Презентация на тему СВОБОДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

не трансформируется в энергию АТФ.

Высвобождающаяся энергия переходит в

тепловую или рассеивается.

Реакции свободного окисления катализируют окислительно-восстановительные ферменты.  

субстрата (S).

Диоксигеназы (истинные оксигеназы):

S + O2

SO2

Монооксигеназы (гидроксилазы, система цитохрома Р450):

SH + O2 + НАДФН.Н+ S—OH + Н2О + НАДФ+
 

непосредственно на кислород

SНОН + 1/2 O2 S=О + Н2О
 
 Пероксидазы – катализируют окисление субстратов за счет пероксидов

RH2 + H2O2 R’ + 2Н2О

цитохрома Р450.

Компоненты системы:
НАДФН, флавопротеины, цитохромы (Р450, b5).

Компоненты системы

организованы в электронтранспортную цепь (цепь переноса электронов).

Локализована в мембране ЭПР (эндоплазматического ретикулума).

у субстрата появляется ОН-группа, т.е. повышается полярность.

Биосинтез холестерола, стероидных

гормонов, циклических аминокислот и др.

промежуточных переносчиков дыхательной цепи могут образовываться активные формы кислорода

(АФК):

O2•¯ - супероксиданион радикал
H2 O2 - пероксид водорода
OH• - гидроксильный радикал

+ e- → O2•¯
O2•¯ + e- + 2H+ →

H2 O2
H2 O2 + e- + H+ → H2 O + OH•

Активные формы кислорода реакционноспособны и токсичны

H2 O2 + O2
H2 O2 + O2 +

Fe2+ → OH• + OH¯ + Fe3+
H2 O2 + O2•¯ → OH• + OH¯ + O2

OH• вызывает разрыв нитей ДНК, проявляя мутагенное, канцерогенное или цитостатическое действие.

OH• взаимодействует с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав липидов мембран, инициируя перекисное окисление липидов.

→ H2 O + L•
L•+ O2•¯ → LO2 •

LO2 •+ LH → LOOH + L• и т.д.

белков-переносчиков, повреждение транспортных АТФаз, повреждение клеточных и митохондриальных мембран

и др. );

утечка Н+ приводит к разобщению окисле ния и фосфорилирования; поступление

Са2+ в цитоплазму приводит к повреждению клеточных структур);

Изменение поверхностного заряда мембран (электрический пробой под действием разности потенциалов на мембране ведет к полной потере защитных свойств мембраны)

Н+ → L=O + LOH + O2
LO2 •+ Fe2+

+ Н+ → LOOH + Fe3+
LO2 •+ AH → LOOH + A•
(АН – антиоксидант,
A• - неактивный радикал антиоксиданта)

цитоплазме)
Связывают Fe2+
Апо-белок трансферрина (в плазме крови)
Дезактивируют АФК
Ферменты-антиоксиданты (супероксиддисмутаза, каталаза,

глутатионпероксидаза и др.)
Фенольные антиоксиданты
Аскорбиновая кислота, -каротин, мочевая кислота, глутатион, таурин и др.
Перехватывают радикалы липидов (обрывают цепь ПОЛ)
Токоферол (вит Е), тироксин, стероиды, фенольные антиоксиданты и др.

+ 2H+ → H2 O2 + O2
Образующийся пероксид

водорода разлагается каталазой:
2H2 O2 → 2H2 O + O2

+ H2 O2 → GSSG + 2H2O
Окисление восстановленного глутатиона

GSH глутатионпероксидазой может происходить ща счет органических гидропероксидов (ROOH), в том числе и гидропероксидов свободных полиненасыщенных жирных кислот (LOOH).

2GSH + ROOH → GSSG + ROH + H2O
2GSH + LOOH → GSSG + LOH + H2O

(активная форма кислорода )!
Митоптоз – гибель митохондрий при избыточном

накоплении O2•¯ .
Неполное подавление генерации O2•¯ и других АФК – один из механизмов запрограммированной гибели организма – феноптоза.