Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему ТГУ им. Г. ДержавинаМедицинский институт

Содержание

Патофизиология почек
ТГУ им. Г. Державина Медицинский институтПАТОФИЗИОЛОГИЯ Патофизиология почек Некоторые вопросы физиологии почекЧернышев А. В., 2010 1.  Экскреция - в соответствии с потенциальными и актуальными потребностями организма, выведение с Функции почек   2.   Регулирование гомеостаза внутренней среды для клеток и субклеточных структур организма: Функции почек3.  Регулирование функций основных систем, специализированных для исполнения жизненно важных физических функций Механизм мочеобразования складывается из трех основных процессовЧернышев А. В., 2010 Патофизиологические основы болезней почек Чернышев А. В., 2010 Патофизиологические механизмы нарушения экскреторной функции почекЧернышев А. В., 2010 Расстройства клубочковой фильтрации Нижняя граница нормы фильтрации крови - 70 мл/мин. Причины Нарушение канальцевой реабсорбции Генетические энзимопатии     нарушение активных механизмов Нарушения реабсорбцииЧернышев А. В., 2010 Нарушения экскреции Чернышев А. В., 2010 Изменение показателей диуреза Нормальный суточный диурез – примерно 1,5 литраБолее 2000 – Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрации мочиИсследование мочи по Зимницкому: Изменение ритма мочеиспускания Поллакиурия – частое мочеиспусканиеОллакиурия – редкое мочеиспусканиеНиктурия – преобладание Изменение состава мочи Чернышев А. В., 2010 Чернышев А. В., 2010 Чернышев А. В., 2010 ГематурияМикрогематурия – цвет мочи не меняется, при микроскопии не более 13 эритроцитов Метод «трёхстаканной пробы»Чернышев А. В., 2010 Лейкоцитурия – экскреция с мочой лейкоцитов более 56 в поле зрения или Эксатраренальные признаки заболеваний почекЧернышев А. В., 2010 Этиология и патогенез заболеваний почекЧернышев А. В., 2010 Нефропатии – болезни почекПо преимущественному поражению структур почек – гломерулопатии, тубулопатииПо причине Чернышев А. В., 2010 Нефротический синдромЧернышев А. В., 2010 Нефротический синдром - результат большого количества разнообразных заболеваний: гломерулонефрит, метаболические расстройства (сахарный Нефротический синдромЧернышев А. В., 2010 Патогенез нефротического синдрома1 вариант - Образование иммунных комплексов с экзогенными (бактериальные, вирусные, НефритыГруппа нефропатий с двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммунно-воспалительного характера Острый диффузный гломерулонефрит- Заболевание почек инфекционно-аллергического характера с преимущественным поражением клубочков и Чернышев А. В., 2010 Патогенетический «порочный круг» при стрептококковом гломерулонефрите Стрептококковая инфекция > выработка антител против Проявления ОДГ Отеки - возникают в начале на лице, под глазами, затем Хронический диффузный гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунопатологического характера с преимущественным поражением Причины хронического диффузного гломерулонефрита.Чернышев А. В., 2010 Патогенез хронического диффузного гломерулонефритаЧернышев А. В., 2010 Пиелонефриты - острый и хронический – неспецифические инфекционные заболевания слизистой лоханок, чашечек, Этиология пиелонефрита Вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, Факторы риска пиелонефритаЧернышев А. В., 2010Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почекЗамедление Патогенез развития пиелонефритаЧернышев А. В., 2010 Проявления пиелонефритаПротеинурияЛекоцитурияБактериурияГематурия (реже)Повышение креатинина и мочевины крови (при двустроннем поражении)Чернышев А. В., 2010 Почечно-каменная болезнь - образование камней из органических и неорганических компонентов мочи в Причины нефро- и уролитиазаЭкзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (дефицит витамина Условия развития нефролитиаза и уролитиаза Чернышев А. В., 2010 Механизмы камнеобразования В конкрементах всегда (или почти всегда) обнаруживаются два компонента: органический Наиболее значимые последствия нефро- и уролитиазагидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, Острая почечная недостаточность - синдром развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения Причины ОПНЧернышев А. В., 2010 Патогенез ОПНЧернышев А. В., 2010ОПН ОПНГлавное звено патогенеза ОПН – нарушение почечного кровотока со снижением объема клубочковой ОПНДополнительные факторы патогенеза ОПН сужение просвета канальцев в результате накопления а поврежденных Проявления ОПНПериод олигурии – клинические проявления незначительные, маскируются основным заболеваниемПериод уремии – Хроническая почечная недостаточность - синдром - исход многих хронических заболеваний почек, развивающийся Причины ХПНЧернышев А. В., 2010 Патогенез ХПНЧернышев А. В., 2010 ХПНВплоть до развития уремии у больных ХПН сохраняется достаточный диурез или полиурия, ХПНОлигурия (анурия) развивается в терминальной стадии ХПН при гибели около 90% нефронов. Уремия - синдром интоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в УремияПричины уремии – ОПН или ХПНРезультатом уремии может быть почечная кома (заключительная Патогенез уремииИнтоксикация организма избытком аммонийных соединений, образующихся в результате трансформации мочевины в Патогенез уремии-2Повреждение вышеназванными токсинами мембран и ферментных систем клеток, что приводит к Проявления уремииРасстройства ЦНС (вплоть до комы)Нарушения проводимости миокардаАнемия	При нарушении функции почек продукты Принципы патогенетической терапииУстранение этиологического фактораРазрушение отдельных звеньев патогенеза (иммунодепрессанты, антигистаминные, глюкокортикоиды)ГемодиализТрансплантация почкиУстранение Спасибо за внимание!Чернышев А. В., 2010
Слайды презентации

