Презентация на тему Гепатомегалия: классификация, диагностика, лечение

особенно на фоне уже имеющегося ожирения;
прием лекарственных препаратов, оказывающих

побочные действия на печень;

! Лечение основного заболевания
 

печени, пжж, сердца и гипофиза.
Макроскопически печень увеличена (вес её

достигает 3000 грамм), плотной консистенции, мелкозернистая. Ткань её на разрезе ржавого цвета с буроватым оттенком.

печени и селезенки «пигментный цирроз» - микромодулярный цирроз без

признаков цитолиза и холестаза.
Эндокринных расстройств:
А) поражение поджелудочной железы – «бронзовый диабет» - 80%;
Б) гипофункция гипофиза, надпочечников гипогонадизм, феминизация, аменорея
Кардиомиопатия («метаболическая»)
Кишечный (синдром мальабсорбции)

(нарушением структуры, повреждением) гена, отвечающего за обмен железа в

организме.
Неонатальный гемохроматоз (избыточное содержание железа в организме у новорожденных) – быстропрогрессирующее редкое заболевание новорожденных. Причины его неизвестны.

Также выделяют следующие стадии гемохроматоза:
1 стадия - гемохроматоз без перегрузки железом (обмен железа в организме нарушен, но содержание железа в организме еще не превышает границы нормы);
2 стадия - перегрузка железом без клинических проявлений (избыток железа в организме);
3 стадия - наблюдают клинические проявления (общие симптомы: гиперпигментация, нарушения функций печени, почек, сердца, поджелудочной железы).

Пигментный цирроз
3. Сахарный диабет.
Малые: кожный синдром, гипогонадизм

или др. эндокрин. дисфункции, кардиомиопатия.
Лабораторная диагностика: высокое содержание Fe в сыворотке крови более 28 ммоль/л, биопсия печени.

яйца и других).
препараты, связывающие железо и способствующие его выведению

(дефероксамин, Б-десфераль);
отказ от алкоголя;
эффективный метод лечения кровопускание (флеботомия или венесекция). Кровопускания способствуют удалению железа из организма и приводят к улучшению общего состояния, уменьшению пигментации и размеров печени.

Четыреххлористый углерод

негативным эффектом медикаментов.
В настоящее время существуют несколько тысяч препаратов,

способных вызывать лекарственные поражения печени. 

взаимодействия;
индукция ферментов;
полиморфизм ферментов;
наличие исходной патологии печени;
наличие системного заболевания;
функция почек.

толуол, четыреххлористый углерод и др. (развитие некроза гепатоцитов).
Некроз гепатоцитов

I (перипортальной) зоны чаще вызывают препараты железа, фосфорорганические соединения.
Митохондриальные лекарственные цитопении обычно ассоциированы с приемом антибиотиков тетрациклинового ряда (некрозом гепатоцитов, в основном в III зоне, жировой мелкокапельной дистрофией)
Повреждение мелких печеночных вен III зоны ацинуса с развитием субэндотелиального отека и коллагенизации характеризует веноокклюзионную болезнь. Клинически данное состояние проявляется умеренной желтухой, увеличением и болезненностью печени, асцитом.
Стеатогепатит может возникнуть после приема амиодарона, синтетических эстрогенов, делагила, плаквенила и др. 
Острый гепатит чаще возникает через 5-8 дней после начала приема лекарственного препарата (приема противотуберкулезных препаратов (изониазид), аминогликозидных антибиотиков )
Хронический лекарственный гепатит во многом напоминает аутоиммунный (прием изониазида, клофибрата, осметилдофы, нитрофурановых производных, сульфаниламидов, парацетамола, хлорпромазина, миноциклина. )

лечении важным является отмена "причинного" препарата, что способствует обратному

развитию патологических изменений.
Метаболическая и коферментная терапия.
Применяют препараты, обладающие антиоксидантной активностью (витамин Е в комплексе с витамином С), гепатопротекторы, детоксикационную терапию. 

из которых наибольшее клиническое значение имеют аманитины.
Токсическое действие аманитотоксинов

происходит за счет ингибирования РНК-полимеразы типа II, фермента, участвующего в синтезе предшественника информационной РНК, ответственной за синтез внутриклеточного белка. Блокирование синтеза внутри-клеточного белка приводит к утрате клеткой специфической функции. В наибольшей степени это проявляется среди клеток, ответственных за ферментативные реакции в организме, в частности реакции синтеза и метаболизма. Поэтому в первую очередь и в наибольшей степени страдают гепатоциты и энтероциты, что и лежит в основе всех клинических проявлений интоксикации.

острого гастроэнтерита (2-6 суток) III — период мнимого благополучия (1

день) IV — период острой печеночной, печеночно-почечной недо-статочности; V — период выздоровления.

