- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Моногенные формы ожирения
Содержание
- 2. определение Моногенные формы ожирения- это излишние жировые
- 3. Выделены две группы пептидов:Стимулирующие аппетит(орексигенные) Подавляющие аппетит(анорексигенные)
- 4. Гипоталамус
- 5. В. А. Петеркова, д.м.н., профессор
- 6. патогенез
- 7. .
- 9. Изменение уровня лептина стимулирует или подавляет активность
- 10. Лептин Лептин
- 11. КровотокСнижение аппетитаПовышение метаболизма
- 12. Головной мозгАктивация СНСУвеличение выработки и расхода энергии
- 13. Меланокортиновая система Важнейшая структура, регулирующая энергообменВключает:
- 14. меланокортиныПродукты посттрансляционных изменений прогормона ПОМК.Посттрансляционный процессинг ПОМК осуществляют ферменты расщепления: прогормональная конвертаза-1 и прогормональная конвертаза-2.
- 16. Экспрессия гена ПОМКГен ПОМКИммунокомпетентные клеткиВ ЦНСКожные кератиноциты и меланоцитыТкани МПСЩитовидная железаЛегкиеСелезенкаНадпочечникиЖКТ
- 17. Меланостимулирующий гормонМеланостимулирующий (-МСГ) гормон является важнейшим гормоном насыщения. МСГСНСЩЖБурая Жировая тканьПодавление аппетитаУвеличение энергозатратСнижение массы тела
- 18. Рецепторы к меланокортинамМК1р МК2р является классическим рецептором
- 19. МК3р. Локализация:МК4р. Преимущественно- ЦНС.Роль МК3р, МК4р- регуляция энергобалансаЦНСЖКТПлацентаА-МСГМК4рАнорексигенный эффект
- 20. МК5р Экспрессия:Роль МК5р- регуляция секреции кожных сальных желез.НадпочечникиАдипоцитыЛейкоцитыРяд др. органов
- 21. Эндогенные антагонисты меланокортиновПаракринные сигнальные молекулы, белок агути и АПБ.
- 22. Исторический очеркГенетический дефект активация
- 23. Белок Агути-Блокада МК4рРезкое повышение аппетитаПотеря анорексигенного влияния А-МСГОжирениеУвел. ростаИнсулинорезистентностьПредрасп к туморогенезу
- 24. Агути- подобный белокОткрыт в 1997 г.
- 25. Основная функция АПБАПБГипоталамусБлокада МК3р и МК4рСТИМУЛЯЦИЯ АППЕТИТА
- 29. Механизм действия инсулина и лептина Ингибируют
- 31. мутации генов, нарушающие синтез любого из компонентов лептин-меланокортинового пути, могут приводить к развитию стойкого морбидного ожирения
- 32. У человека описаны мутации:1) генов лептина (LEP,
- 33. ожирение, прогрессирующее с раннего детства, — наиболее общий признак всех моногенных форм
- 34. Врожденный дефицит лептина повышенный аппетит у детей
- 35. Врожденный дефицит лептинаГипогонадотропный гипогонадизмОтсутствие пубертатного ускорения ростаНизкий конечный ростВторичный гипотиреозНаличие выраженного Т-клеточного иммунодефицита
- 36. Синдром вызван мутацией гена, сдвигающей рамку считывания
- 37. мутация гена LEPR - Мутации связаны с
- 38. Синдром обусловлен мутацией гена рецептора лептина в
- 40. Врожденный дефицит POMcБыстропрогрессирующее морбидное ожирениеПолифагияГипокортицизмрыжие волосы и очень бледная кожа
- 41. Врожденный дефицит POMCПоявляется форма измененного белка, в
- 42. дефицит конвертазы 1-го типа Фермент, превращающий неактивные молекулы
- 43. мутации гена рецептора меланокортинов 4-го типа (МС4R)Наиболее часто наблюдаемая
- 44. мутации гена МС4RПолифагияранняя гиперинсулинемияравномерное быстрое увеличение массы
- 45. на долю моногенных форм приходится не более 5% от всех случаев ожирения
- 46. Международный проект Human Genome Epidemiology Network
- 47. По данным обновления, проведенного в декабре 2010
- 48. Скачать презентацию
- 49. Похожие презентации
определение Моногенные формы ожирения- это излишние жировые отложения, которые представляют собой риск для здоровья и формируются как результат фенотипического проявления нарушения в одном определенном гене.
