Презентация на тему ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

удвоение этих величин в течение ближайших 50 лет

10-15%

СРЕДИ ВСЕХ ВИДОВ ИНСУЛЬТА

ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ У МУЖЧИН

ЧАЩЕ УМИРАЮТ ЖЕНЩИНЫ

из них умирает в первые двое суток

Только 10% больных

к концу первого месяца являются независимыми в повседневной жизни

Только 20% больных независимы к полугоду

(< 4.1 ммоль/л)

Типичная локализация гипертензивных гематом - глубинные отделы

мозга (бассейн перфорирующих артерий)
Область базальных ядер - 50%
Таламус - 15 %
Белое вещество полушарий – 15%
Мост - 10%
Мозжечок - 10%

локализация – белое вещество полушарий (лобарные гематомы) или базальные

ядра.

Типичная локализация – белое

вещество полушарий (лобарная гематома).

Антикоагулянтная терапия (10%) Риск развития кровоизлияния в мозг у больных, получавших варфарин или гепарин увеличивается в 5-10 раз (вне зависимости от уровня МНО)

Фибринолитическая терапия в 1% случаев лечения острого инфаркта миокарда или ишемического инсульта

Наиболее часто – в

метастазы меланомы, карциномы
бронха или почек.

При обширных ишемических инсультах (чаще – кардиоэмболии и АГ

у пожилых)

Haemorrhagic transformation of MCA stroke - “Ischemic stroke in the inferior division of the MCA with haemorrhagic transformation.”

ишемии)

алкоголизм
Соматическая патология
Инфекционные васкулиты (в т.ч. герпетические)
Снижение концентрации сывороточного холестерина

менее 4,1 ммоль/л ( особенно у больных гипертонией)
Генетические факторы

дефект свертывания крови

Паренхиматозное кровоизлияние протекает монофазно?

ДОКАЗАНО,
что у трети

больных кровотечение продолжается несколько часов :

у 26% больных размер гематомы нарастает в течение часа

У 12% больных – в течение 20 часов

часов после инсульта
Причины: сохраняющая
гипертензия и
локальный коагуляционный дефицит

(чаще при медиальных гематомах)

мозг и при обширных инфарктах мозжечка

гематоэнцефалического барьера, недостаточности Na насоса и гибели нейронов Дислокация различных

отделов мозга, вклинение в тенториальное и большое затылочное отверстие с ущемлением ствола

отек может сохраняться до
2х недель

Именно этим объясняется ухудшение

состояния в поздние сроки

приступ
Гемипарез – гемиплегия
Гемианестезия
Парез лицевого, подъязычного нервов по центральному

типу
Гомонимная гемианопсия
Сенсорная, моторня афазия при поражении левого полушария
Анозогнозия при поражении правого полушария

Менингеальный синдром – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

Острое развитие в период активной деятельности

Одновременное появление общемозговых и очаговых симптомов

Клиника, диагностика внутримозгового кровоизлияния (гипертензивная гематома)

- или тахикардия

Нарастание неврологической симптоматики без ступенчатого прогрессирования

Анизокория –

мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет на стороне поражения. Глазодвигательные расстройства – ограничение взора вверх, косоглазие по вертикали, содружественное отклонение глаз в сторону от очага или вниз

Горметонические судороги

Гипертермия, гипергликемия, лейкоцитоз, стресс-язва у 2/3 больных

кровоизлияния по клинике и течению могут напоминать ишемический инсульт

или протекать по типу ТИА. В 9% случаев клиника не позволяет заподозрить ВМК.

Возможно постепенное развитие неврологической симптоматики
Общемозговые симптомы выражены умеренно:
- Головная боль локальная
- Сознание в начале заболевания сохранено у 50% больных, но в течение суток нарушается у четверти из них
- Менингеальные симптомы в начале заболевания часто отсутствуют

локализации кровоизлияния

Кровоизлияние в лобную долю –

контрлатеральный парез руки лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия

Кровоизлияние в теменную долю – контрлатеральная гемигипестезия

Кровоизлияние в височную долю – сенсорная афазия

Кровоизлияние в затылочную долю – контрлатеральная гомонимная гемианопсия

ригидность
При ограниченном поражении – контрлатеральный гемипарез и гомолатеральный парез

отводящего нерва (или межъядерная офтальмоплегия)

Клиника кровоизлияния в мозжечок (13% от всех ВМК)
Внезапное головокружение, тошнота, повторная рвота при сохранности сознания
Головная боль в затылочной области
Выраженная атаксия в конечностях, астазия – абазия, нистагм
В дальнейшем могут присоединиться симптомы сдавления ствола мозга: геми – или тетрапарез, слабость мимических мышц, дисфагия, парез отводящего нерва, нарушение сознания.
Возможны когнитивные расстройства

