Презентация на тему Гипогликемия и гипогликемическая кома

ниже 2,8 ммоль/л (50,4 мг/дл), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся

признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы

Эндокринология. Учебник для вузов. И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев. Москва. ГЭОТАР-Медиа.2007.

симптоматика», т.к. лабораторные данные и клиническая картина не совпадают.
Эндокринология.

Учебник для вузов. И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев. Москва. ГЭОТАР-Медиа.2007.

этиологию, важно знать когда возникает гипогликемия – натощак или

после приема пищи.
Гипогликемия после приема пищи (реактивная гипогликемия) менее серьезна, часто корригируется диетой, связана с быстрым понижением содержания глюкозы в плазме (как при инсулиновой реакции) – проявляется симптомами, обусловленными катехоламинопосредованной реакцией.
Симптомы гипогликемии натощак – симптомы нейрогликопении.
У некоторых больных симптоматика бывает смешанной.

дефицита энергетического субстрата
Развивается при снижении уровня гликемии менее 2,5-2,8

ммоль/л.
Астения
Снижение концентрации внимания
Головная боль
Чувство страха
Спутанность сознания
Дезориентация
Галлюцинации
Речевые, зрительные, поведенческие нарушения
Амнезия
Нарушение сознания
Судороги
Преходящие параличи
Кома

выбросом адреналина надпочечниками
Тахикардия
Мидриаз
Беспокойство
Агрессивность
Дрожь
Холодный пот
Парестезии
Тошнота
Сильный голод
Гиперсаливация
Диарея
Обильное мочеиспускание

не быть.
Могут возникать только адренергические или только нейрогликопенические симптомы.
Длительная

гипогликемия или ее частые эпизоды необратимые изменения ЦНС
слабоумие

Лангерганса (аденома, карцинома, гиперплазия).
Гипофункция или недостаточность α-клеток островков
Болезни

печени
Цирроз, гепатит, карциноматоз, циркуляторная недостаточность, восходящий инфекционный холангит
Ферментопатии
Ферментопатии гликогенов
Галактоземия
Наследственная непереносимость фруктозы
Семейная непереносимость галактозы и фруктозы
Недостаточность фруктоза-1-6-дифосфатазы
Гипофизарно-адреналовые нарушения
Гипопитуитаризм
Болезнь Аддисона
Адреногенитальный синдром
Болезни центральной нервной системы (гипоталамус или ствол мозга).
Мышцы (гипоаланинемия).
Новообразования, не связанные с поджелудочной железой
Неклассифицированные
Экзогенные причины

углеводы (глюкоза, сахароза)
Реактивная гипогликемия
Алиментарная гипогликемия
Ранний сахарный диабет II типа
Гормональная
Идиопатическая
Другие

состояния
Недостаточный ранний глюконеогенез в печени (недостаточность фруктозо-1-6-дифосфатазы)
Наркотические средства (алкоголь [джин с тоником], литий)
Инсулинома
Инсулин или аутоантитела к инсулиновым рецепторам
Реакция на другой субстрат (фруктоза, лейцин, галактоза)

лейкоцитов заметно повышено. Эта артефактная гипогликемия отражает утилизацию глюкозы

лейкоцитами, после того как взят образец крови. Такое гипогликемическое состояние, следовательно, не связано с симптомами диабета.
Неправильное взятие проб или их хранение, ошибки в методике анализа, или путаница между концентрациями глюкозы в плазме и цельной крови.
Содержание глюкозы в плазме примерно на 15% выше, чем в цельной крови.

обратной регуляции являются глюкагон и адреналин, у них немедленное

действие – стимуляция гликогенолиза в печени, позднее глюконеогенеза.
Другие - норадреналин, кортизол, гормон роста, но у них действие замедленное.
При сохранении секреции глюкагона симптомы ликвидируются быстро, при нарушении, основную роль выполняют катехоламины.

глюкозы крови и инсулина. Гипогликемия с несоответствующей гиперинсулинемией предполагает

наличие состояний функционально независимой секреции инсулина, которые возможны у больных с инсулиномой (карциномой и гиперплазией) или при искусственном использовании инсулина или сахаропонижающих средств. Когда гипогликемия сочетается с соответственно пониженными значениями инсулина, то необходимо исследовать неинсулин-опосредованные причины гипогликемии натощак.

