Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему физиологическая регуляция проницаемости эндотелия кровеносных сосудов

Содержание

КэндотелийЭндотелий и его фильтрационная функцияРгк (Рок)- гидростатическое давление крови (ткани)Рок(Рот)-онкотическое давление крови(ткани)
Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия кровеносных сосудов. КэндотелийЭндотелий и его фильтрационная функцияРгк (Рок)- гидростатическое давление крови (ткани)Рок(Рот)-онкотическое давление крови(ткани) Lp - гидравлическая проницаемостьσ - коэффициент рефлексии σ =0 фильтрат - растворительσ Физиологические стимулы(ANP, shear stress)заболевания(Ревматоидный артрит, нефротический синдром, гипертония)воспалениевоспалениеИзменение проницаемости происходит при: Воспалениепервоначальноевторичноеувеличение проницаемостигистаминпродукты ПОЛсеротонинбрадикининVEGFАТФконтакт с мертвой клеткой(эндотелиальный фактор роста) Са++Потенциалозависимые Са-каналы не участвуютОткрываются Са-зависимые К-каналыТок зависит от величины ЭДС для Са++Медиаторы Кратковременное увеличение [Ca++] in совпадает по времени с увеличением проницаемостиС Michel, F Curry 1999[Ca++]Lp тестLp контрольtnM внеклеточной [K+]пика [Ca++] роста проницаемости sGCPDE2NOSCGMP-PK1cGMP-PК1= сGMPзависимая протеинкиназаGC=гуанилатциклазаPDE2=фосфодиэстераза2Механизм cAMPнапряженности клеткиУровня межклеточной адгезииФосфорилирования легких цепей миозина (MLCK - киназа легких цепей GCPDE2MLCKМежклеточные соединенияАктин/миозиновые взаимодействияNOSCaMCGMP-PK1 Ультраструктурные основы увеличения проницаемости формирование щелей в эндотелиимежклеточныечерез клеткуВВО (везикуло-вакуолярные органеллы)VEGF(фактор роста эндотелия) Действие тромбина на эндотелиальные клеткидопосле -- образование кольца периферического актинаV.Vouret-Craviari et al, Вторичное увеличение проницаемости Мембранная гуанилатциклазаANP+cGMPANP(предсердный натрий-уретический пептид)Действие ANP на проницаемость Wall shear stress(напряжение сдвига)Ингибиторы NOS Резюме1)Интенсивность обмена в микроциркуляторном русле зависит от проницаемости эндотелия2)Проницаемость может изменяться под
Слайды презентации

Слайд 2 К
эндотелий
Эндотелий и его фильтрационная функция
Ргк (Рок)- гидростатическое давление

КэндотелийЭндотелий и его фильтрационная функцияРгк (Рок)- гидростатическое давление крови (ткани)Рок(Рот)-онкотическое давление крови(ткани)

крови (ткани)
Рок(Рот)-онкотическое давление крови(ткани)


Слайд 3
Lp - гидравлическая проницаемость
σ - коэффициент рефлексии
σ

Lp - гидравлическая проницаемостьσ - коэффициент рефлексии σ =0 фильтрат -

=0 фильтрат - растворитель
σ =1 фильтрат - исходный раствор
Количественные

характеристики
проницаемости

Теория волокнистого матрикса:


Слайд 4 Физиологические стимулы
(ANP, shear stress)

заболевания
(Ревматоидный артрит, нефротический синдром, гипертония)

воспаление

воспаление
Изменение

Физиологические стимулы(ANP, shear stress)заболевания(Ревматоидный артрит, нефротический синдром, гипертония)воспалениевоспалениеИзменение проницаемости происходит при:

проницаемости происходит при:


Слайд 5 Воспаление
первоначальное
вторичное
увеличение проницаемости
гистамин
продукты ПОЛ
серотонин
брадикинин
VEGF
АТФ
контакт с мертвой клеткой


