Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Механизм развития атеросклеротической бляшки

Содержание

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАПервичная профилактика начинается с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений атеросклероза:1. Коэффициент атерогенности Хобщ. - Хлпвп Хлпнп - не более 3,5 Х лпвп
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ  АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИПовышается содержание ЛПНП в кровиПовышается время жизни ЛПНППовышается БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАПервичная профилактика начинается с момента возникновения высокой БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАВторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза (инсульт, «Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено,  прибавление ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ, КЕТОНОВЫХ ТЕЛ. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2HS-KoAАцил-КоАГлюкоза КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛГепатоцитКровьГлюкозаГлюкозаАцетил-КоААцетоацетил-КоАГМГ-КоАГМГ-КоА-синтазаАцил-КоАНЭЖКHS-КоААцетоацетатГМГ-КоА-лиазаАцетил-КоАβ-гидроксибутиратАцетонЖировое депоГлюкогон;АдреналинНЭЖКАльбу-мины МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ Значение фосфолипидов (ГФЛ, СФЛ, ГЛ)В отличии от ТГ и ЖК, ФЛ ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВR-COOHГлицеролPiАзостистые основанияПросвет кишечникаТАГ, ХЭХЛимфаМицеллаЭнтероцит+Ацил-КоААХАТФосфолипаза А, В, С, ДКровьГлицеролPiАзостистые основанияГлицеролPiАзостистые основания Биосинтез глицерофосфолипидов (печень, кишечник, яичники, семенники, др. органы)ГлицеринГлицерол – ЦТФН4Р2О7ЦДФ – диацилглицеролНО – СН2 – СН (NH2) СООНЦМФФосфатидилсеринСерин Фосфатидилсерин- (СО2)Фосфатидилэтаноламин(кефалин)Фосфатидилхолин(лецитин)S-аденозилметионинS-аденозилгомоцистеин Биосинтез глицерофосфолипидов (2-ой путь)Биосинтез фосфатидилэтаноламинаН3N+ – CH2 – CH2 – OH АТФАДФMg2+H3N+ (CH3)3 N+ - CH2 - CH2OH  ХолинАДФАТФ(СH3)3 N+ - CH2 - Строение липопротеидов плазмы крови (ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП)Периферические апопротеины(например, апоА-II, апоС-II, ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ ПеченьОбмен холестерола - синтез эндогенного холестерола;- катаболизм холестерола из тканей и органов;- Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2HS-KoAАцил-КоАГлюкоза Жировая ткань (сальник, брыжейка, подкожная клетчатка, костный мозг). До 90% массы жировой Глицерол -3- фосфатСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИКровьЖировая тканьГлюкозаАльбумины + ИЭЖК3 KoA – SHТриацилглицерол МышцыОкисление жирных кислот для обеспечения энергии в период покоя и в условиях КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИМышцы, сердцеАцетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД Нервная тканьЭнергетические потребности нервной ткани обеспечиваются на 95-97% за счет окисления глюкозы КровьГлюГлюКет. телаβ-оксибутацетоацетатАцетил-КоААТФЖКГФЛХолинАцетилхолинСфингофосфо-липидыМембранынейронови миелиновый футлярСО2АТФЦТКГликолипиды
Слайды презентации

Слайд 2
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Первичная профилактика начинается

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАПервичная профилактика начинается с момента возникновения

с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений атеросклероза:
1. Коэффициент

атерогенности Хобщ. - Хлпвп Хлпнп - не более 3,5
Х лпвп Хлпвп
2. Содерожание Хобщ. - не более 5,2 ммоль/л  

Максимальное снижение факторов риска !
 




