Презентация на тему Нейрофизиология стресса. Симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарная системы.

реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптационных механизмов в

ответ на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучию организма, проявляющаяся в повышении резистентности (устойчивости) организма.

мгновенной симпатоадреналовой реакцией.
В результате активации симпатического отдела нервной системы

в кровь из надпочечников выходит большое количество катехоламинов (80% из выделяемых катехоламинов составляет адреналин, 18% - норадреналин, 2% - дофамин).

счет действия фермента глюкагона) и мышцах, расщепления жиров в

жировой ткани, расщепления белков печени и образование глюкозы (глюконеогенез) – таким образом происходит мобилизация энергии для активных действий организма.
Стимуляция работы сердца: учащение сердцебиения – возрастает минутный кровоток и это позволяет осуществлять более быстрое окисление глюкозы за счет большего притока кислорода в ткани.
Сужение сосудов внутренних органов – в результате этого депонированная в них кровь начинает работать в общем кровотоке между легкими и тканями.

получить больше глюкозы и кислорода для ее окисления

Повышенное выделение

катехоламинов происходит одновременно с увеличенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы, медиатором которой является норадреналин. Катехоламины усиливают его влияние на клетки-мишени, а также доставляются с током крови к клеткам, не имеющих прямых контактов с симпатическими нейронами.

катехоламинов, выделившихся в кровь при симпатоадреналовой реакции, способствуют увеличению

синтеза кортиколиберина гипоталамусом. Данный эффект наблюдается уже через 2 минуты после воздействия стрессора.

печени, ЦНС и сердца), а также происходит активация липолиза

жира из жировых депо – обеспечение организма энергетическим субстратом – глюкозой.
Под влиянием глюкокортикоидов усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов повышает работоспособность и устойчивости клеток организма.

способность печени.
Возросший уровень глюкокортикоидов (а также катехоламинов) обеспечивает активацию

механизмов вхождения кальция в клетку, который, в свою, очередь активирует регуляторные ферменты – протеинкиназы.
Усиливают миграцию эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина

к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и

не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции.
Продолжается усиленная выработка катехоламинов, хотя их уровень секреции ниже, чем на стадии тревоги
Активация синтеза стресс-белков (например, белков теплового шока)

же из-за действия раздражителя достаточно большой силы, когда адаптационных

возможностей организма оказывается недостаточно. Стадия истощения – это переход адаптивной стресс-реакции в патологию. На этой стадии происходит:
Истощение пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующая атрофия и уменьшение продукции глюкокортикоидов
Снижение активности симпатоадреналовой системы
Преобладание в организме минералокортикоидов, которые во многом являются антагонистами глюкокортикоидов

стрессора вызывает секрецию большого количества катехоламинов и глюкокортикоидов -

их высокие концентрации приводят к спазму артериол, который влечет за собой кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ишемического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются очаговые некрозы с последующим изъязвлением.)
Большие дозы норадреналина вызывают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегрузка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом нарушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуация и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим изменениям миокарда.

или очень сильного действия стрессора приводит к патологическим изменениям

в организме.
Но существует ряд механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы:
Наличие обратных отрицательных связей
Опиоидергическая система

накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути метаболизма -кетоглутаровой

и янтарной кислот в цикле Кребса, что приводит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМК. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение катехоламинов.

пептидов, которые
Повышают порог чувствительности для болевых раздражителей (за счет

активации серотонинергической системы)
Ограничивают чрезмерную активность симпато-адреналовой системы (путем угнетения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний)
Подавляют продукцию АКТГ гипофизом

реакция организма, проявляющаяся в виде ответа симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной

систем
Длительное или сильное воздействие стрессора приводит к патологическим изменениям, возникающих в результате избыточного синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов
Чрезмерной активации стресс-системы препятствуют отрицательные обратные связи и опиоидергическая система