Слайд 3
Выделены две группы пептидов:
Стимулирующие аппетит
(орексигенные)
Подавляющие аппетит
(анорексигенные)
Слайд 5 В. А. Петеркова, д.м.н., профессор О. В. Васюкова, к.м.н. ЭНЦ
Росмедтехнологий, Москва
мед. Журнал «Лечащий врач»
Слайд 9 Изменение уровня лептина стимулирует или подавляет активность центров
головного мозга и таким образом увеличивает или уменьшает потребление
пищи
Слайд 10
Лептин
Лептин производится
в жировых клетках.
Его название происходит от греческого слова
«leptos»,
что означает «тонкий, легкий». Когда жировые клетки чувствуют, что организм получает питание с избытком, они выпускают лептин в кровь.
Слайд 12
Головной мозг
Активация СНС
Увеличение выработки и расхода энергии
Усиление
метаболизма глюкозы
Усиление метаболизма жиров
Жировая ткань, выработка лептина
Нарушение толерантности адипоцитов
к глюкозеТорможение центра голода
Уменьшение потребления пищи
Слайд 13
Меланокортиновая система
Важнейшая структура, регулирующая энергообмен
Включает:
1)
меланокортиновые пептиды (a-, b-, g-меланостимулирующие гормоны и АКТГ);
2)
семейство из пяти связанных с G-белком рецепторов МК1р–МК5р, имеющих 7 трансмембранных фрагментов;3) белок агути и АПБ.
Слайд 14
меланокортины
Продукты посттрансляционных изменений прогормона ПОМК.
Посттрансляционный процессинг ПОМК осуществляют
ферменты расщепления: прогормональная конвертаза-1 и прогормональная конвертаза-2.
Слайд 16
Экспрессия гена ПОМК
Ген ПОМК
Иммунокомпетентные клетки
В ЦНС
Кожные кератиноциты и
меланоциты
Ткани МПС
Щитовидная железа
Легкие
Селезенка
Надпочечники
ЖКТ
Слайд 17
Меланостимулирующий гормон
Меланостимулирующий (-МСГ) гормон является важнейшим гормоном насыщения.
МСГ
СНС
ЩЖ
Бурая Жировая ткань
Подавление аппетита
Увеличение энергозатрат
Снижение массы тела
Слайд 18
Рецепторы к меланокортинам
МК1р
МК2р является классическим рецептором к
АКТГ.
пигментации кожи и волосяного покрова
выработке в волосяном фолликуле эумеланина.
Слайд 19
МК3р. Локализация:
МК4р. Преимущественно- ЦНС.
Роль МК3р, МК4р- регуляция энергобаланса
ЦНС
ЖКТ
Плацента
А-МСГ
МК4р
Анорексигенный
эффект
Слайд 20
МК5р
Экспрессия:
Роль МК5р- регуляция секреции кожных сальных желез.
Надпочечники
Адипоциты
Лейкоциты
Ряд
др. органов
Слайд 22
Исторический очерк
Генетический дефект
активация гена
агути- в клетках всех тканей
Желтая окраска шерсти
Предрасположенность к ожирению,
диабету и раку
Слайд 23
Белок Агути-
Блокада МК4р
Резкое повышение аппетита
Потеря анорексигенного влияния А-МСГ
Ожирение
Увел.
роста
Инсулинорезистентность
Предрасп к туморогенезу
Слайд 24
Агути- подобный белок
Открыт в 1997 г.
