Презентация на тему Бронхиальная астма

заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является измененная

реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и астматическое состояние (статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции слизи, отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении можно выделить следующее ключевые положения:
БА – это хроническое воспалительное заболевание;
воспаление приводит к гиперреактивности бронхов (т.е. постоянной повышенной их чувствительности к различным внешним воздействиям), выражающейся склонностью к спазмам;
БА проявляется повторяющимися приступами удушья,
обусловлеными нарушением проходимости бронхов
вследствие спазма, отека и гиперсекреции слизи;
в развитии БА имеет значение наследственная
предрасположенность.

БА, принято разделять на 4 группы:
предрасполагающие (создающие условия для

развития БА);
причинные (вызывающие развитие БА);
усугубляющие (повышающие вероятность возникновения астмы);
вызывающие обострение астмы (триггеры).
1. Основными предрасполагающими к развитию БА факторами считаются:
атопия (склонность к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды). У таких больных в анамнезе обычно есть указания на какие-либо проявления аллергии;
наследственность – БА, признаки атопии у родственников;
гиперреактивность бронхов.

реализация предрасполагающих
факторов, вызывают сенсибилизацию дыхательных
путей и развитие

БА. Наиболее важные из них –
аллергены. Их условно разделяют на группы:
бытовые (домашняя пыль – домашний клещ, аллергены животных – кошек, собак, лошадей, кроликов, коров и др.; аллергены насекомых – тараканов, дафний и др.);
грибковые (споры плесневых и дрожжевых грибов);
пыльцевые;
лекарственные (сыворотки, вакцины, ферменты, антибиотики, НПВС и др.);
пищевые;
профессиональные и др.

при наличии причинных
факторов:
курение;
загрязнение воздуха;
респираторные инфекции.
4. Триггеры у каждого

больного в каждое конкретное время могут быть разные, например:
воздействие причинных факторов (аллергенов, профессиональных агентов), к которым дыхательные пути уже сенсибилизированы
ОРВИ (вирусы);
чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка;
изменения погоды и др.
Таким образом, факторы риска развития БА
многочисленны и разнообразны.

БА): аллерген, попадая
в организм, взаимодействует с клетками
иммунной

системы, которые начинают в больших
количествах синтезировать IgE (реагины).
Эти антитела фиксируются на поверхности тучных
клеток, эозинофилов, базофилов и др. При повторном
попадании аллерген взаимодействует с IgE, что
вызывает активацию клеток, выброс медиаторов
воспаления и стимулирует процессы, приводящие к
обструкции бронхов.

Патогенез

Нормальная

Воспаленная в состоянии спазма

на фоне
гиперреактивности бронхов:
спазм гладкой мускулатуры бронхов;
отек слизистой

оболочки бронха;
образование слизистых пробок;
склеротические изменения в стенке бронха (фиброз) при длительном и тяжелом течении заболевания.

заболевания,
объединенные в понятие неаллергической
(неатопической) БА,
которые развиваются

под влиянием
неаллергических факторов –
производственных вредностей, нервно-
психической и физической нагрузки,
лекарственных препаратов, эндокринных
нарушений, инфекции и т.д.
Неаллергическая БА отличается от
атопической по механизмам развития, при
этом каждый из вариантов имеет свои
особенности патогенеза.

(1982), дополненная
этиологическими формами из МКБ-10 (1992) и
степенями

тяжести БА из классификации ВОЗ (1996)
1. Этиология:
атопическая (с указанием причинного фактора);
неатопическая (с указанием клинико-патогенетического варианта: инфекционно-зависимый, аутоиммунный, глюкокортикоидный, дизовариальный, адренергический, холинергический, нервно-психический, аспириновый и др.);
смешанная;
неуточненная БА.
2. Тяжесть течения:
интермиттирующее (эпизодическое) течение;
легкое;
средней тяжести;
тяжелое.

легких, астматический статус, пневмоторакс и др.);
внелегочные (ЛС, СН и

др.).
Пример формулировки диагноза:
БА, атопическая форма (аллергия пыльцевая
и на домашнюю пыль). Тяжелое течение. Фаза
обострения. Астматический статус, I стадия.

В развитии БА можно выделить несколько этапов.
1. Предастма.
2.

Клинически выраженная БА (с типичными приступами удушья).
Приступ БА – 3 периода:
предвестников;
разгара (удушья);
обратного развития.
3. Астматический статус:
I стадия – относительной компенсации;
II стадия – декомпенсации или «немого
легкого»;
III стадия – гиперкапническая кома.