Слайд 2 Патофизиология почек

Патофизиология почек

Слайд 3 Некоторые вопросы физиологии почек
Чернышев А. В., 2010

Некоторые вопросы физиологии почекЧернышев А. В., 2010

Слайд 4 1.  Экскреция - в соответствии с потенциальными и актуальными

1.  Экскреция - в соответствии с потенциальными и актуальными потребностями организма, выведение

потребностями организма, выведение с мочой:           –  негазообразных конечных продуктов метаболизма,

которые не могут быть использованы в организме,           –  избытка воды в организме,           –  избытка минеральных компонентов плазмы крови и других жидкостей организма,           –  чужеродных и токсических веществ.

Функции почек

Чернышев А. В., 2010


Слайд 5 Функции почек
   2.   Регулирование гомеостаза внутренней среды для клеток

Функции почек   2.   Регулирование гомеостаза внутренней среды для клеток и субклеточных структур

и субклеточных структур организма:           –  регулирование метаболизма белков, углеводов, липидов

и их содержания в организме.           –  регулирование метаболизма минеральных веществ и их содержания в организме.           –  регулирование содержания воды в организме.           –  регулирование осмотической концентрации веществ в жидкостях организма.           –  регулирование кислотно-щёлочного равновесия в жидкостях организма.      

Чернышев А. В., 2010


Слайд 6 Функции почек
3.  Регулирование функций основных систем, специализированных для исполнения

Функции почек3.  Регулирование функций основных систем, специализированных для исполнения жизненно важных физических

жизненно важных физических функций организма:           –  регулирование объёма крови и

внеклеточной жидкости.           –  регулирование давления крови в организме.           –  регулирование эритропоэза в организме.           –  регулирование функций других систем.

Чернышев А. В., 2010


Слайд 7 Механизм мочеобразования складывается из трех основных процессов
Чернышев А.

