Презентация на тему Синдром мальасиміляції.Порушення біоценозу.

всмоктування (мальабсорбцію і мальдигестію), що визначає його використання в

міжнародній термінології для характеристики як порушень процесів розщеплення основних компонентів їжі, так і всмоктування кінцевих продуктів їх гідролізу. 

більше ніж 70 захворювань і синдромів, що дає суттєві

класифікаційні труднощі. 

(спадкова, природжена, селективна) ферментопатія (ензимопатія): первинні аномалії ентероциту, недостатність

дисахаридаз і пептидаз щіткової кайми тонкої кишки, недостатність ентерокінази (або дуоденази), порушення всмоктування амінокислот, вітамінів, муковісцидоз.  Б. Вторинна (набута) мальасиміляція:  1. Гастрогенні: гастрити з секреторною недостатністю, резекція шлунка (гастректомія), демпінг-синдром. 2. Гепатогенні: хронічні гепатити, цироз печінки, холестаз. 3. Панкреатогенні: хронічний панкреатит, резекція підшлункової залози. 4. Ентерогенні: а) неінфекційні: ферментопатії (недостатність дисахаридаз: лактази, сахарази, ізомальтази, трегалази, ентерокінази), целіакія, тропічна спру, ексудативна ентеропатія; хвороба тяжких ланцюгів, виразковий коліт, хвороба Крона (грануломатозний ентерит і коліт), дивертикульоз, спадковий сімейний поліпоз, синдром короткої кишки; б) інфекційні: бактеріальні, вірусні, паразитарні інвазії. 5. Судинні: хронічна інтестинальна ішемія (ішемічний ентерит та коліт). 6. Системні захворювання з вісцеральними проявами: амілоїдоз, лімфома, склеродермія, хвороба Уіппла, васкуліти. 7. Лікарські, радіаційні, токсичні. II. Перебіг: явний, латентний.

На сьогоднішній день найбільш вдалою класифікацією ентеральної недостатності вважається класифікація А.В. Фролькіс (1991). 

ферментів. В основі виникнення порушень травлення лежить генетично обумовлене

або набуте недостатнє виділення харчових ферментів тонкої кишки. При цьому спостерігається відсутність синтезу одного чи декількох ферментів, або зниження їх активності, або зміни біохімічних реакцій, які впливають на ферментативну активність. 

Синдром недостатності травлення (мальдигестія)

(мембранного) травлення,  · порушення переважно внутрішньоклітинного травлення,  · змішані форми. 
Усі ці

порушення супроводжуються діарейним синдромом, метеоризмом та іншими диспепсичними розладами. Разом із тим, кожна з форм має свої патогенетичні особливості.

Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення: 

жовчовиділення

порушення моторної функції ШКТ: застій вмісту внаслідок спазму, стенозу

або здавлення кишки, прискорений пасаж харчового хімусу, спричинений активною перистальтикою

перенесеними кишковими інфекціями, зміною кишкової мікрофлори
аліментарні порушення

Порушення переважно порожнинного травлення (диспепсія)

розщеплення харчових речовин травними ферментами, які знаходяться у порожнині

кишечника.
Недостатність пристінкового травлення розвивається при хронічних захворюваннях тонкої кишки, морфологічним субстратом яких є запальні, дистрофічні та склеротичні зміни слизової оболонки, зміни структури ворсинок і мікроворсинок та зменшення їх кількості на одиницю поверхні. Виникненню недостатності пристіночного травлення сприяють зміни ферментного прошарку поверхні кишечника і розлади його перистальтики, при яких порушується транспорт харчових речовин із порожнини кишки на поверхню ентероцитів.

основі яких лежать генетично обумовлені або набуті непереносимість дисахаридів

та деяких білків. Первинна недостатність внутрішньоклітинного травлення частіше розвивається у дітей на першому році життя при введенні в їжу непереносимого дисахариду.  Набута недостатність зазвичай є наслідком захворювань тонкої кишки.

кишечнику одного або декількох харчових речовин і порушенням обмінних

процесів. 

ферментних систем, порушення травлення харчових речовин;  · розлад специфічних транспортних

механізмів;  · кишковий дисбіоз;  · порушення моторної функції кишечника. 