Клиника

БА:
наследственная предрасположенность к аллергии;
различные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница,

отек Квинке и др.);
бронхиты, пневмонии с явлениями бронхиальной обструкции.
2. Приступ БА:
Период предвестников обычно начинается за несколько минут или часов (редко – суток) до приступа и проявляется обильным отделением водянистого секрета из носа, чиханием, зудом кожи и глаз, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, чрезмерным диурезом, изменениями настроения (раздражительность, депрессия).

давления в груди;
при осмотре: бледность и влажность кожных

покровов. кашель с трудно отделяемой вязкой, густой мокротой, экспираторная одышка (вдох короткий, выдох удлиняется), вздутие крыльев носа, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистанционные), грудная клетка бочкообразная, вынужденное положение ортопноэ, участие в дыхании вспомогательных мышц, набухание шейных вен, прерывистая речь, возбуждение, испуг;
при перкуссии: коробочный звук, расширение границ и ограничение экскурсии легких;
при аускультации: сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, тахикардия;
повышение АД.

случаях он заканчивается быстро, в других – в течение

нескольких часов и даже суток сохраняется затрудненное дыхание, недомогание. В дальнейшем симптомы исчезают, функция дыхания восстанавливается (хотя бы частично).
Приступ БА следует отличать от сердечной астмы и отека легких
Другой, менее благоприятный исход приступа – астматический статус.

БА с развитием острой дыхательной
недостаточности, обусловленной обструкцией дыхательных путей,

резистентной к терапии симпатомиметиками (в том числе β-
адреностимуляторами) и эуфиллином.
В клинике АС различают 3 стадии:
I стадия – относительной компенсации, при которой наблюдаются:
возбуждение;
ЧДД до 40 в мин;
«мозаичное» дыхание (зоны ослабленного дыхания) при аускультации;
тахикардия до 120 в мин;
АД повышено или нормальное.
II стадия – декомпенсации или «немого легкого»:
заторможенность;
ЧДД более 40 в мин;
участки «немого легкого» при аускультации (дыхание не прослушивается);
тахикардия до 140 в мин, аритмия;
АД понижено.
III стадия – гиперкапническая кома:
потеря сознания;
дыхание редкое, поверхностное, аритмичное;
пульс нитевидный;
АД значительно снижено.
Очень важно дифференцировать приступ БА и астматическое
состояние, поскольку от этого зависит неотложная помощь и тактика
фельдшера.

повторяющиеся эпизоды удушья, одышки,
свистящих хрипов, кашель, ощущение тяжести в

груди, первое, о чем вы
должны подумать – это астма.
Однако сами по себе эти симптомы еще не дают основание для постановки
диагноза. Важна оценка обстоятельств их возникновения (связь с факторами
риска) и условий исчезновения (самостоятельно или под действием
бронходилататоров).
2. Данные анамнеза.
При сборе анамнеза придается значение:
сезонным различиям симптомов;
наличию аллергических заболеваний у больного и родственников.
3. Объективное исследование.
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, можно и не выявить
характерных признаков болезни при объективном исследовании. Если же на
момент обследования симптомы имеются, то можно обнаружить характерные
клинические проявления астмы.

диагноза и позволяет объективно оценить степень сужения бронхов, его

обратимость, эффективность проводимого лечения. С этой целью используют:
спирометр (спирограф), с помощью которого измеряют или регистрируют графически объем легких во время дыхания: ОФВ за первую секунду (ОФВ1), форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и определяют индекс Тиффно (соотношение этих объемов), который обычно снижен. Эти приборы применяются в поликлиниках и стационарах, однако они дороги, громоздки и не всегда удобны;
пикфлоуметр – портативный, удобный и недорогой прибор для оценки функционального состояния легких. Пикфлоуметром измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ). Этот прибор сейчас применяется не только в стационарах и поликлиниках, но и на ФАПе (здравпункте), а также больными самостоятельно на работе и дома.

БА, особенно ее аллергической формы:
ОАК – эозинофилия, иногда умеренное

увеличение СОЭ в период обострения;
общий анализ мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (разрушенные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки спазмированных мелких бронхов из слизи) и нейтрофилы в большом количестве.
6. Оценка аллергологического статуса имеет большое значение для подтверждения диагноза БА. Она проводится аллергологом в период ремиссии заболевания. Наиболее часто используются:
скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты;
исследование IgE в сыворотке крови (с помощью специального радиоиммуносорбентного теста).
7. Рентгенологическое исследование легких может выявлять признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение
межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.
Иногда обнаруживаются признаки пневмосклероза.

