Презентация на тему Амиодарон-индуцированные тиреопатии

амиодарона гидрохлорида 200 мг содержит 75 мг йода, более

чем в 100 раз превышает суточную потребность в йоде для взрослых (150 мкг)
На фоне приёма амиодарона отмечается повышение концентрации неорганического йода в плазме и моче в 40 раз

зависит от дозы и длительности приёма препарата
Повышенный уровень йода

в организме сохраняется до 9 месяцев после отмены препарата
Проявления дисфункции щитовидной железы могут проявиться после отмены препарата

Болезнь Грейвса – усугубление тиреотоксикоза
б) Аутоиммунный тиреоидит – зоб

и гипотиреоз
2. Функциональная автономия - тиреотоксикоз

чаще тиреотоксикоз, может развиться на любом сроке приёма амиодарона,

мужчины : женщины = 3:1
В йод обеспеченном регионе - чаще гипотиреоз, в основном развивается в первые 18 месяцев приёма амиодарона, мужчины : женщины = 1:1,5

Частота развития амиодарон-индуцированных гипотиреоза и тиреотоксикоза 2-30%

тиреотоксикоза может быть ухудшение базового сердечно-сосудистого заболевания, по поводу

которого назначен амиодарон
Тиреотоксикоз должен быть исключён у больных, которые были стабильны на амиодароне, но появились признаки декомпенсации сердечной недостаточности, тахиаритмия, стенокардия
Тиреотоксикоз может быть выявлен после отмены амиодарона
Причины: 1. повышение йода в плазме сохраняется до 9 мес. после отмены амиодарона
2. амиодарон блокирует рецепторы Т3 в кардиомиоцитах и маскирует «сердечные» проявления тиреотоксикоза

и свободный)
Похожие изменения могут наблюдаться у многих больных в

первые месяцы лечения амиодароном, но являются транзиторными и не сопровождаются симптомами тиретоксикоза
Повышенный Т3 может быть полезен для дифференциальной диагностики, так как никогда не повышается под воздействием амиодарона у эутиреоидных пациентов

автономия)
йод
Повышение синтеза тиреоидных гормонов
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз I типа
Деструкция тиреоцитов

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз смешанного типа

+

Высвобождение тиреоидных гормонов

ТИРЕОТОКСИКОЗА (АИТ)

ТИРЕОТОКСИКОЗА
Можно ли отменить амиодарон?
Необходимо ли лечить тиреотоксикоз?
Если «Да», то

какой метода лечения выбрать: консервативный, хирургический, радиойодтерапия?

выбор метода лечения тиреотоксикоза
Уменьшается вероятность наступления ремиссии, так

как постоянно присутствует большое количество интра- и экстратиреоидного йода
В тяжёлых случаях требуется тиреоидэктомия

умеренно выраженного амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа даже на фоне

продолжающегося приёма амиодарон
После отмены амиодарона ремиссия АИТ 2 типа наступает через 3-5 месяцев, но могут быть рецидивы
В отношении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 1 типа нет данных о спонтанной ремиссии на фоне приёма амиодарона
После отмены амиодарона АИТ 1 типа сохраняется в течение 8-9 месяцев и без лечения значительно влияет на состояние больного

Мерказолил 40-60 мг/сут или
- Пропицил 400-600 мг/сут
Блокирующий эффект наступает

через 2-4 месяца, далее переходят к поддерживающей дозе
Длительность терапии 6-18 месяцев
При необходимости показана тиреоидэктомия после достижения эутиреоза
Применение радиойодтерапии ограничено, так как в большинстве случаев щитовидная железа заблокирована приемом большой дозы йода

- преднизолон 30-40 мг/сутки
Купирование симптомов тиреотоксикоза через 1-12 недель

после начала терапии
После достижения компенсации тиреотоксикоза постепенное снижение дозы до полной отмены
После отмены преднизолона требуется наблюдение, так как высока вероятность развития гипотиреоза

достижении быстрого эффекта предполагается АИТ 2 типа, первыми постепенно

отменяются тиреостатики
При медленной компенсации тиреотоксикоза предполагается АИТ 1 типа, первыми отменяют глюкокортикоиды и продолжают лечение тиреостатиками

течение основного заболевания
При АИТ 2 типа исход, как правило,

выздоровление, возможно развитие перманентного гипотиреоза
При АИТ 1 типа прогноз зависит от предшествующего заболевания щитовидной железы

к ТПО и/или к тиреоглобулину
При сочетании этих факторов риска

вероятность возникновения гипотиреоза увеличивается в 13,5 раз (Trip M.D., 1991)

– 5%
Субклинический гипотиреоз – 25%

Batcher EL, Am J Med.,

2007
Транзиторный гипотиреоз развивается у 50-60% больных, независимо от наличия заболевания щитовидной железы
Стойкий гипотиреоз развивается чаще у лиц с повышенными антителами к тиреоидной ткани

Martino E., Clin Endocrinol., 1987

ВОЛЬФА-ЧАЙКОФФА
ДЕФЕКТ ТИРЕОЦИТОВ, НЕТ ФЕНОМЕНА УСКОЛЬЗАНИЯ
ГИПОТИРЕОЗ

снижение св.Т4
Снижение Т3 неинформативно, так как снижается при терапии

амиодароном
Антитела к ТПО (при высоком титре высока вероятность перманентного гипотиреоза)

самостоятельно восстанавливается через 2-4 месяца
- Части больным требуется заместительная

терапия
2. Амиодарон не может быть отменён
Назначение левотироксина
Начинать лечение с минимально переносимых доз левотироксина (12,5-25 мкг), так как есть сердечно-сосудистое заболевание
Обычно требуются повышенные дозы левотироксина
- Контроль ТТГ ежемесячно до достижения целевого уровня

как минимум ТТГ, ат к ТПО
Контроль ТТГ, св.Т3, св.

Т4 через 3 месяца после начала лечения
Контроль ТТГ, св.Т3, св. Т4 каждые 3-6 месяцев на фоне терапии амиодароном