В основі його розвитку лежить ряд факторів: 

спадкових структурних змінах будови слизової оболонки тонкої кишки та

генетично обумовленій ферментопатії,
які обумовлені дефіцитом в слизовій оболонці тонкої кишки специфічних ферментів-переносників

пов’язаний із набутими змінами структури слизової оболонки тонкої кишки, які виникають при різних захворюваннях, може посилюватись при супутніх захворюваннях підшлункової залози, які поєднуються з порушеннями зовнішньосекреторної функції, гепатобіліарної системи

синдром · Загальна слабкість · Психічні розлади · Розлад всіх видів обміну

речовин · Поліфекалія · Стеаторея · Креаторея · Амілорея · Ацидоз · Полігіповітаміноз · Остеопороз і навіть остеомаляція · В12-фолієво- та залізодефіцитна анемія · Дистрофічні зміни шкіри, нігтів · Гіпопротеїнемічні набряки · Атрофія м’язів

Клінічна картина

набряки внаслідок порушення білкового і водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина

розвинута слабко, випадає волосся, підвищується ламкість нігтів.  Дефіцит вітамінів проявляється: · при недостатності тіаміну – парестезії шкіри рук та ніг, болі в ногах, безсоння, тахікардія, гіпотонія, задишка, депресія;  · нікотинової кислоти – глосит, пелагроїдні зміни шкіри, діарея;  · рибофлавіну – хейліт, ангулярний стоматит, себорейний дерматит; · аскорбінової кислоти – кровоточивість ясен, крововиливи на шкірі, слабкість, стомлюваність; · вітаміну А – розлад сутінкового зору, сухість і почервоніння кон’юнктиви, свербіння шкіри;

Клінічна картина

кальцію і фосфору в крові; · вітаміну В12, фолієвої кислоти

– анемія, погіршення пам’яті, задишка, погіршення імунного захисту. До клінічних ознак, які пов’язані з порушенням обміну електролітів, відносяться: · при дефіциті натрію – тахікардія, артеріальна гіпотонія, спрага, сухість шкіри та язика;  · калію – біль та слабкість у м’язах, послаблення сухожильних рефлексів, порушення серцевого ритму, частіше – у вигляді екстрасистолії;  · кальцію – позитивний симптом м’язового валику внаслідок підвищення нервово-м’язової збудливості, оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді – остеомаляція, переломи кісток, судоми м’язів.

Клінічна картина

генетично детермінована аутоімунна Т-клітинно-опосередкована ентеропатія, яка характеризується стійкою непереносимістю

специфічних білків ендосперма зернини деяких злаків з розвитком гіперрегенераторної атрофії слизової оболонки тонкої кишки та пов'язаного з нею синдрома мальабсорбції.
Розповсюдженість складає 0,5–1% населення.

крові (протеінограма), копрограма, серологічне дослідження (визначення антитіл до гліадіну,

ендомізія, тканинної трансглютамінази IgA та IgG);
Інструментальні: УЗД органів черевної порожнини, ендоскопія, морфологічне дослідження біоптату слизової оболонки тонкої кишки.
За наявності у пацієнтів із симптомами захворювання підвищення титрів антитіл до ендомізію, тканинної трансглутамінази вище, ніж 100 Од/мл та генотипу HLA DQ2, DQ8 діагноз можна вважати підтвердженим без проведення біопсії слизової оболонки дванадцятипалої кишки. В усіх інших випадках біопсію необхідно проводити.
При утрудненні інтерпретації результатів обстеження для верифікації діагнозу в дітей, які знаходяться на безглютеновій дієті, можливе проведення провокаційного тесту з глютеном (дозволяється тільки у дітей старше 7 років)

є основою лікування.
Виключення продуктів, які вміщують явний та скритий

глютен: злаків — жита, пшениці, ячменю, вівса та продуктів їх переробки; інших продуктів, які вміщують 1 мг глютену у 100 г продукту.
Дозволяється вживати рис, гречку, кукурудзу, пшоно, свіжі овочі та фрукти, свіже м`ясо, рибу, яйця, молочні продукти, спеціалізовані безглютенові продукти для харчування хворих на целіакію.
Діти з целіакією потребують симптоматичного лікування.