диагностика
КТ головного мозга - метод выбора.
Выявляет:
наличие, локализацию

и величину кровоизлияния, проникновение крови в желудочки мозга
Наличие и степень выраженности отека мозга
Окклюзивно-гидроцефальный синдром
Опухоль мозга
Артерио-венозную мальформацию или аневризму больших размеров

Внутримозговое кровоизлияние диагностируется при КТ с первых дней до недели. Позже выявляется изоденсивная-гиподенсивная тень, что может быть расценено как инфаркт. После недели более информативна МРТ.

баланса
Контроль метаболизма глюкозы и температуры тела
Профилактика и лечение осложнений

уменьшение кровотечения из сосудов в первые часы

Удаление крови из

паренхимы или желудочков мозга с целью прекращения действия механических и химических факторов, вызвавших кровотечение

Лечение повышенного ВЧД и сниженной церебральной перфузии

страдает приток крови (перфузия)?
Вещество мозга - несжимаемая ткань в

жесткой костной структуре (черепной коробке);
На продукцию ликвора сосудистыми сплетениями желудочков практически ничто не влияет (вырабатывается до 0.5 л/сутки);
Приток крови к мозгу - единственная реальная переменная.

Давление?
Повысить АД
Снизить ВЧД

ЦПД = АДср - ВЧД

мм Hg) - центральное звено в успешном лечении большинства

инсультов У пациентов с АГ в анамнезе – 160/100 мм Hg, без АГ в анамнезе – 150/90 мм Hg (EUSI, 2010)

суток Висцеральные осложнения определяют исходы инсульта, как правило, после 4-10 суток

В высококлассных клиниках именно они сегодня формируют основные цифры летальности

для профилактики ТЭЛА


После прекращения кровотечения - подкожное введение низких

доз НМГ может рассматриваться в качестве профилактики ВТЭ у обездвиженных пациентов через 1-4 дня после ВМК, пациентам с высоким риском венозных тромбозов и ТЭЛА (AHA/ASA, 2010)

Перемежающаяся пневматическая компрессия (2в В)






Рекомендации ААН и ЕОИ (2010)

от анализа отношения риска повторного кровоизлияния и риска развития

тромбоэмболии

Прием АК удваивает риск повторного ВМК (смертность до 50%)

Использование антикоагулянтной
терапии после ВМК

старше 65 лет
Лобарное расположение ВМК
Постоянный венозный катетер

Повышенная активность протромбина
Предположение о наличии инфекции
Высокий уровень D-димера
Продолжение антикоагулянтной терапии
Большое количество микрокровоизлияний по данным МРТ (2а В)

субдуральная гематома, все антикоагулянты и антиагреганты необходимо отменить на

время всего острого периода (1-2 недели после кровотечения)
Антикоагулянтный эффект должен быть компенсирован немедленно с помощью витамина К, свежезамороженной плазмы (3 В)
Для больных, нуждающихся в антикоагулянтах сразу после ВМК, в/в гепарин может быть более безопасен, чем перроральные антикоагулянты (строгий контроль МНО (2в С)
Пациенты с лобарным ВМК или микрокровотечениями, подозрением на амилоидную ангиопатию по данным МРТ, имеют высокий риск повторного кровотечения

Использование антикоагулянтной терапии после ВМК

в связи с приемом ПА следует приостановить лечение варфарином

При

неклапанной фибриляции предсердий следует избегать длительного применения АК после спонтанного лобарного ВМК – рассмотреть вопрос о лечении антиагрегантами (2а В)

У пациентов с ФП, механическими клапанами и дополнительными факторами риска ВМК, связанными с приемом варфарина, предложено возобновление приема варфарина спустя 10-30 недель после ВМК. У пациентов с очень высоким риском тромбоэмболии - через 7-14 дней

Прямой ингибитор тромбина дабигатран (Прадакса) предотвращает развитие ИИ в такой же степени как варфарин, дает меньше осложнений в виде кровотечений, чем ПА (через 72 часа) (1С)

возбуждение, боль, тошноту, рвоту, гипоксию, гиперкапнию

Умеренно ограничить поступления

жидкости (1,5-2 литра в сутки)

Избегать внутривенного введения гипоосмолярных растворов (5%-ный раствор глюкозы)

Приподнять головной конец кровати на 15-30° для облегчения венозного оттока (2а В)

Аналгезия и седация – только при ИВЛ, дозы (морфин, пропофол) подбираются минимальные для уменьшения боли и с возможностью оценки состояния больного
(2а В)

1,0 г/кг 15% раствора в/в в течение 20-30 минут,

далее по 0.25 - 1 г/кг каждые 4-5 часов с той же скоростью (до 2-5 дней) в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Обычно максимальная суточная доза составляет 2 г/кг. (2а В)

Нейромышечная блокада для создания гипервентиляции (векурониум). Снижение раСО 2 до 30-32 мм.рт.ст.
Эффект - 1.5-3 часа.

