Презентация на тему Регуляция дыхания

организма осуществляется
путем изменения следующих показателей:
ДО,ЧД, МОД, МАВ,

деятельности дыхательной мускулатуры
и приспособление деятельности дыхательной системы
к

отделе;
в варолиевом мосту,
в спинном мозге,
в лимбико-ретикулярном комплексе,
в

к
мотонейронам
диафрагмы
Вентральное
ядро
Аксоны связаны
с мотонейронами
межреберных (Th4-10)
и брюшных мышц

Инспираторный
отдел

Экспираторный
отдел

Вентральное
ядро

к мотонейронам экспираторных мышц.

к инспираторным мышцам

от проприорецепторов дыхательных мышц.
2) Тормозят инспираторные нейроны, обеспечивая смену

активностью.
Они образуют пневмотаксический центр.
Его роль:
1.Обеспечивает смену

выключающих вдох.
Нарушение связи пневмотаксического центра с дыхательным центром продолговатого

сегментах находятся мотонейроны, иннервирующие диафрагму.
2) В грудных и поясничных

мост
Продолговатый
мозг
Шейный отдел
спинного мозга
Грудной отдел
спинного мозга

ЖВС при поступлении сигналов:
- с интерорецепторов;
- с проприорецепторов;
- с

произвольную регуляцию дыхания.

нейронов,
правильного чередования вдоха – выдоха необходима импульсация:
1) с

рецепторов растяжения легких.
3) с проприорецепторов дыхательных мышц.

(гиперкапнический стимул),
Н+ ( ацидотический стимул).
В меньшей степени от

усиливают деятельность дыхательного центра,

и каротидных синусах.
Латентный период возбуждения 3 – 5с.

20 мм рт. ст. на гипоксический
стимул.
Вызывают учащение

гиперкапнический стимул и Н+ (ацидотический стимул).
Обеспечивают увеличение частоты

ДС.

Н+ и концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости.
Возбуждаются позже

чем периферические.
↑СО2, Н+ увеличивают легочную вентиляцию за счет

системы выполняют 2 функции:
1) регулируют глубину и длительность вдоха,

Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе.

– торможение вдоха и его смена выдохом
(рефлекс Геринга

затянутым вдохам,
как и при нарушении связей с пневмотаксическим

растяжения и ПТЦ,
то дыхание останавливается на вдохе,
иногда

и субэпителиальном слоях воздухоносных путей.

Участвуют в формировании рефлекса на спадание бронхов – бронхокострикцию;

«вздохи» 3 раза в час
для улучшения вентиляции и

астме),
отеке легких, пневмотораксе,
застое крови в малом круге

першения в горле.

рефлексы.

бронхов - увеличивается частота дыхания.

табачный дым и т. д.).
6) В интерстиции легких есть

межреберных и вспомогательных дыхательных мышц.

растянуты.
В результате возникает сокращение мышцы (миотатический рефлекс).

сужении бронхов, набухании слизистой спазме голосовой щели, дыхательных путей.

– мотонейрона.
Например при произвольной регуляции дыхания.

возбуждение
инспираторных
нейронов
сокращение
инспираторных

увеличение
объема
грудной клетки

пассивное
расправление
легких

В
д
о
х

Возбуждение
рецепторов
растяжения
легких

Возбуждение
экспираторных
нейронов

Торможение
центра
вдоха

Расслабление
инспираторных
мышц

Выдох

Удовлетворение запроса по кислороду обеспечивается автоматически и через поведение.

вентиляции за счет ДО и ЧД;
2) изменения газообмена между

тканях
за счет изменения АД,
а оно зависит от

крови в работающие регионы и открытия там новых капилляров);
6)

объем
4. Скорость
кровотока через
легкие
5. Количество Эритроцитов.

6.Сродство Нв к О2

7.Условия диффузии газов.
Альвеолярно-капиллярный
градиент

1.МАВ =(ДО-АМП)·ЧД

Кора

Поведение

Обратная связь

Функциональная система поддержания
газового состава крови

сопровождается мышечной и эмоциональной активностью,
дыхание возрастает незначительно.

МОД на 10 - 90%.

на 25%.

при физической нагрузке может иметь 2 компонента:
1) условнорефлекторный;
2) безусловнорефлекторный.

Носит опережающий характер.
Запускается нервным путем.
Пример – предстартовые

одновременно активизирует и дыхательный центр (прямо или через гипоталамус).

С терморецепторов → гипоталамус ↑ЧД.

выделение СО2 и метаболитов (молочной кислоты).
Эти факторы воспринимаются

гиперкапнии - ↑ЧД.

достигает нормы, т. к.
из крови медленно удаляется молочная

аппаратов).
При этом понижается парциальное давление кислорода.
Это начинает ощущаться

При снижении атмосферного
давления

и повышается АД
С каротидных → увеличение вентиляции легких.
Но

«горная болезнь».
Вследствие прекращения стимуляции центра вдоха
частота и глубина

опасные нарушения дыхания и кровообращения.
На высоте 11 – 12км

повышении КЕК;
2) в увеличении объема грудной клетки;
3)в появлении гемоглобина

распаде оксигемоглобина за счет повышения активности 2,3-дифосфоглицерата.

погружении под воду на 10м на тело действует давление

поэтому ограничено время пребывания под водой.
Азот в дыхательных смесях

быстрой декомпрессии кровь «закипает»,
растворенный газ не успевает диффундировать

О2.
Возникает реакция как при понижении атмосферного давления
с развитием

увеличения ДО,
длительная – за счет увеличения буферной емкости

атмосферном давлении через 12 – 15 часов кислород вызывает

По коэффициенту вентиляции легких.
3) Чувствительность дыхательного центра к гипоксии

Движения эпителия - от бронхиол к глотке и от

частицы или переносят в интерстиций и отдают фагоцитам.
в)

гортани → сокращение сфинктеров гортани и спазм голосовой щели;