Существенную помощь в этом отношении могут оказать
несколько опорных

диагностических признаков ХБ, отличающих это
заболевание от БА:
возраст начала заболевания ХБ обычно пожилой или средний;
в анамнезе, как правило, курение, воздействие производственных аэрополлютантов;
признаки аллергии отсутствуют; кожные пробы с аллергенами отрицательные;
кашель постоянный (разной интенсивности);
одышка постоянная;
при аускультации – влажные и сухие хрипы;
спонтанная изменчивость ПСВ в течение суток отсутствует или слабо выражена;
обратимость бронхиальной обструкции отсутствует или частичная (ПСВ < 15% через 15 – 20 мин после ингаляции бронхолитиков короткого действия);
эозинофилия не характерна;
мокрота слизисто-гнойная, эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена нет;
прогрессирование заболевания постоянное и неуклонное (ежегодное уменьшение ПСВ и нарастание одышки).

ног, горячее щелочное питье;
астмопент или сальбутамол (ингалятор);
при отсутствии эффекта

подкожно вводят адреналин 0,1% 0,3 – 0,5 мл с атропином 1% 0,5 мл;
дают увлажненный кислород.

парентерально:
адреномиметики: адреналин 0,1% 0,3 – 0,5 мл подкожно, астмопент

0,05% 1 мл;
антигистаминные препараты: димедрол 1% 1 мл, супрастин 2% 1 мл или пипольфен 2,5% 1 мл (применяются для усиления эффекта адреностимуляторов, снижения их побочного действия и оказания седативного действия);

физиологического раствора медленно (5 мин);
производят ингаляции увлажненного кислорода 20

– 30 мин;
при отсутствии эффекта вводят КС: преднизолон 2 – 3 мл (60 – 90 мг) или гидрокортизон 125 – 200 мг (5 – 8 мл) внутривенно в 10 мл физиологического раствора.
Симптоматическая помощь:
йодид натрия 10% 10 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно медленно (для разжижения мокроты);
сердечные гликозиды (при сочетании БА с сердечной астмой) и др.

опасно для жизни больного!
В I стадии:
КС: преднизолон 3 мл

(90 мг), гидрокортизон (125 – 200 мг) 5 – 8 мл или дексаметазон 0,4% 1 – 2 мл (2 – 4 мг) внутривенно струйно в 10 мл физиологического раствора;
гидрокарбонат натрия 4% 200 мл внутривенно капельно;
увлажненный кислород;
при отсутствии эффекта гормональные препараты добавляют
повторно в трубку капельницы.
Во II и III стадиях неотложная помощь оказывается как в I
стадии. При остановке дыхания проводится ИВЛ.

– больному
рекомендуют обратиться к лечащему врачу.
Тяжелый приступ БА

купирован – необходим активный вызов врача.
Признаки купирования приступа БА:
укорочение выдоха;
влажный кашель;
выделение стекловидной мокроты.
Приступ БА не купирован – госпитализация в терапевтическое
отделение, лучше профильное (пульмонологическое или
аллергологическое).
В I стадии АС – при улучшении состояния после оказания
неотложной помощи – экстренная доставка в реанимационное
отделение отделение многопрофильного стационара (можно
самостоятельно) под прикрытием инфузионной терапии, лежа на
носилках с приподнятым головным концом.
Во II – III стадиях АС – вызов реанимационной бригады, в ее
отсутствие – врачебной бригады СМП с возможной
передачей больного в пути доставки в стационар.

этиологии и патогенетического варианта БА и включает:
Устранение контакта с

аллергенами и неспецифическими
раздражителями (элиминационная терапия);
Лекарственную терапию, состоящую из препаратов двух
видов:
профилактические препараты длительного действия (базисная терапия) – пролонгированные бронходилататоры, негормональные средства противовоспалительного действия и КС, которые предупреждают развитие проявлений болезни и помогают контролировать состояние больного;
препараты для экстренного оказания помощи (ситуационная терапия) – ингаляционные β2-агонисты короткого действия, которые действуют быстро, купируя возникший приступ.