Гипотермия (35 °С) в течение 10 дней (уровень 3С)


Дренаж ЦСЖ через вентрикулярный катетер

Краниотомия или вентрикулостомия (2а В)

исследованиях – при инсультах и травмах КС для лечения

отека мозга – НЕЭФФЕКТИВНЫ!

Стереотаксическая эвакуация гематом посредством их растворения тромболитиками
Гемостаз рекомбинантным активированным

фактором VIIa
Вентрикулярное дренирование
Вентрикулярный тромболизис

інсульт-гематом супра- та субтенторіальної локалізації при
наявності дислокаційно-компресійного синдрому і

ліквородинамічних
порушень:
- при відсутності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) видалення гематоми півкуль головного мозку і мозочка;
- при наявності патології судин головного мозку в якості етіологічного чинника (аневризма, АВМ, кавернома) хірургічне лікування включає видалення гематоми і ліквідація причини геморагії (кліпування або ендоваскулярна емболізація аневризми, видалення АВМ або каверноми).
2. Зовнішнє дренування шлуночкової системи при розвитку
ліквородинамічних порушеннь:
- інтравентрікулярний або паренхіматозно-вентрикулярний крововилив, за показими вентрикулярний фібриноліз;
- крововилив у стовбурові структури і мозочок;
- гостра арезорбтивна гідроцефалія після САК.
3. Виключення артеріальних аневризм в гострому періоді САК:
- мікрохірургічне (реконструктивне або деконструктивне);
- ендоваскулярне (реконструктивне або деконструктивне);
- комбіновані види лікування.

в желудочковой системе наблюдается при гематомах в 40% случаев

и в 15% случаев при субарахноидальных кровоизлияниях.

Локальное 8-кратное введение 5000 ЕД урокиназы с 6-часовыми интервалами.
Гематомы достоверно уменьшаются в размерах.

удаление гематомы до – сразу после операции – через три

дня

не доказал своей большей эффективности по сравнению с медикаментозными Доказанных

специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта до сих пор не существует.

нейрохирургическая проблема, хотя в мире не было проведено никаких

сколько-нибудь значительных контролируемых исследований

STICH - оценка эффективности хирургических и медикаментозных способов лечения кровоизлияний

1000 больных и 83 центра из 27 стран мира

Итоги: нет достоверных отличий между оперированными и не оперированными больными

коме или у больных с малыми гематомами, находящимися в

сознании

Целесообразно оперативное удаления гематом мозжечка при диаметре их > 3 см или при наличии симптомов вклинения, равно как и необходимость постановки вентрикулярного дренажа при ООГ
Молодые больные с умеренными или большими лобарными гематомами при ухудшении

Во всех остальных случаях решение о проведении операции должно тщательно взвешиваться, принимая во внимание результаты проведенных контролируемых исследований

Україні щороку відбувається до 5 тисяч аневризмальних САК (при

середньому показнику захворюваності 12 випадків/100 тис/рік на 45 мільйонів населення).
-Догоспітальна летальність при первинному крововиливі внаслідок розриву мозкових артеріальних аневризм складає 10-15%.
-Протягом трьох місяців після першого крововиливу без хірургічного лікування помирає до 50% хворих, а половина з тих, хто вижили, мають інвалідизуючі неврологічні порушення. Формування внутрішньомозкових гематом спостерігається у близько 20% хворих з розривами аневризм.
-Основна причина ускладнень аСАК обумовлена повторними розривами аневризм (до 25% протягом 2-х тижнів, до 50% протягом 6-ти місяців), при яких летальність досягає 70%. Другим важливим фактором ускладнень є розвиток артеріального спазму, який спостерігається у близько половини хворих після розриву аневризм і призводить до летальних наслідків або глибокої інвалідизації у 10-15% випадків внаслідок вторинних ішемічних порушень.
-Статистика, якою володіє асоціація н/х України (орг-метод відділ Інституту н/х) дозволяє визначити діагноз аСАК лише у тих хворих, які перебували на лікуванні в нейрохірургічних стаціонарах. Так, у 2011 році було зареєстровано 2313 хворих здіагностованими аневризмами головного мозку і 924 випадків верифікованих аСАК.