Слайд 3
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Вторичная профилактика начинается

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАВторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза

после осложнений атеросклероза (инсульт, инфаркт миокарда и т.д.), по

существу это лечебные мероприятия:

Изменение питания
- снижение потребления холестерина
- снижение калорийности за счет жиров и углеводов
- увеличение потребления витаминов с антиоксидантным действием (С, Е, Р, А)

Изменение образа жизни
- отказ от курения (никотин повышает ПОЛ, в т.ч. ЛПНП)
- увеличение физической нагрузки (повышает синтез ЛПВП)
- снижение стрессорных нагрузок

Медикаментозное лечение
- полимеры, адсорбирующие желчные кислоты (холестид, холестероламин и др.)
- ниацин и производные (снижают образование ЛПОНП)
- фибраты (клофебрат и др.) -повышают содержание ЛПВП
препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омакора и др.)
(снижают риск тромбообразования)
- ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – статины (мевакор, закор и др.)

Эфферентные методы лечения
- гемосорбция, плазмосорбция


Слайд 4 «Медицина есть прибавление и отнятие.
Отнятие всего того,

«Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление

что изменено, прибавление же недостающего.
И кто это лучше

делает, тот и наилучший врач»

ГИППОКРАТ


Слайд 5 ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ, КЕТОНОВЫХ ТЕЛ. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И

ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ, КЕТОНОВЫХ ТЕЛ. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ

ТКАНЯХ


Слайд 6 ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

Слайд 7 Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел

HS-KoA

ГМГ-КоА
-лиаза

НАДHH+
НАД
-СО2

HS-KoA


Ацил-КоА
Глюкоза

Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2HS-KoAАцил-КоАГлюкоза

Слайд 8 КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ
Ткани (мышцы, сердце, мозг)
Ацетил-КоА
Глюкоза
НЭЖК
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Ацетоацетат
β-гидроксибутират

Сукцинил-КоА
Сукцинат
β-гидроксибутират
дегидрогеназа
Ацетоацетил-КоА
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
Тиолаза
2

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИТкани (мышцы, сердце, мозг)Ацетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД


ЦТК

НАДНН+
НАД


Слайд 9 РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Гепатоцит
Кровь
Глюкоза
Глюкоза

Ацетил-КоА
Ацетоацетил-КоА
ГМГ-КоА

ГМГ-КоА-синтаза
Ацил-КоА
НЭЖК

HS-КоА

Ацетоацетат
ГМГ-КоА-лиаза

Ацетил-КоА
β-гидроксибутират

Ацетон
Жировое депо

Глюкогон;
Адреналин
НЭЖК

Альбу-
мины

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛГепатоцитКровьГлюкозаГлюкозаАцетил-КоААцетоацетил-КоАГМГ-КоАГМГ-КоА-синтазаАцил-КоАНЭЖКHS-КоААцетоацетатГМГ-КоА-лиазаАцетил-КоАβ-гидроксибутиратАцетонЖировое депоГлюкогон;АдреналинНЭЖКАльбу-мины

Слайд 10 МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ

МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ

Слайд 11
Значение фосфолипидов (ГФЛ, СФЛ, ГЛ)
В отличии от

Значение фосфолипидов (ГФЛ, СФЛ, ГЛ)В отличии от ТГ и ЖК,

ТГ и ЖК, ФЛ не являются существенным энергетическим материалом

. ФЛ играют важную роль:


1. структура и функции клеточных мембран;
2. формирование липопротеидных комплексов;
3. активация мембранных и лизосомальных ферментов;
4. проведение нервных импульсов;
5. свертывание крови;
6. процессы клеточной пролиферации и регенерации тканей;

Слайд 12

ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ
R-COOH
Глицерол
Pi
Азостистые основания
Просвет кишечника
ТАГ,
Х
ЭХ

Лимфа
Мицелла
Энтероцит
+Ацил-КоА
АХАТ
Фосфолипаза

ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВR-COOHГлицеролPiАзостистые основанияПросвет кишечникаТАГ, ХЭХЛимфаМицеллаЭнтероцит+Ацил-КоААХАТФосфолипаза А, В, С, ДКровьГлицеролPiАзостистые основанияГлицеролPiАзостистые основания