1. противовоспалительные:
наиболее мощные противовоспалительные препараты – КС. При БА

они чаще применяются ингаляционно – флунизолид (ингакорт), беклометазон (беклазон эко), а также внутрь и парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон);
эффективные негормональные ингаляционные препараты противовоспалительного действия (стабилизаторы мембран тучных клеток) – кромогликат (интал), недокромил (тайлед), кромогексал;
2. бронходилататоры:
селективные β2-адреностимуляторы – сальбутамол, фенотерол (короткого действия), сальмотерол, формотерол (пролонгированные);
неселективные β2-адреностимуляторы – алупент, астмопент (орципреналин) и другие адренергические препараты (адреналин);
холиноблокаторы – атропин, атровент (ипратропия бромид);
теофиллины – эуфиллин (короткого действия), аминофиллин, метилксантин (пролонгированные).
Существуют препараты комбинированного действия:
беродуал (холинолитическая и β2-адреностимулирующая активность),
сальмотерол/флутиказон, симбикорт, дитек, комбипэк (бронхорасширяющее и противовоспалительное действие) и др.

приборы:
Дозированный аэрозольный ингалятор,
Иногда ингалятор применяют со спейсером

– резервуаром-дозатором, который
надевается на аэрозольный ингалятор,
чтобы частицы препарата в большем
количестве достигали легких, задерживаясь
в камере, и не попадали на слизистую
оболочку полости рта.

капсулах.
Дискхалер – более удобный прибор с
аналогичным принципом

работы, в
котором содержится несколько доз
препарата.
Существуют и другие разновидности
таких приборов: турбохалер,
ротохалер с некоторыми полезными
преобразованиями.

в туман (диаметр частиц препарата
оптимальный для попадания глубоко

в
бронхи) и подает его вместе с
кислородом или воздухом.

режима, физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, горноклиматическое лечение, психотерапия

и др.
Тяжесть астмы, ее выраженность варьирует у разных людей в
разное время. Такая изменчивость характера течения астмы
обусловливает современный принцип лечения больного БА –
принцип «ступенчатого» подхода, при котором
интенсивность медикаментозного лечения увеличивается
(шаг вверх) при ухудшении течения астмы и уменьшается
(шаг вниз), если достигается устойчивый эффект и астма
хорошо контролируется. При этом необходимо на каждой
ступени избегать или контролировать воздействие триггеров!
Цель «ступенчатого» подхода – достижение контроля
заболевания применением наименьшего количества
препаратов.

(2 и < эпизода в неделю);
отсутствие ограничений активности;
отсутствие ночных

симптомов БА и пробуждений;
отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (2 и < эпизода в неделю);
показатели функции внешнего дыхания (ПСВ и ОФВ1) в норме;
отсутствие обострений.

3 раза в год, при тяжелом течении – 1

раз в 1 – 2 мес.;
консультации специалистов (пульмонолог, ЛОР-врач, гинеколог, стоматолог – 1 раз в год, аллерголог – по показаниям);
ОАК, общий анализ мокроты, спирография 2 – 3 раза в год;
ЭКГ 1 раз в год;
лечебно-оздоровительные мероприятия.

«школе БА».
Пациент должен активно участвовать в собственном лечении.

Для этого ему
необходимо знать:
суть БА;
индивидуальные триггеры, которых следует избегать;
индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы;
признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости;
способы самостоятельного купирования приступа;
ситуации, когда необходимо вызвать врача или СМП.
Фельдшеру ФАПа (здравпункта), осуществляющему наблюдение за больным
БА, необходимо:
предоставлять больному точную и доступную информацию о заболевании, используя понятную для больного терминологию, отвечать на все вопросы больного, выявить его страхи и опасения,
обсуждать назначенное врачом лечение,
проверять правильность приема препаратов, отсутствие побочных эффектов (их надо знать!), демонстрировать технику применения пикфлоуметра и устройств для ингаляций противоастматических препаратов,
контролировать контакты с триггерами,
наблюдать за состоянием больного, ориентируясь на симптомы, и если это возможно, показатели пикфлоуметрии.

D.t.d. № 10 in ampull.

S. По 1 мл внутримышечно при приступе удушья
⌘
Rp.: Sol. Orciprenalini sulfatis 0,05% 1,0
D.t.d. № 10 in ampull.
S. По 1 мл внутримышечно или внутривенно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида

1 ингаляционной дозе при приступе удушья
⌘
Rp.: Sol. Euphyllini

2,4% 10,0
D.t.d. № 5 in ampull.
S. По 5 – 10 мл в вену в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводить медленно