Механизм мочеобразования складывается из трех основных процессовЧернышев А. В., 2010

В., 2010


Слайд 8 Патофизиологические основы болезней почек
Чернышев А. В., 2010

Патофизиологические основы болезней почек Чернышев А. В., 2010

Слайд 9 Патофизиологические механизмы нарушения экскреторной функции почек
Чернышев А. В.,

Патофизиологические механизмы нарушения экскреторной функции почекЧернышев А. В., 2010

2010


Слайд 10 Расстройства клубочковой фильтрации
Нижняя граница нормы фильтрации крови -

Расстройства клубочковой фильтрации Нижняя граница нормы фильтрации крови - 70 мл/мин.

70 мл/мин. Причины снижения:
Внепочечные факторы, уменьшающие ОЦК (сердечная недостаточность,

гипотензия, шок, коллапс)
Почечные (артериосклероз почек, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и др.)
Увеличение – результат возросшего эффективного фильтрационного давления при повышении тонуса выносящих артериол клубочков (умеренные дозы КХА, простогландины, ангиотензин, АДГ) или снижении тонуса приносящих артериол клубочков (кинины, простогландины). Также - увеличение проницаемости мембран клубочков (гистамин, кинины, гидролитические ферменты)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 11 Нарушение канальцевой реабсорбции
Генетические энзимопатии

Нарушение канальцевой реабсорбции Генетические энзимопатии   нарушение активных механизмов реабсорбции

нарушение активных механизмов реабсорбции цистин-, индолацет-, аминоацид-,

фосфатурии, бикарбонатурии, почечный ацидоз.
Воспаление, аутоаллергия, дистрофия, интоксикации нарушение активных и пассивных механизмов реабсорбции нарушение реабсорбции Na, K, Ca, Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, белка, мочевины, хлоридов

Чернышев А. В., 2010


Слайд 12 Нарушения реабсорбции
Чернышев А. В., 2010

Нарушения реабсорбцииЧернышев А. В., 2010

Слайд 13 Нарушения экскреции
Чернышев А. В., 2010

Нарушения экскреции Чернышев А. В., 2010

Слайд 14 Изменение показателей диуреза
Нормальный суточный диурез – примерно 1,5

Изменение показателей диуреза Нормальный суточный диурез – примерно 1,5 литраБолее 2000

литра
Более 2000 – 2500 мл – полиурия
Менее 500 –

олигурия
Полное отсутствие мочи – анурия

Чернышев А. В., 2010

Для определения парциальных нарушений функций почек (фильтрация, реабсорбция, секреция, экскреция) используется определение клиренса очищения плазмы крови от различных веществ


Слайд 15 Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрации

Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрации мочиИсследование мочи по

мочи
Исследование мочи по Зимницкому: определение плотности 8 порций мочи

взятых через каждые 3 часа. В норме наблюдается колебания объема мочи (от 50 до 200-300 мл) и относительной плотности (разница между крайними значениями – 12-16 ед)
Гипостенурия – низкие показатели (менее 1010) относительной плотности мочи
Изостенурия – мало меняющаяся в течении суток относительная плотность мочи (нарушение концентрационной способности почек)
Гипоизостенурия – низкая плотность мочи с резким снижением амплитуды ее колебаний)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 16 Изменение ритма мочеиспускания
Поллакиурия – частое мочеиспускание
Оллакиурия – редкое

Изменение ритма мочеиспускания Поллакиурия – частое мочеиспусканиеОллакиурия – редкое мочеиспусканиеНиктурия –

мочеиспускание
Никтурия – преобладание ночного диуреза
Чернышев А. В., 2010


Слайд 17 Изменение состава мочи
Чернышев А. В., 2010

Изменение состава мочи Чернышев А. В., 2010

Слайд 18 Чернышев А. В., 2010

Чернышев А. В., 2010

Слайд 19 Чернышев А. В., 2010

Чернышев А. В., 2010

Слайд 20 Гематурия
Микрогематурия – цвет мочи не меняется, при микроскопии

ГематурияМикрогематурия – цвет мочи не меняется, при микроскопии не более 13

не более 13 эритроцитов в полях зрения
Гематурия –

количество эритроцитов, выделяемых с мочой в течении суток превышает 2х106
Макрогематурии – моча приобретает цвет «мясных помоев», эритроциты не поддаются подсчету