А, В, С, Д
Кровь

Глицерол
Pi
Азостистые основания
Глицерол
Pi
Азостистые основания


Слайд 13
Биосинтез глицерофосфолипидов
(печень, кишечник, яичники,

Биосинтез глицерофосфолипидов (печень, кишечник, яичники, семенники, др. органы)ГлицеринГлицерол –

семенники, др. органы)

Глицерин

Глицерол – 3 – фосфат
Фосфатидная кислота
Н2О
Рi
Диацилглицерол




















Слайд 14

ЦТФ
Н4Р2О7
ЦДФ – диацилглицерол
НО – СН2 – СН (NH2)

ЦТФН4Р2О7ЦДФ – диацилглицеролНО – СН2 – СН (NH2) СООНЦМФФосфатидилсеринСерин

СООН
ЦМФ
Фосфатидилсерин



Серин











Слайд 15


Фосфатидилсерин
- (СО2)
Фосфатидилэтаноламин
(кефалин)
Фосфатидилхолин
(лецитин)
S-аденозилметионин

S-аденозилгомоцистеин







Фосфатидилсерин- (СО2)Фосфатидилэтаноламин(кефалин)Фосфатидилхолин(лецитин)S-аденозилметионинS-аденозилгомоцистеин

Слайд 16
Биосинтез глицерофосфолипидов (2-ой путь)
Биосинтез фосфатидилэтаноламина
Н3N+ – CH2 –

Биосинтез глицерофосфолипидов (2-ой путь)Биосинтез фосфатидилэтаноламинаН3N+ – CH2 – CH2 – OH

CH2 – OH
АТФ
АДФ
Mg2+

H3N+ – CH2 – CH2 –

O – Р - OH

O

OH

Фосфоэтаноламин

Этаноламин


ЦТФ

РРi

H3N+ – CH2 – CH2 – O - ЦДФ

ЦДФ – этаноламин


Фосфатидилэтаноламин

+

1,2 ДАГ

ЦМФ

+


Слайд 17
(CH3)3 N+ - CH2 - CH2OH
Холин
АДФ
АТФ
(СH3)3

(CH3)3 N+ - CH2 - CH2OH ХолинАДФАТФ(СH3)3 N+ - CH2 -

N+ - CH2 - CH2 - OPO3H2
Фосфохолин
ЦТФ
H4P2O7
(CH3)3 N+

- CH2 - CH2 - O - ЦДФ

1,2 ДАГ

Фосфатидилхолин





ЦДФ - холин

Биосинтез глицерофосфолипидов (2-й путь)
Биосинтез лецитина


Слайд 18 Строение липопротеидов плазмы крови
(ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП,

Строение липопротеидов плазмы крови (ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП)Периферические апопротеины(например, апоА-II,

ЛПВП)
Периферические апопротеины
(например, апоА-II, апоС-II, апо-Е)
Интегральные
апопротеины
(апоВ-100 или апоВ-48)
Холестерол
Фосфолипид
Триацилглицеролы (ТАГ)
Гидрофобные липиды
Эфиры

холестерола

Слайд 21 ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЛИПИДОВ В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ

Слайд 22
Печень
Обмен холестерола
- синтез эндогенного холестерола;
- катаболизм холестерола

ПеченьОбмен холестерола - синтез эндогенного холестерола;- катаболизм холестерола из тканей и

из тканей и органов;
- образование холестеридов
 2. Биосинтез ЛПОНП и

ЛПВП
3. Образование глицерофосфолипидов
(серинфосфолипиды, этаноламинофосфосфолипиды–
кефалины, холинфосфолипиды – лецитины)
Обмен желчных кислот (биосинтез, выведение, обратное всасывание)
Утилизация ХМост. и ЛПВПз
Обмен НЭЖК (биосинтез на экспорт, катаболизм неиспользованных жирных кислот (с короткой углеродной цепью, полиненысыщенных, с нечетным числом углеродных атомов)
Биосинтез ТАГ на экспорт
Синтез кетоновых тел

Слайд 23 Митохондрия гепатоцитов
Биосинтез кетоновых тел

HS-KoA

ГМГ-КоА
-лиаза

НАДHH+
НАД
-СО2

HS-KoA


Ацил-КоА
Глюкоза

Митохондрия гепатоцитовБиосинтез кетоновых телHS-KoAГМГ-КоА-лиазаНАДHH+НАД-СО2HS-KoAАцил-КоАГлюкоза

Слайд 24
Жировая ткань
(сальник, брыжейка, подкожная клетчатка, костный мозг).