сосудистой стенки чаще в месте бифуркации артерий, в области

вилизиева круга. Постепенному увеличению размеров аневризмы и формированию новых способствуют артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем, постменопаузное состояние.

Среди больных с аневризматическим САК частота формирования новых аневризм – 1-2% в год.

Разрыв артериовенозной мальформации 5%

У родственников больных с аневризматическим САК риск его развития в 3-7 раз выше, чем в популяции

нередко множественных, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней или

передней мозговой артериях.

Редкие причины :
ангиоматоз сосудов головного мозга;
опухоли мозга;
болезни крови;
антикоагулянтная терапия;
расслоение позвоночной, реже сонной артерии вследствие травмы или после мануальной терапии.


В 2/3 случаев неаневризматического САК, особенно у людей старше 60-70 лет, причина остается неустановленной

Наиболее частый возраст больных 25-50 лет.

50-70% - Внезапно

развившаяся (в течение секунд-минут) интенсивная головная боль
«удар в голову», «ощущение чего-то горячего разлившегося по голове». В 1/3 случаев - единственный симптом заболевания

30-50% - Утрата сознания различной степени спутанность сознания (иногда до развития головной боли;

80-100% -Тошнота, многократная рвота

10-20% - Эпиприпадок

100% - Менингеальный синдром
ригидность мышц затылка (35%), симптомы Кернига, Брудзинского (через 3-12 часов от момента развития САК)

Отсутствие менингеальных симптомов не исключает САК. Может наблюдаться при небольших по объему кровоизлияниях и у чаcти коматозных больных.

Менее 5% - Очаговые неврологические симптомы. Чаще поражение глазодвигательного, отводящего нервов (нередко двустороннее) вследствие сдавления их аневризмой, излившейся кровью, повышения ВЧД;

Внезапная смерть в течение нескольких минут у 15% больных до получения ими медицинской помощи!

Начало – не всегда апоплексиформное, возможно замедленное в течение

нескольких часов (чаще диапедезное или локальное).

Мигренеподобный вариант – 7%
Ложновоспалительный – 6%
Ложногипертонический вариант – 9%
Ложнорадикулярный вариант – 2%
Ложнопсихотический вариант – 2%

или шеи

Другие типы инсульта – обширный инфаркт или кровоизлияние

в мозжечок, ВМК другой локализации

Приступ мигрени или другие более редкие формы первичной цефалгии (доброкачественная головная боль при физическом напряжении; головная боль связанная с сексуальной активностью)

Окклюзионная гидроцефалия вследствие опухоли или другого заболевания, приводящего к препятствию оттока ЦСЖ.

в первые 14 суток у 72,5%, при базальных САК

– в 100%. Особенно выражен на 4-7 сутки.
Предикторы возникновения ангиоспазма –
Возраст 40-59 лет, выраженная артериальная гипертензия в анамнезе, тяжелое состояние больных к моменту госпитализации, обнаруживаемые при КТ плотные кровяные сгустки в области разрыва аневризмы, прорыв крови в желудочковую систему, большой объём аневриз.

Ишемия головного мозга (острая вазоконстрикция микрососудистая тромбоцитарная агрегация) – 50-64% по данным КТ.

На 11 день –

спазм-ишемия

аневризмы, 5% при АВМ, исключительно редко при САК другой

этиологии.
Вероятность развития в течение 4-х недель, у 4% - в первые сутки. Летальность 70-80%.

Гидроцефалия – 25-27%. В раннем периоде обусловлена блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, окклюзией ликворо-проводящих путей. В отдаленном периоде – нарушением резорбции ликвора (синдром нормотензивной гидроцефалии Хакима Адамса);

Нарушения электролитного баланса (гипонатриемия менее 125 ммоль). Нейрогенный отек легких, аритмия и ишемия миокарда.

недоступна или её результаты сомнительны. Люмбальная пункция может спровоцировать

вклинение мозга или возобновление кровотечения.
Информативна не ранее 12 часов после возникновения головной боли (лизис эритроцитов, расщепление гемоглобина на оксигемоглобин и билирубин).
Диагноз подтверждает ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ, через сутки возможно появление макрофагов, увеличение лимфоцитов.
Повторная пункция уже не позволит различить ксантохромию при САК и при путевой крови.

1-2 дня в 95%, в 50% случаев – в

первую неделю.