Чернышев А. В., 2010


Слайд 21 Метод «трёхстаканной пробы»
Чернышев А. В., 2010

Метод «трёхстаканной пробы»Чернышев А. В., 2010

Слайд 22 Лейкоцитурия – экскреция с мочой лейкоцитов более 56

Лейкоцитурия – экскреция с мочой лейкоцитов более 56 в поле зрения

в поле зрения или 4х106 в сутки (м.

б. как при повреждении почек, так и мочевыводящих путей)
Цилиндрурия – экскреция с мочой белково-эпителтальных слепков канальцев
Цилиндры – гиалиновые (не абсорбированный в проксимальных канальцах и свернувшийся сывороточный белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных канальцев), восковидные (клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные и лейкоцитарные , жировые (жировая дегенерация почек)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 23 Эксатраренальные признаки заболеваний почек
Чернышев А. В., 2010

Эксатраренальные признаки заболеваний почекЧернышев А. В., 2010

Слайд 24 Этиология и патогенез заболеваний почек
Чернышев А. В., 2010

Этиология и патогенез заболеваний почекЧернышев А. В., 2010

Слайд 25 Нефропатии – болезни почек
По преимущественному поражению структур почек

Нефропатии – болезни почекПо преимущественному поражению структур почек – гломерулопатии, тубулопатииПо

– гломерулопатии, тубулопатии
По причине – инфекционные, паразитарные, иммуноаллергические, радиационные,

лекарственные
Вторичные (сопутствующие) – при коллагенозах, сахарном диабете, амилоидозе, миеломной болезни, беременности, атеросклерозе, ГБ
Опухоли почек

Чернышев А. В., 2010


Слайд 26 Чернышев А. В., 2010

Чернышев А. В., 2010

Слайд 27 Нефротический синдром
Чернышев А. В., 2010

Нефротический синдромЧернышев А. В., 2010

Слайд 28 Нефротический синдром
- результат большого количества разнообразных заболеваний:

Нефротический синдром - результат большого количества разнообразных заболеваний: гломерулонефрит, метаболические расстройства

гломерулонефрит, метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидноклеточная анемия, лекарственные

поражения, липоидный нефроз и др.

Чернышев А. В., 2010


Слайд 29 Нефротический синдром
Чернышев А. В., 2010

Нефротический синдромЧернышев А. В., 2010

Слайд 30 Патогенез нефротического синдрома
1 вариант - Образование иммунных комплексов

Патогенез нефротического синдрома1 вариант - Образование иммунных комплексов с экзогенными (бактериальные,

с экзогенными (бактериальные, вирусные, лекарственные) антигенами и эндогенными (денатурированные

нуклеопротеиды, ДНК, криоглобулины, белки опухолей) антигенами
2 вариант – образование антител к поврежденным компонентам базальной мембраны клубочков

Чернышев А. В., 2010

Повреждение базальных мембран образовавшимися иммунными комплексами с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспаления (высвобождение лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, брадикинина)

Повышение проницаемости базальных мембран, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышение свертываемости крови (микротромбы) с последующим фиброзом и редукцией капиллярного русла


Слайд 31 Нефриты
Группа нефропатий с двусторонним диффузным поражением почечной ткани

НефритыГруппа нефропатий с двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммунно-воспалительного

воспалительного или иммунно-воспалительного характера с вовлечением в процесс всех

отделов нефрона, интерстициальной ткани почек и почечных сосудов.
Наиболее часто встречается гломерулонефрит

Чернышев А. В., 2010


Слайд 32 Острый диффузный гломерулонефрит
- Заболевание почек инфекционно-аллергического характера с

Острый диффузный гломерулонефрит- Заболевание почек инфекционно-аллергического характера с преимущественным поражением клубочков

преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев,

интерстиция и сосудов почек.

