- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Кардиотонические средства
Содержание
- 2. Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.
- 3. Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной
- 4. Этиология CНПервичные поражения миокарда:(миокардиты и др.)
- 5. Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓
- 6. Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓
- 7. Гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды, греч. glykys
- 8. Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:1. Положительный инотропный
- 9. ФД СГ- обратимая (~на 35%) блокада фосфорилированной
- 10. Важнейшие представители СГ:Строфантин К - полярный (5
- 11. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств
- 12. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
- 13. Ишемическая болезнь сердца Под термином ишемическая
- 14. Принципы фармакологической терапии ИБС: Эффект антиангинальных средств
- 15. Препараты одновременно увеличивающие доставку кислорода к сердцу
- 16. Органно-тканевые эффекты нитроглицерина:Расширениепериферических венУменьшение венозного возврата к
- 17. Нежелательные побочные эффекты: головные боли
- 18. БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВБККсаркоплазм. ретикулумСопряжение актин/миозинСа2+Na-Ca- Ca2+ каналы
- 19. Органно-тканевые эффекты антагонистов кальция:снижается сила сердечных сокращенийснижается
- 20. Фармакологические эффекты и показания к применению антагонистов кальция
- 21. Блокаторы кальциевых каналов Т-типа: Мибефрадил
- 22. II. Препараты уменьшающие потребность в кислороде
- 23. III. Cредства увеличивающие доставку кислорода к сердцу
- 24. вазодилятацияаденозинАТФ5`-нуклеотидаза Через аденозиновые А2 рецепторы аденозин: 1)
- 25. Механизм действия и основные эффекты дипиридамола
- 26. Метаболические цитопротекторыТРИМЕТАЗИДИН(предуктал)МИЛДРОНАТ(триметилгидразиния пропионат)повышают энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию
- 27. ТРИМЕТАЗИДИН
- 28. МИЛДРОНАТкарнитин гамма-бутиробетаинкарнитин гамма-бутиробетаинПовышается биосинтез NO нормализуется тонус
- 29. Преимущества и недостатки метаболических цитопротекторов ++--триметазидинмилдронат
- 30. Скачать презентацию
- 31. Похожие презентации
Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.
Слайд 2 Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений
миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.
Слайд 3
Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции
миокарда (декомпенсация).
СН ведет к сердечнососудистой недостаточности (ССН) -
неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое количество крови.
Слайд 4
Этиология CН
Первичные поражения миокарда:
(миокардиты и др.) –
«ремоделирование»
Вторичная перегрузка миокарда:
«Перегрузка давлением» (АГ, стеноз);
«Перегрузка объемом» крови
(клапанная недостаточность).
Слайд 5
Способы ↑ сократимости миокарда
↑ силы и ↓ частоты
сердечных сокращений (кардиотоническое действие). При хронических формах тотальной сердечной
недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией).Применяются гликозидные инотропные средства, не ↑ кислородный запрос.
↑ силы и ↑ частоты сердечных сокращений (кардиостимулирующее действие). Используется при острых формах левожелудочковой сердечной недостаточности (отеку легких) с редким ритмом (брадикардией).
Применяются негликозидные инотропные средства.
Слайд 6
Способы ↑ сократимости миокарда
↑ силы и ↓ частоты
сердечных сокращений (кардиотоническое действие). При хронических формах тотальной сердечной
недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией).Применяются гликозидные инотропные средства, не ↑ кислородный запрос.
↑ силы и ↑ частоты сердечных сокращений (кардиостимулирующее действие). Используется при острых формах левожелудочковой сердечной недостаточности (отеку легких) с редким ритмом (брадикардией).
Применяются негликозидные инотропные средства.
Слайд 7 Гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды, греч. glykys -
сладкий) - это кардиотонические средства природного происхождения, безазотистые молекулы
которых состоят из двух частей, соединенных эфирной связью:1. Гликон (сахаристая часть - рамноза, дигитоксоза) - обеспечивает ФК сердечных гликозидов (полярность, растворимость в воде, липидах и способность к кумуляции)
2. Агликон (генин, несахаристая часть - 5-, или 6- членное лактоновое кольцо) - структура, обеспечивающая ФД СГ.
Дигоксин
Агликон
Гликон
Слайд 8
Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:
1. Положительный инотропный эффект
- увеличение
силы сердечных сокращений (становятся более короткими).
2. Отрицательный
хронотропный эффект - урежение сердечного ритма и удлинение диастолы (усиление тонуса блуждающего нерва). 3. Отрицательный дромотропный эффект - прямое угнетающее влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле - от синусового узла («водителя ритма») к рабочему миокарду.
4. Положительный батмотропный эффект – увеличение возбудимости миокарда
у 5-50% больных
Слайд 9
ФД СГ- обратимая (~на 35%) блокада фосфорилированной формы
Nа+,K+-ATФазы (лактонное кольцо СГ связывается с SH-группами α-субъединицы)
Ионы К+
- дефосфорилируют Na,K-АТФазу (ослабление эффекта)3 иона Na+ обмениваются на 1 ион Ca2+
Слайд 10
Важнейшие представители СГ:
Строфантин К - полярный (5 гидроксильных
групп) - со слабой способностью к кумуляции, с максимальной
выраженностью инотропного эффекта. Препарат очень плохо всасывается через ЖКТ в кровь, поэтому он вводится только внутривенно. Начало действия - 2-10 минут, продолжительность действия 1,5 часа.Дигоксин – умеренно полярный (3 гидроксильных группы), наиболее широко применяемый. Биодоступность 60-85%.