инсулиномами нарушенная секреция инсулина приводит, в конце концов, к

избыточному количеству инсулина, несмотря на наличие гипогликемии.
Во время симптоматической гипогликемии у больных отмечают высокую активность инсулина и повышенное соотношение содержания инсулина к содержанию глюкозы.
Такой гормональный профиль можно также наблюдать у больных, которые принимают сульфонилмочевину внутрь;
проведение скрининга принимаемых лекарственных препаратов помогает разделить эти две нозологические формы.
Отношение содержания инсулина к содержанию глюкозы в плазме натощак в норме составляет менее 0,33.
В норме иммунореактивный проинсулин составляет менее 10-20% от общей иммунореактивности инсулина натощак;
соотношение возрастает у больных с инсулиномой, но этого не отмечено у больных с передозировкой сульфонилмочевины, принимаемой перорально.

инсулиномы
измерение содержания С-пептида во время приступа гипогликемии помогает

различать эти два состояния

бесполезны, а полученные результаты часто вводят в заблуждение.
Длительное 72-х

часовое голодание с измерениями содержания глюкозы и инсулина каждые 6 часов поможет выявить скрытую гипогликемию у большинства больных инсулиномой.
Гипогликемия обычно проявляется в течение 24 часов голодания.
Важно взять образцы крови, когда у больного появляются симптомы гипогликемии.
Если статус пациента бессимптомный спустя 72 часа, то пациент должен выполнить физическую нагрузку, чтобы вызвать гипогликемию, наблюдаемую у больных инсулиномой.

инсулиномы является аденома островковой ткани поджелудочной железы.
Примерно в 10%

случаев отмечают множественные аденомы (аденоматоз).
В 5-6% случаев выявляют гиперплазию инсулярных клеток.

эндокринная неоплазия (МЭН-1) встречается как аутосомно - доминантная опухоль

у членов семьи с функционирующими и нефункционирующими опухолями гипофиза, аденомами паращитовидной железы или гиперплазией и опухолями островковых клеток, любая из которых может включать инсулиному и гастриному (синдром Золлингера - Эллисона).
Если подозревают МЭН-1, то необходимо обследовать многих членов семьи на наличие компонентов полигландулярных нарушений, обусловленных опухолью.

которой первичные клетки протоков поджелудочной железы оставляют недифференцированные островковые

клетки способными к полигормональной секреции (гастрин, панкреатический полипептид, инсулин и глюкагон).
Это заболевание является ведущей причиной гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных и младенцев, но также может вызывать гипогликемию у подростков и взрослых.

аортография и компьютерное томографическое сканирование брюшной полости часто бывают

малоинформативными.
Эндоскопическая ультразвуковая эхография
Чреспеченочный, чрескожный отбор образцов венозной крови.
Наиболее полезна ультразвуковая диагностика в ходе операции для выявления локализации таких опухолей поджелудочной железы.

купировать гипогликемию?
Диазоксид, аналог соматостатина длительного действия, или стрептозоцин.
Основой

медицинской помощи является режим питания с частым приемом пищи и закусками.
Вспомогательная терапия с применением других лекарственных средств, как правило, неэффективна, но ее можно попробовать в трудных случаях.
Возможные препараты выбора включают блокаторы кальциевых каналов, пропранолол, фенитоин, глюкокортикоиды, глюкагон и хлорпромазин.
Другие препараты химиотерапии рака включают митрамицин, адриамицин, фторурацил, кармустин, митомицин-С, L-аспарагиназу, доксорубицин или хлорозотоцин.

сочетании с препаратами сульфонилмочевины;
Препараты сульфонилмочевины (чаще всего хлорпропамид, также

очень тяжелая после глибурида);
Спирт;
Салицилаты.

опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома).
Орган-специфические карциномы

(печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы).
Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе).
Механизм варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает гликонеогенез в печени.
Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста, наиболее выражен инсулиноподобный фактор роста-П (ИФР-П).
Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени ИФР-П тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии.
Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин).
Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

или его рецепторов, могут провоцировать развитие гипогликемии.
Инсулиномиметические антитела

к рецепторам инсулина связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем увеличения утилизации поглощенной глюкозы в пораженной ткани.
Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрации свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию.
Такой аутоиммунный инсулиновый синдром наблюдается наиболее часто у больных-японцев и нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и сахарный диабет I типа.

характер, поскольку у них не было установлено сопутствующего заболевания

желудочно-кишечного тракта (алиментарная реактивная гипогликемия), гормональной недостаточности или диабетической реактивной гипогликемии.
У большинства больных с идиопатической реактивной гипогликемией наблюдается запоздалый выброс инсулина (дисинсулинизм), который неадекватен по времени и сочетается с падением содержания глюкозы в плазме крови;
у некоторых из них отмечена гиперинсулинемия после приема пищи.
Иногда у больного инсулиномой возможна гипогликемия, которая кажется реактивной, так как она развивается после приема пищи.
У больных с аутоантителами к инсулину может иметь место диссоциация "инсулин - антитело", отмечаемая после приема пищи.
Реактивная гипогликемия отмечена у больных, которые употребляют коктейль - джин и тоник, - и у некоторых больных, принимающих литий по назначению врача.

