клинические проявления при атеросклерозеатеросклероз  коронарных сосудовИБССтенокардияИнфаркт миокардаКардиосклерозатеросклероз  сосудов головного мозгаНарушение Патологические изменения в сосудах резистивного типаАртериальная гипертензия Артериальная гипотензия Гиперкинетический тип Эукинетический Основные нозологические формы АГПервичная Вторичная Этиология первичнойПсихоэмоциональное перенапряжение (Г. Ф. Ланг и Избыточный    вес2. Гиподинамия3. Сахарный диабетФакторы риска первичной АГ Схема формирования ГБПсихоэмоциональный Вторичная АГ (симптоматическая) А) вазоренальная - снижение АД в почечных артериях  Модели АГ на животных5. Нарушение водно- солевого обменаВведение NaCl, минералокортикоидов6. Модели генетически - снижение АД (ниже 100/60 мм. рт. ст.)Причиныснижение тонуса Sp, повышение тонуса МеханизмОЦК за счет    V циркулирующего руслаПадение тонуса сосудов(токсины, БАВ,
Слайды презентации

Слайд 2 Резистивные
Концевые артерии и артериолы

Способны за счет мышц изменять

РезистивныеКонцевые артерии и артериолыСпособны за счет мышц изменять диаметрСосуды обменаКапилляры и

диаметр
Сосуды обмена
Капилляры и венулы

Просвет зависит от давления в резистивных

сосудах

Изменения

Функциональные типы сосудов:

Изменение ОЦК

Изменение
проницаемости
сосудистой стенки

Нарушение
тонуса
(гипер- или гипотензия)

Инфильтративно –
пролиферативные
заболевания
(атеросклероз и др.)

Компенсирующие
Аорта, легочная артерия

Преобразуют толчкообразные
выбросы в равномерный
кровоток

Емкостное звено
Мелкие и крупные вены

Депонирование крови (75 – 80 % от общей массы)
Возврат крови к сердцу


Слайд 3 Атеросклероз
- это полиэтиологическое заболевание, в основе – нарушение

Атеросклероз- это полиэтиологическое заболевание, в основе – нарушение липопротеидного метаболизма с

липопротеидного метаболизма с поражением сосудистой стенки

Этиология

- Болезни
обмена веществ


- Стресс

- Артериальная
гипертензия

- Интоксикация
(алкоголь, курение)

- Переедание и т.д.


Слайд 5 - Алиментарно – инфильтрационная
(Н.

- Алиментарно – инфильтрационная  (Н. Н. Аничков) - Моноклональная

Н. Аничков)

- Моноклональная
(Э. П.

Бендитт и соавт.)

- Инфекционная (К. Г. Фабрикант)

- Стрессовая (Г. Селье и др.)

- Ответ на повреждение
( Р. Расс и др.)

Теории возникновения атеросклероза


Слайд 6 Патогенез атеросклероза
пролиферация
инфильтрация
дегенерация
склерозирование

Патогенез атеросклерозапролиферацияинфильтрациядегенерациясклерозирование

Слайд 9 Транспорт липидов. Характеристика основных классов липопротеидов плазмы крови.
Липопротеид -->

Транспорт липидов. Характеристика основных классов липопротеидов плазмы крови.Липопротеид --> липид +

липид + транспортный
Белок (апопротеин)
N.B! В норме содержание липидов


в плазме – 5 – 7 г/л


Слайд 10 Схема развития атеросклероза

Избыток ЛПНП и ЛПОНП

Механическое повреждение стенки

Схема развития атеросклерозаИзбыток ЛПНП и ЛПОНПМеханическое повреждение стенки сосудаПовреждение эндотелия, усиление

сосуда

Повреждение эндотелия, усиление эндоцитоза и трансцитоза


Усиленное поступление ЛПНП и

ЛПОНП в интиму, выработка эндотелием цитокинов

Вовлечение в процесс макрофагов и Т-лимфоцитов

Процесс приобретает воспаления

Активное поглощение макрофагами ЛПНП и ЛПОНП

Перегрузка клеток липидами, образование «пенистых клеток»

Активная пролиферация и гибель «пенистых клеток», образование фиброатеромы

Кальцификация бляшки, постепенное ее разрушение под действием ферментов клеток

Нарушение гемодинамики, снижение тромборезистентности сосудистой стенки

Разрыв бляшки, липидная эмболия, разрыв сосуда

Избыток ЛПНП и ЛПОНП в крови

Недостаток ЛПВП в крови

Повреждение эндотелия сосудов

Факторы


Слайд 11 Клинические проявления
при атеросклерозе
атеросклероз коронарных сосудов
ИБС
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Кардиосклероз

атеросклероз

Клинические проявления при атеросклерозеатеросклероз коронарных сосудовИБССтенокардияИнфаркт миокардаКардиосклерозатеросклероз сосудов головного мозгаНарушение памятиПсихические

сосудов головного мозга
Нарушение памяти
Психические расстройства
Кровоизлияния в ткани мозга

-

атеросклероз аорты
Снижение эластичности -
гипертрофия миокарда


- атеросклероз почечных артерий
Сосудистый нефросклероз


атеросклероз артерий
нижних конечностей
Гангрена

Слайд 12 Патологические изменения
в сосудах резистивного типа

Артериальная гипертензия
Артериальная

Патологические изменения в сосудах резистивного типаАртериальная гипертензия Артериальная гипотензия Гиперкинетический тип

гипотензия






Гиперкинетический тип

Эукинетический тип

Гипокинетический тип
Артериальная гипертензия
В клинике:
N.