Стер = 1-2 нг/мл. Т 1/2 = 32-48 часов. Внепочечное выведение - 25%
Медл. дигитализация - по 0,5 мг 1 р.д. 7 дней. Затем 1/2 дозы 1 р.д.
Дигитоксин – неполярный (1 гидроксильная группа), с наибольшей продолжительностью действия. Хорошо всасывается из ЖКТ и со слизистой глаза, биодоступность - 95-100%. Начало действия – 1-4 часа, пик действия – через 8-14 часов.
Слайд 13
Ишемическая болезнь сердца
Под термином ишемическая
болезнь сердца понимают состояния, связанные с недостаточностью коронарного кровотока.
Выделяют 3 основные формы клинических проявлений ИБС:стенокардия
инфаркт миокарда
коронарный атеросклероз
Слайд 14
Принципы фармакологической терапии ИБС:
Эффект антиангинальных средств может достигаться
2 способами:
1. Понижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение работы
сердца). 2. Повышение доставки кислорода к сердцу (улучшение коронарного кровотока).
Слайд 15 Препараты одновременно увеличивающие доставку кислорода к сердцу и
снижающие потребность сердца в кислороде
1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Механизм действия:
НИТРОГЛИЦЕРИН
NO
Гуанилатциклаза
ГТФ
цГМФ
в миоцитахСа2+
Дефосфорилирование головок миозина
Релаксация миоцитов
Слайд 16
Органно-тканевые эффекты нитроглицерина:
Расширение
периферических вен
Уменьшение венозного
возврата к сердцу
Уменьшение
объема крови
и конечного диастолического
давления в левом желудочке
диасто-
лического
напряже- ния
стенки
желудоч-
ков
Расшире-
ние круп-
ных коро-
нарных
артерий
Угнетение
центральных
звеньев
коронаро-
суживающих
рефлексов
Улучшение
коронарного
кровотока
Повышение
кровоснабжения
ишемизированного
участка миокарда
Снижение
общего
перифери-
ческого
сопротив-
ления;
расши-
рение
артерий
Сниже-
ние
удар-
ного
объема
левого
желу-
дочка
Сниже-
ние АД
Снижение
сопротив-
ления току
крови
Уменьшение размера
сердца и напряжения
стенки миокарда
Снижение
работы сердца
Уменьшение потребности
миокарда в кислороде
АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
Слайд 17
Нежелательные побочные эффекты:
головные боли пульсирующего
характера
снижение АД
рефлекторная тахикардия
при длительном применении возможно развитие толерантности
к органическим нитратам.Противопоказания:
инсульт
состояния, связанные с повышением внутричерепного давления
глаукома
Слайд 18
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
БКК
саркоплазм. ретикулум
Сопряжение актин/миозин
Са2+
Na-Ca
- Ca2+
каналы L-типа
(миокард, мышцы сосудов) открываются на длительное время;
каналы Т-типа
открываются на короткое время.Х
Слайд 19
Органно-тканевые эффекты антагонистов кальция:
снижается сила сердечных сокращений
снижается частота
сердечных сокращений
снижается нагрузка на миокард и потребность сердца в
кислороде Эти три действия проявляются не всегда и зависят от кардиоселективности антагонистов кальция
снижается тонус периферических сосудов (прежде всего артериол)
снижается тонус коронарных сосудов
Слайд 21
Блокаторы кальциевых каналов Т-типа:
Мибефрадил
не влияет на сократимость
миокарда
вызывает небольшое снижение частоты сердечных сокращений
расширяет коронарные и
периферические сосудыснижает артериальное давление
Снижает постнагрузку на миокард и одновременно
улучшает коронарную перфузию.
Слайд 22
II. Препараты уменьшающие потребность в кислороде
β-адреноблокаторы
подавляют адренергические влияния
на миокард
оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие
уменьшают
нагрузку на миокард и увеличивают время диастолической перфузии снижают потребность сердца в кислороде
снижают атриовентрикулярную проводимость.
Слайд 23 III. Cредства увеличивающие доставку кислорода к сердцу (препараты
улучшающие коронарный кровоток)
МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ДИПИРИДАМОЛ
КАРБОКРОМЕН
препараты аденозинового механизма действия
Эти средства обладают слабо выраженным антиангинальным действием.
Слайд 24
вазодилятация
аденозин
АТФ
5`-нуклеотидаза
Через аденозиновые
А2 рецепторы аденозин:
1) активирует
АЦ, ингибируется КЛЦМ и расслабляются сосуды
2) ингибирует электрогенное вхождение
Са++ в миоциты коронарных сосудов
АМФ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
Слайд 26
Метаболические цитопротекторы
ТРИМЕТАЗИДИН
(предуктал)
МИЛДРОНАТ
(триметилгидразиния
пропионат)
повышают энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию клеток
без изменения коронарной и системной гемодинамики,
защита кардио-
и эндотелиоцитов от повреждающего воздействия свободных радикалов.
Слайд 28
МИЛДРОНАТ
карнитин
гамма-бутиробетаин
карнитин
гамма-бутиробетаин
Повышается биосинтез NO
нормализуется тонус кровеносных
сосудов
уменьшается агрегация тромбоцитов
уменьшается периферическое
сопротивление сосудов
Ограничивается транспорт активированных
форм жирных кислот в клетке
предупреждаются повреждения клеточных мембран
восстанавливается транспорт АТФ в клетке
активируется гликолиз
увеличивается использование химически связанного
кислорода