больных, которые жалуются на приступы после приема пищи, реактивной

гипогликемии нет; вместо этого у них может быть любое из целого ряда состояний, которые проявляются в виде неясных, эпизодических симптомов, обычно адренергической природы.

узла, остановка сердца, тахикардия,   фибрилляция-трепетание  предсердий, тахибрадикардиальные  синдромы, включая

синдром слабости синусового узла, предсердно-желудочковая   диссоциация и синдром   Адамса- Стокса)
Эмболы и/или микроэмболы легочной артерии
Синдромы ортостатистической  гипотензии
Нейроциркуляторная дистония  (β-адренергическое гиперреактивное состояние)
Дисфункция митрального клапана
Застойная сердечная недостаточность

натощак
Феохромоцитома
Карциноидный синдром
Наследственный ангионевротический отек
Пигментная крапивница
Гипербрадикинезия
Болезнь Аддисона
Гипопитуитаризм
Гипоталамо-гипофизарная дисфункция
Менопауза
Сахарный

диабет
Несахарный диабет

системы
Диэнцефальная эпилепсия (автономная эпилепсия)
Синдром гипервентиляции
Каталепсия
Невроз страха
Истерия

Мигрень
Обморок
Психофизиологическая реакция
Конверсионная истерия

диуретиками
Синдром отмены клонидина
Ингибиторы моноаминоксидазы плюс тирамин (сыр, вино)
Астма

Идиопатический синдром после приема пищи

тракте
Физиологический демпинг-синдром после приема пищи без предшествующей операции на

желудочно-кишечном тракте
Синдром "китайского ресторана"
Синдром раздраженной толстой кишки
Непереносимость пищи

диагноз, поставленный методом исключения, после того как большинство состояний,

которые вызывают "приступы", исключены.
При истинной реактивной гипогликемии состояние больного связано с питанием, наиболее вероятно, что больной принимает избыточное количество рафинированных углеводов или пищу с высоким гликемическим показателем .
Низкий уровень глюкозы в крови является следствием гиперинсулинизма после приема пищи или нарушения секреции инсулина.
Пероральный тест на переносимость глюкозы выявляет чувствительность к рафинированным углеводам.
Избыточный прием рафинированных углеводов или пищевых продуктов с высоким гликемическим показателем можно выявить путем опроса больного о его режиме питания.
Ограничение приема очищенных углеводов до 8-10% от общего количества принятой пищи устраняет синдром у больных с настоящим заболеванием.
Часто лежащие в основе нервно-психические заболевания, страх или ситуационные стресс-реакции являются фактическими виновниками эпизодических приступов, которые больной характеризует или диагностирует сам как реактивную гипогликемию.
Истинная реактивная гипогликемия встречается редко.

с СД в сочетании с лабораторными (как правило, при

помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.
Дифференциальная диагностика проводится между гипогликемией и другими причинами потери сознания.
При невозможности выяснить причину потери сознания и экспресс-анализа уровня гликемии, показано введение глюкозы.
Частые гипогликемии у пациентов с СД в основном являются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о свом заболевании.
Надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность, злокачественные опухоли могут приводить к снижению сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД»).

в сознании и может оказать себе помощь, достаточно принять

пищу или жидкость, содержающую углеводы (1-2 ХЕ=10-20 г глюкозы=200 мл сладкого фруктового сока).
Напитки более эффективны.
Если симптоматика все равно нарастает – в/в глюкоза или в/м глюкагон.
Тяжелая гипогликемия – 50 мл 40% раствора глюкозы в/в. Введение продолжать вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Обычно вводится не более 100 мл.
Глюкагон вводится в/м или п/к при помощи специальных шприцев – помогает в течение нескольких минут. Но не эффективно при высоком уровне в крови инсулина, при алкоголизме и болезнях печени. Побочный эффект – рвота (опасность аспирации). Научить близких пациента владению техникой инъекции глюкагона!

компенсации заболевания безопасны.
Частые гипогликемии – признак плохой компенсации СД.
У

пожилых пациентов с поздними осложнениями СД гипогликемии могут провоцировать сосудистые осложнения – инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку.
Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо осложнений и последствий.