медичним станом, який часто невірно діагностується. Високий рівень підозра

на аСАК у хворих з раптовим початком сильного головного болю (Клас I; рівень доказовості B).
2. Термінові діагностичні заходи повинні включати безконтрастну КТ головного мозку, у випадку недостатності результатів КТ для установки діагнозу необхідно проведення люмбальної пункції (Клас I; рівень доказовості B).
3. Проведення КT ангіографії може використовуватись для діагностики причини аСАК. Виявлення аневризми за допомогою КT ангіографії може бути корисним для прийняття рішення щодо вибору методу оперативного лікування аневризми (мікрохірургічного або ендоваскулярного), проте, якщо за результатами КТ ангіографії не можна виявити аневризму, рекомендується проведення катетерної ангіографії (крім випадків проявів класичного перімезенцефального САК) (Клас IIb; рівень доказовості C). (Нова рекомендація)
4. Магнітно-резонансна томографія (режими імпульсних послідовностей: інверсія відновлення з пригніченням сигналу від рідини, протонна щільність, дифузно-зважене зображення і послідовність градієнтного відлуння) може бути доцільною для діагностики САК у пацієнтів з негативними результатами КТ дослідження, хоча негативний результат МРТ не усуне необхідності в проведенні люмбальної пункції (Клас IIb, рівень доказовості C). (Нова рекомендація)
5. Цифрова субтракційна ангіографія з 3-вимірною ротаційною реконструкцією показана для виявлення аневризм у пацієнтів з аСАК (окрім випадків, коли аневризма була раніше діагностовано за допомогою неінвазивної ангіографії – КТАг або МРАг) та для планування певного виду оперативного лікування (емболізація аневризми спіралями або мікрохірургічне кліпування). (Клас I, рівень доказовості B). (Нова рекомендація)

в специализированных учреждениях с возможным ранним оперативным вмешательством при

аневризмах.
Чувстительность МРА при АА ≥ 5 мм - 85-100%, но при меньшем размере аневризм снижается до 56%.

клінічного стану безпосередньо після аСАК за допомогою простих надійних

шкал (наприклад, Шкала Ханта та Гесса, Шкала Всесвітньої Федерації Нейрохірургів), тому що ці прогностичні індикатори наслідків аСАК мають найбільшу практичність. (Клас I; рівень доказовості B).
2. Ризик раннього повторного розриву аневризми є високим, і він пов’язується з дуже поганими наслідками. Тому, рекомендується термінове обстеження та лікування пацієнтів з підозрою на аСАК. (Клас І, рівень доказовості B).
3. Після виписки пацієнтам з аСАК доцільно проводити комплексне обстеження з оцінкою когнітивних, поведінкових функцій і психосоціального статусу. (Клас IIa; рівень доказовості B). (Нова рекомендація)

аСАК:

головного мозку:
1. У переважній більшості випадків для зменшення частоти

повторного крововиливу необхідно у найкоротші терміни після аСАК провести хірургічне кліпування або ендоваскулярну емболізацію аневризми (Клас I; рівень доказовості B).
2. В усіх можливих випадках, рекомендується повна облітерація аневризми (Клас I; рівень доказовості B).
3. Вибір певного виду хірургічного лікування аневризми має визначатися досвідченим цереброваскулярним хірургом з досвідченим ендоваскулярним фахівцем в якості мультидисциплінарного рішення, що враховує стан пацієнта та особливості будови аневризми (Клас I; рівень доказовості C). (Оновлена рекомендація попередньої редакції Настанови ).
4. Пацієнтам з розривом аневризми, яким технічні можливості дозволяють виконати як ендоваскулярну емболізацію спіралями, так і нейрохірургічне кліпування, варто виконувати ендоваскулярну операцію (Клас I; рівень доказовості B). (Оновлена рекомендація попередньої редакції Настанови).
5. За відсутності безумовних протипоказань, пацієнти, яким виконується емболізація аневризми спіралями або кліпування, потребують тривалого спостереження за віддаленими результатами лікування діагностичними засобами візуалізації мозкових судин (періодичність їх виконання та методики дослідження підбираються індивідуально). При наявності клінічно небезпечного неповного виключення аневризми (наприклад, коли розмір невиключеної ділянки аневризми збільшується) особлива увага має приділятися проведенню повторної операції ендоваскулярним або мікрохірургічним способом (Клас I; рівень доказовості B). (Нова рекомендація)

Паренхиматозное кровоизлияние

небольших размеров

русла – эмболизация, баллонирование, стентирование, введение спиралей.

Эффективность лечения: после

раннего оперативного вмешательства у больных с любой тяжестью состояния 9-23 %, при медикаментозной терапии - 40 %.

операції Після операції

артерії кліпуванням