Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Болезнь Паркинсона- эпидемиология, этиология,патогенез(3)

Содержание

Болезнь Паркинсона – хроническое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание головного мозга, при котором в первую очередь? поражаются дофаминергические нейроны компактной части черной субстанции, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. 19б1 г. – впервые была
Болезнь Паркинсона: эпидемиология, этиология, патогенезК.м.н. Е.В. ВостриковаКафедра клинической неврологии и алгологии ФПК Болезнь Паркинсона –   хроническое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание головного мозга, Клиническая картина БПЯдро заболевания:АкинезияРигидность Тремор покоя+ постуральная неустойчивость I – место    Болезнь Альцгеймера *Dorsey E.R., Constantinescu R., Thompson J.P. et al. Projected number of people ДЕБЮТ:Средний возраст дебюта БП – 57-62,5 лет;≈ 10% дебют до 40 лет≈ Заболева́емость БП (№ случаев зарегистрированных за год) – увеличивается с возрастом20 случаев/100.000 Распространенность (кол-во зарегистрированных случаев БП, как вновь возникших, так и ранее существовавших, Распространенность варьирует в различных географических зонах:16,9 Факторы, снижающие риск БПЛевин ОС с доп,2011 Обсуждаемые факторы риска Болезни Паркинсона Моногенные формы болезни ПаркинсонаН.А. Шнайдер, М.Р. Сапронова, 2012 с дополнениями Мультифакториальные формы болезни ПаркинсонаН.А. Шнайдер М.Р. Сапронова, 2012 БП с ранним началомВнешние факторыБП с поздним началомгенетикаВнешние факторыВнешние факторыгенетика1 родственник с Основные нейропатологические находки:1. Гибель нейронов черной субстанции: - депигментация черной субстанции;- каждые Стадии нейродегенеративного процесса45% нейронов погибает в первые 4-6 лет заболевания 2. Интрацитоплазматические включения в оставшихся нейронах– тельца Леви (a-синуклеин)Тельца Леви выявляются в «Нейродегенерация при Болезни Паркинсона не начинается и не заканчивается в черной субстанции» R. Robinson, 2005 Стадии развития патологического процесса при БПBraak H, et al. J Neurology. 2002; 249(suppl 3):1432-1459. Стадийность БПЭтап 1: Дорсальное двигательное ядро n. vagus, обонятельная луковица, переднее обонятельное Патогенез Болезни Паркинсона8-10 лет Иллириошкин СН, 2011Grinberg et al., 2010 Патогенез болезни Паркинсонавнешние факторыокислительный стресс увеличение возбуждающих аминокислотдеградация белковизбыточное накопление ионов кальциянарушение ww.netterimages.comSubstantia nigra АцетилхолинаСеротонинаНорадреналинаДефицит дофаминаПри прогрессировании заболевания Нарушение обмена железа при БПГиперэхогенность при выполнении нейросонографии:Mehnert S. BMC Neurology 2010, Диагностика в премоторную стадию БП1. Изучение обоняния, цветовосприятия и пр.2. Полисомнография, нейросонография, Смертность – в 2 раза выше чем в общей При своевременном и правильном лечении:Продолжительность жизни при дебюте БП в 60-65 лет 6 — медиальное ядро таламуса; 7 — хвост хвостатого ядра; 8 —
Слайды презентации

Слайд 2 Болезнь Паркинсона – хроническое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание головного

Болезнь Паркинсона –  хроническое, прогрессирующее, дегенеративное заболевание головного мозга, при

мозга, при котором в первую очередь? поражаются дофаминергические нейроны

компактной части черной субстанции, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений.

19б1 г. – впервые была измерена концентрация дофамина в головном мозге умерших от БП/1817!!г. Эссе о дрожательном параличе


Слайд 3 Клиническая картина БП

Ядро заболевания:
Акинезия
Ригидность
Тремор покоя

+ постуральная неустойчивость

Клиническая картина БПЯдро заболевания:АкинезияРигидность Тремор покоя+ постуральная неустойчивость

Слайд 4 I – место

I – место  Болезнь Альцгеймера  II – место  Болезнь ПаркинсонаНейродегенеративные заболевания:

Болезнь Альцгеймера
II – место

Болезнь Паркинсона

Нейродегенеративные заболевания:


Слайд 5 *Dorsey E.R., Constantinescu R., Thompson J.P. et al.