и на профилактику полиорганной недостаточности Для выведения грибного токсина (период

экзогенной интоксикации) в клинической токсикологии применяют комплекс консервативных и активных методов детоксикации организма. Консервативные методы 1. Промывание желудка. 2. Кишечный лаваж. 3. Гастроинтестинальная сорбция. 4. Форсированный диурез.
Плазмаферез
Трансплантация печени

можно выделить несколько периодов: начальный, относительного благополучия или скрытый

период, период выраженных симптомов интоксикации

боль, состояние, напоминающее опьянение) до значительных психических сдвигов, сопора

и глубокой комы.
Постепенно возвращается сознание, и наступает период относительного улучшения. Состояние больного близко к удовлетворительному. Беспокоит умеренная слабость, разбитость, головная боль, возможна рвота, послабление стула.
К концу 1 – на 2 сутки состояние больного вновь ухудшается, и развивается III-й период интоксикации. Усиливаются боли в животе, тошнота, рвота, икота, понос. Повышается температура тела. Возникает геморрагический диатез.
На 2-5-е сутки появляются отчетливые симптомы поражения печени (боли в правом подреберье, обесцвечивание стула, увеличение размеров органа), а затем и почек (жажда, боли в пояснице, одутловатость лица, олигоанурия, повышение артериального давления и др.).
Период восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности и характеризуется астенией, незначительными желудочно-кишечными расстройствами, положительной динамикой инфекционных осложнений. Длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, гипохромная анемия.

токсического вещества из организма – раннее промывание желудка 
II.  Патогенетическая терапия  Липотропные

средства: липокаин (0,6–0,8 г/сут), витамины группы В (B1 4–8 мл/сут 5% раствора, В6 4–8 мл 5% раствора, В12 600–1000 мкг в мышцу, В15, 1 г внутрь). В вену глюкоза 10–12% раствора (1–2 г/кг) с инсулином (8–12 ЕД). Унитиол 10 мл 5% раствора 3–4 раза в сутки в мышцу. Для стерилизации кишечника левомицетин, биомицин до 2 г/сут, пенициллин в мышцу до 3 000 000 ЕД/сут.
III.  Симптоматическая терапия

жировой дистрофии гепатоцитов либо их массивным некрозом

Эндогенные
-лек. препараты

-тиреотоксикоз
-бледная поганка -токсикоз беремен
-четыреххлор. Углер.
и т.д.

в животе;
желтуха
кровоизлияния в кожных покровах
почечная  недостаточность

Нередко завершается коматозным

состоянием или же летальным исходом, особенно у беременных женщин.

печени.

холин-хлорид,
витамин В12 с фолиевой кислотой
Резалют ( в  дозе

2 капсулы 3 раза
в день в течение трех месяцев.)

белкового обмена и приводит к отложению амилоида в гепатоцитах.
!

предрасположены женщины после 60 лет.
Прогноз заболевания неблагоприятный, и приводит к смерти в течение 2 – 5 лет после проявлений клинических симптомов.

иммунитета и белкового обмена происходят без видимых причин.
Вторичный

амилоидоз (AA-амилоидоз) возникает вследствие ряда заболеваний, которые воздействуют преимущественно на иммунную систему:
бронхоэктатическая болезнь;
ревматоидный артрит;
остеомиелит;
анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);
туберкулез;
лепра;
миеломная болезнь.
Наследственный амилоидоз (AF-амилоидоз) или среднеземноморская перемежающая лихорадка – данный тип амилоидоза возникает у этнических групп, которые живут на побережье средиземного моря (арабы, греки, армяне, евреи) и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
AH-амилоидоз (hemodialisis-related) – встречается только у лиц, которые системно проходят процедуру гемодиализа

амилоидоз;
перипортальный амилоидоз;
периваскулярный амилоидоз;
смешанный амилоидоз.

внимания;
боли в области сердца; тахикардия, снижение артериального давления;
отеки нижних

конечностей;
анасарка
рвота кишечным содержимым с примесью крови;
боли в области правого и левого подреберья тянущего характера;
увеличение печени и селезенки;

асцит 
кровотечение из варикозно расширенных геморроидальных вен;
боли в поясничной области;
нарушение мочеиспускания;
желтуха 
сыпь на коже по типу крапивницы;
телеангиоэктазии (сосудистые звездочки на коже);
печеночная энцефалопатия
печеночная кома.

мочевина, креатинин, ЛДГ, прямой билирубин, АЛТ,АСТ, щелочная фосфотаза)
Инструментальные :
-

УЗИ
-КТ
-МРТ

Пункционная биопсия (100% точность)

прогепат. (1 – 2 месяца.)
Препараты аминохинолинового ряда: делагил, резохин,

плактенил (6 месяцев – 2 – 3 лет.)
Колхицин по 0,6 мг 2 раза в сутки.
Глюкокортикостероиды: преднизолон, метипред,
Лечение основных заболеваний, которые приводят к амилоидозу печени.
Симптоматическое лечение:
Детоксикационные препараты: раствор рингера по 200,0 – 400,0 мл внутривенно капельно.
Энтеросорбенты: энтеросгель, полисорб
Лактулоза по 35 – 45 мг ежедневно утром натощак.
Гепатопротекторы: урсохол, эсенциале, гепабене по 1 капсуле 3 раза в день.