Чернышев А. В., 2010

Заболевание имеет большую распространенность. Возникает в детском и молодом возрасте и имеет хроническое течение с развитием почечной недостаточности

Имеет связь с холодной погодой и определенным фенотипом HLA-системы (генетическая предрасположенность)


Слайд 33 Чернышев А. В., 2010

Чернышев А. В., 2010

Слайд 34 Патогенетический «порочный круг» при стрептококковом гломерулонефрите
Стрептококковая инфекция

Патогенетический «порочный круг» при стрептококковом гломерулонефрите Стрептококковая инфекция > выработка антител

> выработка антител против стрептококка > атака антитетелами белковых

структур базальных мембран клубочков, имеющих сходные антигены > повреждение компонентов мембраны > превращение поврежденных компонентов мембран в аутоантигены > выработка антител

Чернышев А. В., 2010


Слайд 35 Проявления ОДГ
Отеки - возникают в начале на

Проявления ОДГ Отеки - возникают в начале на лице, под глазами,

лице, под глазами, затем охватывают туловище и конечности. Отёки

возникают в связи с нарушением проницаемости капилляров и повышеннной продукцией альдостерона корой надпочечников
Гипертензионный синдром. Брадикардия
При осмотре, пациент имеет характерный вид: бледность кожи, отёное лицо, отёчные распухшие веки, отёки на туловище. Из-за выраженной одышки, больные могут находится в вынужденном сидячем или полусидячем положении.

Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 36 Хронический диффузный гломерулонефрит
- воспалительное заболевание почек иммунопатологического

Хронический диффузный гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунопатологического характера с преимущественным

характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в

процесс других почечных структур

Чернышев А. В., 2010

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек.
Имеет прогрессирующее течение с исходом в ХПН

В 10-20% случаев - исход ОДГ, в остальном – самостоятельное заболевание


Слайд 37 Причины хронического диффузного гломерулонефрита.
Чернышев А. В., 2010

Причины хронического диффузного гломерулонефрита.Чернышев А. В., 2010

Слайд 38 Патогенез хронического диффузного гломерулонефрита
Чернышев А. В., 2010

Патогенез хронического диффузного гломерулонефритаЧернышев А. В., 2010

Слайд 39 Пиелонефриты
- острый и хронический – неспецифические инфекционные

Пиелонефриты - острый и хронический – неспецифические инфекционные заболевания слизистой лоханок,

заболевания слизистой лоханок, чашечек, паренхимы почек
Чернышев А. В., 2010
Наряду

с гломерулонефритом наиболее часто встречающееся заболевание почек и одна из основных причин почечной недостаточности

Слайд 40 Этиология пиелонефрита
Вирусы и микробы (в большинстве случаев —

Этиология пиелонефрита Вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка,

кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников,

так и попадающие из внешней среды.
- Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии). - Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Чернышев А. В., 2010


Слайд 41 Факторы риска пиелонефрита
Чернышев А. В., 2010
Обтурация или сдавление

Факторы риска пиелонефритаЧернышев А. В., 2010Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и

мочевыводящих путей и почек
Замедление оттока мочи по мочевыводящим путям

(атония, стриктуры)

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Иммунодефицит

Ишемия почек

Уменьшение притоки иммуноглобулинов в почки

Снижение миграции лейкоцитов в ткань почек

Снижение местного иммунитета

Инфицирование слизистых лоханок, чашечек и интерстиция

ПИЕЛОНЕФРИТ


Слайд 42 Патогенез развития пиелонефрита
Чернышев А. В., 2010

Патогенез развития пиелонефритаЧернышев А. В., 2010

Слайд 43 Проявления пиелонефрита
Протеинурия
Лекоцитурия
Бактериурия
Гематурия (реже)
Повышение креатинина и мочевины крови (при

