Презентация на тему Иммунология. Гиперчувствительность

антигена при повторном контакте с ним.



немедленного типа (ГНТ)
замедленного типа

(ГЗТ)

Развивается быстро (минуты, часы)

Гуморальные механизмы

Развивается медленно (сутки)

Клеточные механизмы

с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным

клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

Опосредуется IgE-антителами вместе с тучными клетками

тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител: IgE-антитела

к аллергену, введенные от больного здоровому человеку, фиксируются на тучных клетках и при последующем введении аллергена происходит его связывание с этими клетками.

в качестве аллергенов. Аллергены имеют следующие особенности:

белки, относятся к

TD-антигенам;
обладают высокой растворимостью (быстрая диффузия во влажной среде дыхательных путей);
имеют низкий молекулярный вес, что обеспечивает им проникновение в слизистую;
низкая провоцирующая доза обеспечивает включение в ответ хелперных Т-клеток.

2. Предрасположенность к аллергии генетически детерминирована

(иногда IgM), которые связываются с антигенами, фиксированными на клетках

или внеклеточном матриксе.

клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа

«клетка-антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).

фагоцитоз

(АГ-АТ)
Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные

комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.

образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.

При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.

стенках кровеносных сосудов

АГ и АТ 2:1 или 3:2) образуются :

при

избытке антигена (персистирующая инфекция, АИЗ);
при очень низкой аффинности антител;
из-за дефектов системы комплемента и фагоцитарных клеток.

Низкая аффинность

Высокая аффинность

антигена с макрофагами и Tхl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.
Инфекционная аллергия

на бактерии, вирусы и грибы; контактная аллергия на химические вещества, красители и антибиотики; воспалительные реакции при отторжении трансплантата.

которого имеется специфическая чувствительность в результате предшествующей микобактериальной инфекции.

В результате реакции образуется плотная гипермированная папула через 24-48 часа, что обусловлено инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами.

накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх1).
При повторном проникновении АГ

происходит его захват тканевыми макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность.

комплексом на поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего

развития всей реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.