Предпосылка- чрезмерная экспрессия обычного гена в необычных для него
тканях (в частности, в ЦНС).АПБ экспрессируется преимущественно в дугообразных ядрах гипоталамуса совместно с нейронами, содержащими НПY.
Слайд 26
Регуляция пищевого поведения
Анаболическое действие
Катаболический эффект
Нейроны дугообразных
ядер гипоталамуса, содержащих нейропептид Y и агути-подобный белок, стимулируют
прием пищи
Пул клеток, содержащих ПОМК и КАРТ, подавляет процессы потребления пищи
Слайд 29
Механизм действия инсулина и лептина
Ингибируют
Стимулируют
Дугообразные ядра
НПY/ АПБ содержащие нейроны
ПОМК/КАРТ-нейроны
ПОДАВЛЕНИЕ АППЕТИТА
СИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
Слайд 31 мутации генов, нарушающие синтез любого из компонентов лептин-меланокортинового
пути, могут приводить к развитию стойкого морбидного ожирения
Слайд 32
У человека описаны мутации:
1) генов лептина (LEP, 7q31.3),
2) рецептора лептина (LEPR, 1p31–p32),
3) проопиомеланокортина (РОМС, 2p23.3),
4) рецепторов
меланокортинов 3-го и 4-го (МС3R и МС4R, 18q22).
Слайд 34
Врожденный дефицит лептина
повышенный аппетит у детей в
течение первых месяцев жизни
катастрофически быстрый набор избыточной массы
полифагия ранняя выраженная гиперинсулинемия
развитие сахарного диабета 2 типа
Умственное развитие не нарушено
Слайд 35
Врожденный дефицит лептина
Гипогонадотропный гипогонадизм
Отсутствие пубертатного ускорения роста
Низкий конечный
рост
Вторичный гипотиреоз
Наличие выраженного Т-клеточного иммунодефицита
Слайд 36 Синдром вызван мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной
информации находящейся в положении ΔG133.
Появляется измененная форма лептина, которая
не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей.
Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.
Слайд 37
мутация гена LEPR
- Мутации связаны с нарушением
рецепторного сигналинга
гиперфагия
морбидное ожирение в течение первых лет жизни
гипогонадотропный гипогонадизм
частые
инфекциинизкий конечный рост
Нормальное умственное развитие
Слайд 38 Синдром обусловлен мутацией гена рецептора лептина в гипоталамусе.
Появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин.
На
сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию.
Слайд 40
Врожденный дефицит POMc
Быстропрогрессирующее морбидное ожирение
Полифагия
Гипокортицизм
рыжие волосы и очень
бледная кожа
Слайд 41
Врожденный дефицит POMC
Появляется форма измененного белка, в которой
аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly).
Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения.отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.
Слайд 42
дефицит конвертазы 1-го типа
Фермент, превращающий неактивные молекулы проинсулина,
проопиомеланокортина и проглюкагона в их активные формы.
постпрандиальная гипогликемия
Синдром
мальабсорбциигипогонадотропный гипогонадизм
гипокортицизм
раннее выраженное ожирение
Слайд 43
мутации гена рецептора меланокортинов 4-го типа (МС4R)
Наиболее часто наблюдаемая генетически
обусловленная форма ожирения.
Встречается в 6% всех случаев ожирения.
Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.
Слайд 44
мутации гена МС4R
Полифагия
ранняя гиперинсулинемия
равномерное быстрое увеличение массы как
жировой, так и мышечной и костной ткани
высокий линейный рост
Уровень
лептина коррелируется с индексом массы телаформирование фенотипа «человек-гора»
Слайд 46
Международный проект Human Genome Epidemiology Network (HuGENet)
с постоянно обновляемой базой данных ресурса HuGENet Navigator (Human
Genome Epidemiology Network)Слайд 47 По данным обновления, проведенного в декабре 2010 г.,