*Dorsey E.R., Constantinescu R., Thompson J.P. et al. Projected number of

Projected number of people with Parkinson disease in the

most populous nations, 2005 through 2030. Neurology 2007; 68: 384-386.
**Левин О.С., 2011

Слайд 6
ДЕБЮТ:
Средний возраст дебюта БП – 57-62,5 лет;
≈ 10%

ДЕБЮТ:Средний возраст дебюта БП – 57-62,5 лет;≈ 10% дебют до 40

дебют до 40 лет
≈ 15% случаев БП диагностируется до

50 лет;


Rajput Et Al. Ann Neurol. 1984;16:278-282. Barbosa Et Al. Psychiatr Clin North Am. 1997;20:769-790.
Olanow Et Al. Neurology. 2001;56 (11 Suppl 5):s1-s88.Schrag Et Al. Bmj. 2000;321:21-22.


Слайд 7 Заболева́емость БП (№ случаев зарегистрированных за год) –

Заболева́емость БП (№ случаев зарегистрированных за год) – увеличивается с возрастом20 случаев/100.000

увеличивается с возрастом
20 случаев/100.000


Слайд 8 Распространенность (кол-во зарегистрированных случаев БП, как вновь возникших,

Распространенность (кол-во зарегистрированных случаев БП, как вновь возникших, так и ранее

так и ранее существовавших, по поводу которых были первичные

обращения в календарном году) увеличивается с возрастом:
0.3% в популяции
1% - 3% старше 65 лет
1% у пожилых
4% - 10% старше 80 лет



1.8 : 1000 в общей популяции 1.0: 100 в популяции тех, кому за 70 1.0 : 50 в популяции тех, кому за 80


Слайд 9 Распространенность варьирует в различных географических зонах:


16,9

Распространенность варьирует в различных географических зонах:16,9

Япония
31,4 Ливия
54,8-493 Россия*
129 (2010) Нижний Новгород
139,9 (2003г.) Солнечногорский район Москвы
152 Эстония
328 Индия

120-180/100000

*Левин О.С., Федорова Н.В., 2006; Литвиненко И.В., 2006;


Слайд 10 Факторы, снижающие риск БП
Левин ОС с доп,2011

Факторы, снижающие риск БПЛевин ОС с доп,2011

Слайд 11
Обсуждаемые факторы риска Болезни Паркинсона

Обсуждаемые факторы риска Болезни Паркинсона

Слайд 12 Моногенные формы болезни Паркинсона
Н.А. Шнайдер, М.Р. Сапронова, 2012

Моногенные формы болезни ПаркинсонаН.А. Шнайдер, М.Р. Сапронова, 2012 с дополнениями

с дополнениями


Слайд 13 Мультифакториальные формы болезни Паркинсона
Н.А. Шнайдер М.Р. Сапронова, 2012

Мультифакториальные формы болезни ПаркинсонаН.А. Шнайдер М.Р. Сапронова, 2012

Слайд 14 БП с ранним началом
Внешние факторы
БП с поздним началом


генетика
Внешние

БП с ранним началомВнешние факторыБП с поздним началомгенетикаВнешние факторыВнешние факторыгенетика1 родственник

факторы




Внешние
факторы
генетика
1 родственник с БП В

2 раза риск

2 родственника с БП в 10 раза риск




Слайд 15 Основные нейропатологические находки:
1. Гибель нейронов черной субстанции:
-

Основные нейропатологические находки:1. Гибель нейронов черной субстанции: - депигментация черной субстанции;-

депигментация черной субстанции;
- каждые 10 лет погибает в норме

4,7% клеток черной субстанции;
- моторные признаки БП появляются при потере 60-80% нейронной массы.

Слайд 16 Стадии нейродегенеративного процесса

45% нейронов погибает в первые 4-6

Стадии нейродегенеративного процесса45% нейронов погибает в первые 4-6 лет заболевания

лет заболевания


Слайд 17 2. Интрацитоплазматические включения в оставшихся нейронах– тельца Леви

2. Интрацитоплазматические включения в оставшихся нейронах– тельца Леви (a-синуклеин)Тельца Леви выявляются

(a-синуклеин)
Тельца Леви выявляются в других структурах головного мозга –

стадийность БП;

Тельца Леви выявляются и в других внутренних органах – гипотеза досимптомной стадии БП.

