Презентация на тему Пневмонии у детей - диагностика и лечение

локализацией воспаления дистальнее терминальных бронхиол (в альвеолах и/или интерстициальной

ткани), диагностируемое по синдрому дыхательной недостаточности, инфекционного токсикоза и, как правило, локальным физикальным и рентгенографическим данным.

проведенным с должным рентгенологическим контролем, составляет 4-17 на 1000

детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет [Таточенко В. К., 1994].
Зарубежные источники при использовании более широких критериев (наличие мелкопузырчатых влажных хрипов, в т. ч. в отсутствие очага или инфильтрата на рентгенограмме) приводят показатели на порядок выше – 20-80 на 1000 детей [Pechere J.-C., 1995].
Доля пневмоний в общей массе ОРЗ составляет 1,8% у детей до 1 года, 1% - в возрасте 1-9 лет и 0,4% - у более старших [Таточенко В. К., 1994].

обычных условиях его жизни.
* Bush A., Carlsen R.H., Zach

M.S., 2002

Роль вирусов в развитии пневмонии у детей *

Bush A., Carlsen R.H., Zach M.S., 2002

через 72 часа пребывания ребенка в стационаре или в

течение 72 часов после выписки оттуда.

Бактериальная этиология госпитальных вентилятор-неассоциированных пневмоний в зависимости от отделения пребывания больного *

* Самсыгина Г.А., 2006

Г.А., 2006

штаммами пневмококка, контагиозное инфекционно-аллергическое заболевание
Особенности:
острейшее начало
у детей встречается обычно

после 5 лет
распространение инфильтрации по типу «масляного пятна»
артериальная гипотензия, требующая введения кардиотоников и госпитализации в положении лежа

классификация

до 8 месяцев
у детей встречается редко
морфологически соответствует облитерирующему бронхиолиту

/ организующейся пневмонии

* Лобарная пневмония. Затяжное течение – организация фибрина и разрастание грануляционной ткани в полостях альвеол (Черняев А.Л., Самсонова М.В., 2004)

респираторного тракта (пути)
бронхогенный (аутоинфекция при большинстве случаев домашней пневмонии)
контактный

(при ВАП; через поры Кона и каналы Ламберта при крупозной пневмонии
аэрогенный (при легионнелезе, общих инфекциях, например чуме, бруцеллезе)
гематогенный (метастатическая пневмония при сепсисе)
лимфогенный (стрептококковая)

сегментарная, долевая (лобарная). Обычно бактериальной этиологии, нейтрофильная инфильтрация
интерстициальная (стромальная):

очаговая и сегментарная, всегда сочетается с бронхиолитом. Обычно вирусная, микоплазменная, хламидийная, пневмоцистная этиология, лимфоцитарная инфильтрация. Частота 1-13-15%

патогенез

котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав крови ограничены

(Зильбер А.П., 1989)

вентиляционная:
обструктивная,
рестриктивная,
центральная
диффузионная
перфузионная

патогенез

лихорадка более 38 0С более 3 дней и/или
тахипноэ

более 60 в мин. у детей до 3 мес. жизни, более 50 в мин. – от 3 мес. до 1 года, более 40 в мин. – от 1 года до 5 лет и/или
втяжение уступчивых мест грудной клетки (без явлений бронхиальной обструкции)
инфекционный токсикоз
Локальные симптомы:
укорочение перкуторного звука и/или
локальное ослабление дыхания или бронхиальное дыхание и/или
локальные хрипы, крепитация
асимметрия влажных хрипов
Общий анализ крови: лейкоцитоз >15*10 9/л

Критерии клинической диагностики пневмонии (Таточенко В. К., 1994, 2006):

При наличии у ребенка данного симптомокомплекса проводится рентгенографическое исследование, подтверждающее диагноз и устанавливающее клинико-морфологическую форму заболевания.

инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического

исследования в первые 3 суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);
высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);
при аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых 3 суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).

диагностика

При диагностике врожденной пневмонии выделяют две группы критериев: основные (для подтверждения диагноза достаточно одного из них) и вспомогательные (для подтверждения диагноза необходимо наличие 3 и более критериев).

сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него)

в общем анализе крови на первые сутки жизни;
отрицательная динамика в общем анализе крови на 2-3 сутки жизни;
усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые 3 суток жизни;
наличие инфекционных заболеваний у матери;
наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые 3 суток жизни;
наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые 3 суток жизни;
увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г – более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);
тромбоцитопения менее 170×109/л;
концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;
наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;
воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.

диагностика

«свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме и
три или более

из следующих признаков:
повышение температуры тела более 38 0С,
РаO2 <70 мм. рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) или
РаO2/FiO2 <240 мм. рт. ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода),
кашель,
одышка,
аускультативные признаки пневмонии,
лейкопения <4*10 9/л или
лейкоцитоз >12*10 9/л с палочкоядерным сдвигом >10%.

диагностика

При молниеносном развитии пневмонии возможны рентгеннегативные варианты

воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол
(air-space consolidation,

уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств)
инфильтрация гомогенна, симптом «воздушной бронхограммы»
Интерстициальный тип – наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух
(ground-glass opacity, симптом матового стекла)

диагностика

Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления.

легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как

правило локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.
Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
Стадия интерстициальных изменений (конец второй – начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.

диагностика

наличием осложнений.
Критерии тяжелого течения пневмонии

(Самсыгина Г.А., 2006, Рекомендации Российского общества пульмогологов по диагностике внебольничной пневмонии у госпитализированных взрослых пациентов, 2003)

* - при наличии хотя бы одного из критериев пневмония расценивается как тяжелая

с пневмонической инфильтрацией.
Метапневмонический плеврит - серозно-фибринозный, иммунопатологической природы,

проявляется на фоне обратного развития пневмонии, после 1-2 дней нормальной/субфебрильной температуры тела или одновременно с развитием легочной деструкции. Типична высокая лихорадка, рефрактерная к антибактериальной терапии, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. Используются НПВП.

пневмонии *
* Богданов М.Б., Черненькая Т.В., 2004
терапия

бактерицидным механизмом действия, создающих высокие концентрации в дыхательных путях

и активных в отношении всех вероятных госпитальных возбудителей – грам(+) и грам(-);
Комбинированная АБ-терапия.
Избегать применения препаратов, эффективность которых в отношении наиболее частых возбудителей госпитальной пневмонии является сомнительной;
Начинать лечение ГП нужно с максимально возможных доз. Вводить АБ парентерально;
Последующий переход на целенаправленную терапию против конкретного возбудителя с учетом результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения.
Переход к целенаправленной терапии не исключает использование тех же антибиотиков, что и при стартовом лечении. При этом возможно снижение дозы, замена комбинаций препаратов, переход на монотерапию;
Необходимо проводить мониторинг побочных эффектов, непосредственных (нефро-, гепатотоксического, развитие дисбактериоза кишечника, аллергических реакций) и отдаленных (оценка ото-, нейро-, иммунотоксического действия, влияние на миелопоэз, мегакариоцитопоэз) осложнений от применения АБ.