Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патология иммунной системы

Содержание

Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса)В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания.В кишечнике –
Патология иммунной системы Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического Цилиарный эпителий Барьерные функции кожи Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета. Специфическая  и  неспецифическая иммунная защитаПод специфической защитой понимаются специализированные Система комплемента Система иммунитета состоит из:   иммунных клеток,  ряда гуморальных факторов, Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения. Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:  1. реакции гиперчувствительности, РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ  Контакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.  Классификация Реакции гиперчувствительности I типа  (немедленный тип, аллергический тип)   могут Крапивница Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы — инициального Реакция гиперчувствительности  I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности)   обусловлена IgG-антителами Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов Почка при гломерулонефрите Системная иммунокомплексная болезнь  Одной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, Хроническая сывороточная болезнь  развивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия Системная красная волчанка Ревматоидный полиартрит Системный васкулит Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)  выражается в локальном некрозе ткани, Реакции гиперчувствительности IV типа (замедленного типа)   развиваются с участием специфически Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:  1 — первичный При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, Гистологическая картина гранулемСаркоидозТуберкулез АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ  Нарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:  - наличие аутоиммунной реакции; - В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА  Иммунологическая недостаточность (иммунодефицит) — патологическое состояние, обусловленное дефицитом Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов.   Несмотря на Приобретённые (вторичные) иммунодефициты  Если иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)  К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в Этиология  Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства лентивирусов. Патогенез  Существуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная Течение СПИДа складывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента Thank you for your attention!
Слайды презентации

Слайд 2 Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет,

Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы

а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса)
В органах дыхания

– это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания.
В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (диарея при инфекции и т.п.)
На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия.
Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.


Слайд 3 Цилиарный эпителий

Цилиарный эпителий

Слайд 5 Барьерные функции кожи

Барьерные функции кожи

Слайд 6 Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб

Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на

должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют

это адгезией, то есть, приклеиванием)
Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса.
Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают.
В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина
Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

Слайд 7
Если тот или иной
механизм клиренса
не справляется

Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.


Слайд 8 Специфическая и неспецифическая иммунная защита
Под специфической защитой понимаются

Специфическая и неспецифическая иммунная защитаПод специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты,

специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном.

Неспецифические

факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

Слайд 10 Система комплемента

Система комплемента

Слайд 11 Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда

Система иммунитета состоит из:  иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов

гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а

также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).

Слайд 12 Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями

Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.

организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.


Слайд 13 Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы: 1.

Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы: 1. реакции гиперчувствительности,

реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей; 2. аутоиммунные

болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма; 3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа; 4. амилоидоз.

Слайд 14 РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Контакт организма с антигеном не только обеспечивает

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Контакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного

развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к

реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.

Слайд 15 Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их

Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих. Классификация Выделено

вызывающих. Классификация Выделено четыре типа реакций гиперчувствительности: Тип I — иммунный ответ

сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ. Тип II — антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису. Тип III — взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани; Тип IV — развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.

Слайд 16 Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип)

Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип)  могут быть

могут быть местными или системными. Системная реакция развивается в ответ

на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока. Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

Слайд 17 Крапивница

Крапивница

Слайд 18 Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии

Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы —

две фазы — инициального ответа и позднюю: - Фаза инициального

ответа развивается через 5—30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз. - Поздняя фаза наблюдается через 2—8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.

Слайд 19 Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития

Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока.

анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков

— антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).

Слайд 20 Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности)

Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности)  обусловлена IgG-антителами

обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или

внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Слайд 21 Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности,

Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител

обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном) Развитие таких реакций

обусловлено наличием комплексов «антиген—антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).

Слайд 22 Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных

в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый

фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.

Слайд 23 Почка при гломерулонефрите

Почка при гломерулонефрите

Слайд 24 Системная иммунокомплексная болезнь Одной из её разновидностей является острая

Системная иммунокомплексная болезнь Одной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь,

сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в

результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.

Слайд 25 Хроническая сывороточная болезнь развивается при продолжительном контакте с антигеном.

Хроническая сывороточная болезнь развивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия

Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так

как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.

Слайд 26 Системная красная волчанка

Системная красная волчанка

Слайд 27 Ревматоидный полиартрит

Ревматоидный полиартрит

Слайд 28 Системный васкулит

Системный васкулит

Слайд 29 Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса) выражается в локальном некрозе

Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса) выражается в локальном некрозе ткани,

ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексного васкулита.


Слайд 30 Реакции гиперчувствительности IV типа (замедленного типа) развиваются с

Реакции гиперчувствительности IV типа (замедленного типа)  развиваются с участием специфически

участием специфически сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Это основной тип иммунного ответа

на различные внутриклеточные микробиологические агенты, особенно микобактерии туберкулёза, а также на многие вирусы, грибы, простейшие и паразиты. Другим ярким примером является реакция отторжения — трансплантат против хозяина.

Слайд 31 Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов: 1

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов: 1 — первичный

— первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов; 2

— при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность; 3 — антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 — секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.

Слайд 32 При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки,

При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из

окружённые валом из лимфоцитов, — формируется гранулёма. Такое воспаление

характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.

Слайд 33 Гистологическая картина гранулем
Саркоидоз
Туберкулез

Гистологическая картина гранулемСаркоидозТуберкулез

Слайд 34 АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ Нарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ Нарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на

реакции на собственные антигены организма — аутоиммунной агрессии и

формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.

Слайд 35 Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: - наличие аутоиммунной

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: - наличие аутоиммунной реакции; -

реакции; - наличие клинических и экспериментальных данных о том, что

такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение; - отсутствие иных определённых причин болезни.

Слайд 36 В то же время встречаются состояния, при которых

В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено

действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в

результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидите Хашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности. Иммунологическая толерантность — состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.

Слайд 37 СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА Иммунологическая недостаточность (иммунодефицит) — патологическое состояние,

СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА Иммунологическая недостаточность (иммунодефицит) — патологическое состояние, обусловленное дефицитом

обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с

неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.

Слайд 38 Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы

Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные

генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями

метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты — гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.

Слайд 39 По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов.

По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов.  Несмотря на

Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко,

некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.

Слайд 40 Приобретённые (вторичные) иммунодефициты Если иммунодефицит становится основной причиной развития

Приобретённые (вторичные) иммунодефициты Если иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или

персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно

говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).

Слайд 41 Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) К началу XXI в. СПИД

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в

зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее

количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%); - реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов — (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом — дети.

Слайд 42 Этиология Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус

Этиология Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ретровирус семейства лентивирусов.

семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы

иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 — главным образом в Западной Африке.

Слайд 43 Патогенез Существуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система

Патогенез Существуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная

и центральная нервная система. Иммунопатогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой

иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.

Слайд 44 Течение СПИДа складывается из трёх фаз, отражающих динамику

Течение СПИДа складывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с

взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, -

средней хронической, - и финальной кризисной фаз.

Слайд 45 Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума

Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта

на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса,

виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза — период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.

Слайд 46 Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с

крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии.                     

Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³)                      Число копий РНК вируса на мл. плазмы

  • Имя файла: patologiya-immunnoy-sistemy.pptx
  • Количество просмотров: 78
  • Количество скачиваний: 0