Проявления пиелонефритаПротеинурияЛекоцитурияБактериурияГематурия (реже)Повышение креатинина и мочевины крови (при двустроннем поражении)Чернышев А. В., 2010

двустроннем поражении)
Чернышев А. В., 2010


Слайд 44 Почечно-каменная болезнь
- образование камней из органических и

Почечно-каменная болезнь - образование камней из органических и неорганических компонентов мочи

неорганических компонентов мочи в ткани почек (нефролитиаз), лоханках, чашечках,

мочеточниках (уролитиаз)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 45 Причины нефро- и уролитиаза
Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная

Причины нефро- и уролитиазаЭкзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (дефицит

гиповитаминизированная пища (дефицит витамина А).

Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых

путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).

Чернышев А. В., 2010


Слайд 46 Условия развития нефролитиаза и уролитиаза
Чернышев А. В., 2010

Условия развития нефролитиаза и уролитиаза Чернышев А. В., 2010

Слайд 47 Механизмы камнеобразования
В конкрементах всегда (или почти всегда) обнаруживаются

Механизмы камнеобразования В конкрементах всегда (или почти всегда) обнаруживаются два компонента:

два компонента: органический и минеральный. В связи с этим

имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.
Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и др.).
Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органическая матрица, на которой кристаллизуются соли.

Чернышев А. В., 2010


Слайд 48 Наиболее значимые последствия нефро- и уролитиаза
гидронефроз с атрофией

Наиболее значимые последствия нефро- и уролитиазагидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит,

почки (почек),
пиелонефрит,
нефросклероз,
абсцессы почек,
почечная колика
Чернышев А.

В., 2010

Слайд 49 Острая почечная недостаточность
- синдром развивающийся в результате

Острая почечная недостаточность - синдром развивающийся в результате быстрого снижения или

быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь

экскреторной
Характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Опасными для жизни последствиями являются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический (почечный) ацидоз.

Чернышев А. В., 2010


Слайд 50 Причины ОПН
Чернышев А. В., 2010

Причины ОПНЧернышев А. В., 2010

Слайд 51 Патогенез ОПН
Чернышев А. В., 2010
ОПН

Патогенез ОПНЧернышев А. В., 2010ОПН

Слайд 52 ОПН
Главное звено патогенеза ОПН – нарушение почечного кровотока

ОПНГлавное звено патогенеза ОПН – нарушение почечного кровотока со снижением объема

со снижением объема клубочковой фильтрации (например – критическое падение

системного артериального давления – до 40-60 мм рт ст, шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол при ГБ, тромбоз при сепсисе, ДВС, шоке)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 53 ОПН
Дополнительные факторы патогенеза ОПН
сужение просвета канальцев

ОПНДополнительные факторы патогенеза ОПН сужение просвета канальцев в результате накопления а

в результате накопления а поврежденных клетках ионов кальция, отека

и набухания эпителия, закрытие канальцев клеточным детритом и цилиндрами
Подавление процессов секреции и экскреции в эпителии канальцев под влиянием нефротоксических агентов (соли тяжелых металлов, препараты фосфора, соединения мышьяка), воспаления, иммуноаллергических реакций (иногда с переходом в ХПН)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 54 Проявления ОПН
Период олигурии – клинические проявления незначительные, маскируются

Проявления ОПНПериод олигурии – клинические проявления незначительные, маскируются основным заболеваниемПериод уремии

основным заболеванием
Период уремии – гиперазотемия, нарушения водно-электролитного обмена, КОС
Чернышев

А. В., 2010

Слайд 55 Хроническая почечная недостаточность
- синдром - исход многих

Хроническая почечная недостаточность - синдром - исход многих хронических заболеваний почек,

хронических заболеваний почек, развивающийся в результате гибели и уменьшения

количества функционирующих нефронов

Чернышев А. В., 2010

Проявления ХПН начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального.
Уменьшение их количества до 10-15% приводит к развитию уремии