B.!

Преимущественно систолическая гипертензия – гиперкинетический тип
преимущественно диастолическая – гипокинетический тип
смешанная, систолически – диастолическая – эукинетический тип


Слайд 13 Основные нозологические
формы АГ

Первичная
Вторичная






Этиология первичной
Психоэмоциональное перенапряжение

Основные нозологические формы АГПервичная Вторичная Этиология первичнойПсихоэмоциональное перенапряжение (Г. Ф. Ланг

(Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников)


Снижение тормозного влияния
коры на подкорку

Активация подкорковых центров

Прессорное действие

Отрицательные эмоции (теория Э. Гельгорна)

Активация Sp

Ядра гипоталамуса

Повышение АД

3. Теория Е. Муирада, А. Гайтона и соавт.
Генетическое водовыделительной и NaCl- выводящей функции почек ( избыток Na и воды в стенке сосуда)
4. Чрезмерное потребление NaCl ( > 6 г в сутки)

Слайд 14 Избыточный
вес


2. Гиподинамия





3. Сахарный диабет
Факторы

Избыточный  вес2. Гиподинамия3. Сахарный диабетФакторы риска первичной АГ

риска
первичной АГ


Слайд 15 Схема формирования ГБ
Психоэмоциональный

Схема формирования ГБПсихоэмоциональный

стресс




При часто повторяющихся приступах АГ
Ауторегуляторный спазм сосудов органов
Нарушение кровообращения в органах и тканях
Появление признаков повреждения органов:
Гипертрофия мышц сердца, атеросклероз, нефросклероз



Кардиомиопатия, атеросклероз сосудов миокарда и головного мозга

Активация симпатических центров гипоталамуса и сосудодвигательного центров

Выброс катехоламинов

Реакция ССС
> ЧСС, спазм сосудов ( активация а1 рецепторов)
2. Спазм приносящих артерий почек
Активация ЮГА, образование ангиотензина ІІ, высвобождение альдостерона, выделение вазопрессина

Развитие транзиторной АГ (І стадия)

Формирование стабильной АГ (ІІ)

Морфологические и функциональные
нарушения в органах и тканях (ІІІ)

!


Слайд 16 Вторичная АГ (симптоматическая)

А) вазоренальная - снижение АД в

Вторичная АГ (симптоматическая) А) вазоренальная - снижение АД в почечных артериях

почечных артериях  активация ЮГА

Б) ренопривная – уменьшение синтеза

ПГА, Е, кининов (нефросклероз, гидронефроз и т.д.)



А) Эндокринопатии надпочечников
увеличение продукции катехоламинов, глюкокортикоидов, альдостерона

Б) расстройства гипоталамо – гипофизарной системы

В) гипертиреоидные состояния



Центрогенные,

рефлекторные





Полицитемии и др

Это следствие первичного поражения органов или физиологических систем

почечные

эндокринные

нейрогенные

изменения состояния крови


Слайд 17 Модели АГ на животных
5. Нарушение водно- солевого обмена
Введение NaCl,

Модели АГ на животных5. Нарушение водно- солевого обменаВведение NaCl, минералокортикоидов6. Модели

минералокортикоидов
6. Модели генетически обусловленной АГ
Линия крыс Окамото- Аоки -

со спонтанной АГ
7. Нарушение депрессорных механизмов
Перерезка депрессорных и синусных нервов,
Подавление синтеза ПГ

1. Нарушение функции ЦНС
Невротизация ,эл. стимуляция
2. Нарушение мозгового крово- и лимфообращения
перевязка сонных и позвоночных артерий
3. Нарушение функции почек
Перевязка артерий, сдавливание,удаление.
4. Нарушение гормонального состояния
Введение адреналина, вазопрессина,
Удаление коры надпочечников


Слайд 18 - снижение АД (ниже 100/60 мм. рт. ст.)
Причины
снижение

- снижение АД (ниже 100/60 мм. рт. ст.)Причиныснижение тонуса Sp, повышение

тонуса Sp,
повышение тонуса Ps
Избыток БАВ (гистамин, серотонин

и т.д.)
Острая кровопотеря
Ортостатические нагрузки

Артериальная гипотензия (АГип)

Острая (коллапс)

Хроническая

Это быстро развивающаяся сосудистая недостаточность
N. B! (АД ниже 70 –60 мм.рт. ст.)

А)Нейроциркуляторная дистония (первичная)
Б)Симптоматическая (вторичная)
- следствие соматической патологии органов – сердца, легких и др.


Слайд 19 Механизм
ОЦК за счет V циркулирующего

МеханизмОЦК за счет  V циркулирующего руслаПадение тонуса сосудов(токсины, БАВ, ацетилхолин)притокакрови

русла
Падение
тонуса сосудов
(токсины, БАВ, ацетилхолин)
притока
крови к седцу (венозной)
УО

и МОК

Гипоперфузия органов,
нарушение микроциркуляции

Нарушение функции ЦНС
(потеря сознания)

!


  • Имя файла: narushenie-funktsii-sosudov.pptx
  • Количество просмотров: 110
  • Количество скачиваний: 0