(эндотелиальный фактор роста)

Воспалениепервоначальноевторичноеувеличение проницаемостигистаминпродукты ПОЛсеротонинбрадикининVEGFАТФконтакт с мертвой клеткой(эндотелиальный фактор роста)

Слайд 6 Са++

Потенциалозависимые Са-каналы не участвуют
Открываются Са-зависимые К-каналы
Ток зависит от

Са++Потенциалозависимые Са-каналы не участвуютОткрываются Са-зависимые К-каналыТок зависит от величины ЭДС для

величины ЭДС для Са++
Медиаторы воспаления





Ток пассивный

Рецепторы связаны с

G-белками


Вход кальция в эндотелиоцит:

Gбелок

R

фосфолипаза С

PIP2

IP3 + диацилглицерол

выход Са из депо


Слайд 7 Кратковременное увеличение [Ca++] in совпадает по времени с

Кратковременное увеличение [Ca++] in совпадает по времени с увеличением проницаемостиС Michel, F Curry 1999[Ca++]Lp тестLp контрольtnM

увеличением проницаемости

С Michel, F Curry 1999
[Ca++]
Lp тест
Lp контроль
t
nM


Слайд 8

внеклеточной [K+]
пика [Ca++]
роста проницаемости




внеклеточной [K+]пика [Ca++] роста проницаемости

Слайд 9


sGC
PDE2
NOS

CGMP-PK1
cGMP-PК1= сGMPзависимая протеинкиназа
GC=гуанилатциклаза
PDE2=фосфодиэстераза2
Механизм

sGCPDE2NOSCGMP-PK1cGMP-PК1= сGMPзависимая протеинкиназаGC=гуанилатциклазаPDE2=фосфодиэстераза2Механизм

Слайд 10 cAMP



напряженности клетки
Уровня межклеточной адгезии
Фосфорилирования легких цепей миозина (MLCK

cAMPнапряженности клеткиУровня межклеточной адгезииФосфорилирования легких цепей миозина (MLCK - киназа легких

- киназа легких цепей миозина)
Фосфорилирования компонентов адгезивного комплекса
Транспорта соединительных

белков к мембране

Слайд 11





GC
PDE2
MLCK
Межклеточные соединения
Актин/миозиновые взаимодействия
NOS

CaM

CGMP-PK1

GCPDE2MLCKМежклеточные соединенияАктин/миозиновые взаимодействияNOSCaMCGMP-PK1

Слайд 12 Ультраструктурные основы увеличения проницаемости
формирование щелей в эндотелии
межклеточные
через

Ультраструктурные основы увеличения проницаемости формирование щелей в эндотелиимежклеточныечерез клеткуВВО (везикуло-вакуолярные органеллы)VEGF(фактор роста эндотелия)

клетку
ВВО (везикуло-вакуолярные органеллы)
VEGF
(фактор роста эндотелия)


Слайд 13

Действие тромбина на эндотелиальные клетки
до
после

-- образование кольца

Действие тромбина на эндотелиальные клеткидопосле -- образование кольца периферического актинаV.Vouret-Craviari et

периферического актина
V.Vouret-Craviari et al, Mol Biol of Cell, 1998


Слайд 14 Вторичное увеличение проницаемости

Вторичное увеличение проницаемости

Слайд 15
Мембранная
гуанилатциклаза

ANP
+
cGMP

ANP
(предсердный натрий-уретический пептид)
Действие ANP на проницаемость

Мембранная гуанилатциклазаANP+cGMPANP(предсердный натрий-уретический пептид)Действие ANP на проницаемость

Слайд 16
Wall shear stress
(напряжение сдвига)

Ингибиторы NOS

Wall shear stress(напряжение сдвига)Ингибиторы NOS

  • Имя файла: fiziologicheskaya-regulyatsiya-pronitsaemosti-endoteliya-krovenosnyh-sosudov.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Стихийные бедствия
Следующая - Искусство ХХ века