Слайд 2
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ПЕРЕЛОМОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
(А.А. Тимофеев, 1998)
I. ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ.
1. Переломы тела
верхней челюсти:
односторонние (сагиттальные),
типичные (по классификации Лефор, Вассмунда),
комбинированные,
атипичные;
2. Переломы отростков верхней челюсти:
альвеолярного,
лобного,
небного.
3. Оскольчатые переломы (тела и отростков).
II СОЧЕТАННЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ:
с черепно - мозговыми повреждениями;
с повреждениями других костей;
с ранением мягких тканей.
III ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ:
ранние осложнения (ранение и смещение глазного яблока, повреждение сосудов и нервов, подкожная эмфизема лица, менингит и др.);
поздние осложнения (парез и паралич мимической мускулатуры лица, птоз, остеомиелит, гайморит, деформация лица и др.).
Слайд 3
Рис.1 Перелом верхней челюсти по Ле фор III
а
– вид спереди, б – вид сбоку (схема).
Слайд 4
Рис. 3 Перелом верхней челюсти по Ле Фор
II
а-вид спереди; б- вид сбоку (схема).
Слайд 5
Рис. 7 Расположение линии перелома верхней челюсти по
Ле Фор I (АВГ) и Ле Фор II (АВБ).
Вид спереди.
1 - лобная кость; 2 - клиновидная кость; 3 - слезная кость; 4 - верхняя челюсть; 5 - решетчатая кость; 6 - скуловая кость; 7 - носовая кость; а - подглазничное отверстие; б - нижнеглазничная щель; в -верхнеглазничная щель; г - малое крыло клиновидной кости; д - глазничная поверхность лобной кости; е - подглазничный канал; ж глазничная поверхность верхней челюсти; з - скуловой отросток лобной кости; и - лобный отросток верхней челюсти.
Слайд 6
Перелом верхней челюсти по типу Вассмунд I, б)
Вассмунд II (схема
Слайд 7
Способы фиксации костных отломков по Фальтину – Адамсу:
а)
Ле Фор III, б) Ле Фор II, в) Ле
Фор I.
Слайд 8
Способы фиксации костных отломков по М.А. Макиенко:
а) Ле
Фор III, б) Ле Фор II, в),г),д) Ле Фор
I.
Слайд 9
Восстановление трудоспособности при переломе альвеолярного отростка верхней челюсти
происходит в среднем в течение 43.0 суток, а при
переломе тела верхней челюсти средние сроки нетрудоспособности составляют 69.9 суток; по типу Ле Фор III - 56.0 суток, по типу Ле Фор II - 65.4 и по типу Ле Фор I - 74.7 суток.
Слайд 10
В клинической практике при диагностике переломов скуловой кости
и дуг наиболее часто используется классификация Р.Ф.Низовой (1967), согласно
которой выделяется 3 группы переломов:
переломы скуловой кости без смещения, со смещением, с повреждением стенок верхнечелюстной пазухи;
переломы скуловой дуги без смещения, со смещением;
переломы одновременные скуловой кости и дуги без смещения, со смещением, с повреждением стенок верхнечелюстной пазухи
Слайд 15
Патогенез
Высокая степень иннервации челюстно-лицевой области целым рядом черепно-мозговых
нервов, в том числе тройничным, иннервирующим твердую мозговую оболочку,
приводит к афферентации импульсов из очага поражения. Интеграция ретикулярной формации в виде диффузного возбуждения, оказывает нелокализованное влияние на кору головного мозга и двигательные нейроны передних рогов спинного мозга.
Слайд 16
Активация ретикуло-кортико-ретикулярной цепи, первично осуществляемая при помощи нервных
механизмов, в последующем, усиливается под воздействием второго звена в
этой цепи - гуморального. Проявление его неоднозначно и складывается из уровня биогенных аминов, содержания в крови и стволе головного мозга химических медиаторов - ацетилхолина, катехоламинов. Увеличение их концентрации, вследствие тканевого распада, способствует болевая афферентация, нарушение внешнего дыхания и развивающаяся гипоксия.
Слайд 17
Сосудистые нарушения, возникающие в ретикулярной формации ствола мозга,
как рефлекторная, неспецифическая, постагрессивная реакция, усугубляются в результате непосредственной
травмы и последующего травматического отека. Гипоксия мозга, нарушения обменных процессов в нем, в свою очередь, ведут к развитию отека мозга и нарушению регуляторных функций центральной нервной системы.
Слайд 18
Нестабильность переломов костей лицевого скелета обусловливает усиление боли,
нарастание гипоксии, поступления в кровь недоокисленных продуктов распада, гистамина.
Метаболические нарушения еще более усиливают расстройства ретикулярной формации, способствуют нарастанию отека головного мозга, усилению синергизмов, замыкая порочный круг, сложившийся в результате сочетанного повреждения головного мозга и челюстно-лицевой области.