Слайд 56 Причины ХПН
Чернышев А. В., 2010

Причины ХПНЧернышев А. В., 2010

Слайд 57 Патогенез ХПН
Чернышев А. В., 2010

Патогенез ХПНЧернышев А. В., 2010

Слайд 58 ХПН
Вплоть до развития уремии у больных ХПН сохраняется

ХПНВплоть до развития уремии у больных ХПН сохраняется достаточный диурез или

достаточный диурез или полиурия, т.к. каждый интактный нефрон компенсаторно

выводит больше осмотически активных веществ (натрий, мочевина), чем в норме в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах, это приводит к прогрессирующему падению концентрационной способности почек
выделение мочи с монотонно низкой плотностью (около 1011) - изостенурия

Чернышев А. В., 2010


Слайд 59 ХПН
Олигурия (анурия) развивается в терминальной стадии ХПН при

ХПНОлигурия (анурия) развивается в терминальной стадии ХПН при гибели около 90%

гибели около 90% нефронов. Часто этому сопутствует артериальная гипертензия
Чернышев

А. В., 2010

Слайд 60 Уремия
- синдром интоксикации организма продуктами обмена веществ

Уремия - синдром интоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями,

и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками
Чернышев А. В.,

2010

Слайд 61 Уремия
Причины уремии – ОПН или ХПН
Результатом уремии может

УремияПричины уремии – ОПН или ХПНРезультатом уремии может быть почечная кома

быть почечная кома (заключительная фаза уремии)
Чернышев А. В., 2010


Слайд 62 Патогенез уремии
Интоксикация организма избытком аммонийных соединений, образующихся в

Патогенез уремииИнтоксикация организма избытком аммонийных соединений, образующихся в результате трансформации мочевины

результате трансформации мочевины в кишечнике
Токсическое воздействие продуктов обмена ароматических

аминокислот (фенолов, индолов, скатолов)
Токсическое действие избытка «средних молекул» (от 200 до 2000)

Чернышев А. В., 2010


Слайд 63 Патогенез уремии-2
Повреждение вышеназванными токсинами мембран и ферментных систем

Патогенез уремии-2Повреждение вышеназванными токсинами мембран и ферментных систем клеток, что приводит

клеток, что приводит к нарушению их энергообеспечения
Нарушения КОС (накопление

кислот с нарастанием метаболического ацидоза почечного генеза)
Дисбаланс ионов и жидкости в организме (повышение в крови калия и магния, снижение кальция)
Нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца

Чернышев А. В., 2010


Слайд 64 Проявления уремии
Расстройства ЦНС (вплоть до комы)
Нарушения проводимости миокарда
Анемия
При

Проявления уремииРасстройства ЦНС (вплоть до комы)Нарушения проводимости миокардаАнемия	При нарушении функции почек

нарушении функции почек продукты обмена пытаются найти выход через

другие пути. Это не облегчает состояние, но приводит к возникновению воспаления слизистых и серозных полостей
Поражение ЖКТ
Уремические плеврит и пневмония
Миокардит и плеврит


Чернышев А. В., 2010


Слайд 65 Принципы патогенетической терапии
Устранение этиологического фактора
Разрушение отдельных звеньев патогенеза

Принципы патогенетической терапииУстранение этиологического фактораРазрушение отдельных звеньев патогенеза (иммунодепрессанты, антигистаминные, глюкокортикоиды)ГемодиализТрансплантация

(иммунодепрессанты, антигистаминные, глюкокортикоиды)
Гемодиализ
Трансплантация почки
Устранение и облегчение проявлений симптомов -

отеки, анемии, гастрит и т.п.

Чернышев А. В., 2010


  • Имя файла: tgu-im-g-derzhavinameditsinskiy-institut.pptx
  • Количество просмотров: 108
  • Количество скачиваний: 0