Substantia nigra

1912 Фредерик Леви


Слайд 18 «Нейродегенерация при
Болезни Паркинсона не начинается и не

«Нейродегенерация при Болезни Паркинсона не начинается и не заканчивается в черной субстанции» R. Robinson, 2005

заканчивается в черной субстанции»




R. Robinson, 2005


Слайд 19 Стадии развития патологического процесса при БП
Braak H, et

Стадии развития патологического процесса при БПBraak H, et al. J Neurology. 2002; 249(suppl 3):1432-1459.

al. J Neurology. 2002; 249(suppl 3):1432-1459.


Слайд 20 Стадийность БП
Этап 1: Дорсальное двигательное ядро n. vagus,

Стадийность БПЭтап 1: Дорсальное двигательное ядро n. vagus, обонятельная луковица, переднее

обонятельная луковица, переднее обонятельное ядро, кишечное сплетение
Этап 2: нижнее

ядро шва (серотонин, симпатоадреналовая система), голубое пятно (катехоламины), гигантоклеточное ядро ретикулярной формации и др. структуры ствола
Этап 3: черная субстанция, миндалины, ядро ​​Мейнерта (ацетилхолин)
Этап 4: височный мезокортекс
Этап 5: височная коры головного мозга, премоторные области

Этап 6: неокортекс, первичные сенсорные и моторные зоны



Слайд 21 Патогенез Болезни Паркинсона
8-10 лет

Патогенез Болезни Паркинсона8-10 лет

Слайд 22

Иллириошкин СН, 2011
Grinberg et al., 2010

Иллириошкин СН, 2011Grinberg et al., 2010

Слайд 23 Патогенез болезни Паркинсона
внешние факторы
окислительный стресс
увеличение возбуждающих аминокислот
деградация

Патогенез болезни Паркинсонавнешние факторыокислительный стресс увеличение возбуждающих аминокислотдеградация белковизбыточное накопление ионов

белков
избыточное накопление ионов кальция
нарушение обмена железа
воспаление глии
недостаточность нейротрофических факторов
дефекты

митохондрий

активация апоптоза

гибель нигростриарных
нейронов

возраст

наследственность


Слайд 24 ww.netterimages.com
Substantia nigra

Ацетилхолина


Серотонина


Норадреналина


Дефицит дофамина

При прогрессировании заболевания

ww.netterimages.comSubstantia nigra АцетилхолинаСеротонинаНорадреналинаДефицит дофаминаПри прогрессировании заболевания

Слайд 25 Нарушение обмена железа при БП
Гиперэхогенность при выполнении нейросонографии:
Mehnert

Нарушение обмена железа при БПГиперэхогенность при выполнении нейросонографии:Mehnert S. BMC Neurology

S. BMC Neurology 2010, 10:9
S более 0.2

см2
хотя бы с одной стороны – 95%

Слайд 26 Диагностика в премоторную стадию БП
1. Изучение обоняния, цветовосприятия

Диагностика в премоторную стадию БП1. Изучение обоняния, цветовосприятия и пр.2. Полисомнография,

и пр.
2. Полисомнография, нейросонография, сцинтиграфия миокарда
3. ПЭТ, ОЭКТ


Др. методы

– биопсия кожи..и пр.

Слайд 27 Смертность – в 2 раза

Смертность – в 2 раза выше чем в общей

выше чем в общей популяции

Причины смертности: пневмония ( в 45 раз чаще), инсульт ( в 3 раза), сердечно-сосудистые заболевания ( в 1,3 раз)


Продолжительность жизни у мужчин меньше на 3,4 года и на 5,3 лет – у женщин;


Слайд 28 При своевременном и правильном лечении:
Продолжительность жизни при дебюте

При своевременном и правильном лечении:Продолжительность жизни при дебюте БП в 60-65

БП в 60-65 лет может составить 20 лет и

более!!!

  • Имя файла: bolezn-parkinsona-epidemiologiya-etiologiyapatogenez3.pptx
  • Количество просмотров: 90
  • Количество скачиваний: 0