Жировая ткань (сальник, брыжейка, подкожная клетчатка, костный мозг). До 90% массы


До 90% массы жировой ткани – ТАГ.
Более 50%

в ТАГ - олеиновая и линолевая жирные кислоты

Синтез жирных кислот в период изобилия
Источник энергии (в период покоя и работы средней продолжительной интенсивности)
Изолирование внутренних органов от переохлаждения и перегревания
Механическая функция (предохранение от ушибов, повреждений)
Сглаживание острых углов скелета («эстетические функции»)
Синтез ТАГ (из собственных и НЭЖК транспортных липопротеидов (ХМзр., ЛПНП – ТАГ, НЭЖК+альбумины)


Слайд 25 Глицерол -3- фосфат
СИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Кровь
Жировая ткань
Глюкоза

Альбумины

Глицерол -3- фосфатСИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИКровьЖировая тканьГлюкозаАльбумины + ИЭЖК3 KoA – SHТриацилглицерол

+ ИЭЖК

3 KoA – SH
Триацилглицерол


Слайд 26
Мышцы
Окисление жирных кислот для обеспечения энергии в период

МышцыОкисление жирных кислот для обеспечения энергии в период покоя и в

покоя и в условиях длительной работы средней интенсивности (вместе

с углеводами), причем чем длительнее работа, тем больше используются жирные кислоты.
Сердечная мышца и гладкие мышечные волокна сосудистой стенки используют как энергетический материал НЭЖК в большей степени чем глюкозу.
Окисление кетоновых тел как энергетического материала.

Слайд 27
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ
Мышцы, сердце
Ацетил-КоА
Глюкоза
НЭЖК
Ацетоацетил-КоА
Ацетоацетат
β-гидроксибутират
Ацетоацетат
β-гидроксибутират

Сукцинил-КоА
Сукцинат
β-гидроксибутират
дегидрогеназа
Ацетоацетил-КоА
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
Тиолаза
2
ЦТК

НАДНН+
НАД

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИМышцы, сердцеАцетил-КоАГлюкозаНЭЖКАцетоацетил-КоААцетоацетатβ-гидроксибутиратАцетоацетатβ-гидроксибутиратСукцинил-КоАСукцинатβ-гидроксибутиратдегидрогеназаАцетоацетил-КоАСукцинил-КоА-ацетоацетат-трансферазаТиолаза2 ЦТКНАДНН+НАД

Слайд 28
Нервная ткань
Энергетические потребности нервной ткани обеспечиваются на 95-97%

Нервная тканьЭнергетические потребности нервной ткани обеспечиваются на 95-97% за счет окисления

за счет окисления глюкозы и
3-5% за

счет окисления кетоновых тел (в период покоя, при голодании резко увеличивается).
Липиды составляют до 50% от массы нервной ткани
- липиды серого вещества входят в состав мембран нейронов (особенно их состав не отличается от состава клеточных мембран других органов и тканей)
- липиды белого вещества (миелиновый футляр) состоят из холестерола, фофолипидов (глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды) и гликолипиды.
Все сложные липиды нервной ткани синтезируются из глюкозы, НЭЖК и других низкомолекулярных продуктов.

  • Имя файла: mehanizm-razvitiya-ateroskleroticheskoy-blyashki.pptx
  • Количество просмотров: 213
  • Количество скачиваний: 0