Лікування

слизової тонкої кишки.
Критерії якості лікування

— 1 раз на 3 міс. ,протягом 2 року

— 1 раз на півроку, з 3 років (за умови встановлення стійкої ремісії і регулярних достатніх масово ростових прибавок) — 1 раз на рік.
Огляд дитячим гастроентерологом — 1 раз на рік. Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: опитування, огляд, вимірювання маси та зросту, клінічний аналіз крові та сечі, копрограмма, протеінограма, біохімічні показники функції печінки, рівень електролітів крові, за показаннями — ендоскопічне та серологічне обстеження (серологічне обстеження бажано проводити щорічно).
Санаторно-курортне лікування — протипоказане

Диспансерний нагляд протягом життя.

харчової лактози, наслідуваний по аутосомно-рецесивному типу.

ЛАКТАЗНА НЕДОСТАТНОСТЬ У

ДІТЕЙ Шифр Е 73

біохімічне дослідження крові, біохімічне дослідження сечі, визначення толерантності до

лактози, копрограма, рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту з провокаційним тестом, гістохімічне дослідження тканини тонкої кишки.
Клінічні прояви захворювання з'являються чи підсилюються після вживання молока в їжу.
Основні прояви: посилення перистальтики кишечнику, блювота, метеоризм, понос з частим водянистим випорожненням, пінистим, кислим, дистрофія, біль у животі, що підсилюється після прийому молока, при лактазній недостатності типу Durand — токсичне ураження нирок

кількість кисломолочних продуктів, сухі молочні суміші з мінімальним змістом

лактози, цукор (фруктоза, глюкоза, сахароза, галактоза, мальтоза, крохмаль), м'ясо, риба, яйця, жири, овочі, фрукти без обмежень.
Тривалість безлактозної дієти залежить від ступеню важкості захворювання і встановлюється індивідуально.
За можливості збереження годування молоком у нього додається дієтична добавка — фермент лактаза, 3000 од., Початкова доза ферменту 750 Од (1/4 капсули) на 100 мл молока. При відсутності вираженого клінічного ефекту протягом 3 діб дозу ферменту збільшують до 1500 Од (1/2 капсули) на 100 мл молока.
Діти з лактазою недостатністю потребують симптоматичного лікування

Лікування

рази на рік; дитячим гастроентерологом — 1 раз на

рік; отоларинголог, стоматолог, інші спеціалісти — за вимогами.
Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: клінічний аналіз крові та сечі — 2 рази на рік, копрограма — 1 раз на 6 місяців, аналіз кала на яйця глистів та простіші — 2 рази на рік, біохімічне дослідження кала (реакція Грегерсена, Трібуле) — 1 раз на рік, протеінограма — 1 раз на рік, аналіз кала на дисбактеріоз — 2 рази на рік (перший рік нагляду), далі за вимогою, визначення толерантності до лактози — 1 раз у 6 місяців, ректороманоскопія — 1 раз на рік (за вимогами), УЗД органів черевної порожнини — за вимогами.
Із диспансерного нагляду можна зняти при відсутності патологічних змін після повного лабораторно— інструментального обстеження

Критерії якості лікування:
Відсутність клінічних проявів захворювання

кількість мікробів незначна (лактобацили, стрептококи, сарцини). 
Дванадцятипала кишка та проксимальний відділ

тонкої кишки в здорових людей стерильні за рахунок наявності в них агресивних травних ферментів. У дистальній частині тонкої кишки у 1 мл вмісту нараховується 107−108 мікробів, у рівній кількості аеробів та анаеробів.
У 1 мл вмісту дистального відділу товстої кишки знаходиться 109−1012 мікробів близько 400 видів. Найбільша щільність заселення мікрофлорою спостерігається у прямій кишці. Мікрофлора калу є фактично флорою дистального відділу товстої кишки.
У нормі понад 95% мікрофлори калу складають анаероби: біфідобактерії та бактероїди. Аеробна флора представлена (за частотою виділення та кількості) кишковою паличкою, лактобацилами, ентерококом. Рідше у незначній кількості виявляють стафілококи, стрептококи, клебсієли, протеї, клостридії, дріжджоподібні гриби.