Презентация на тему по теме: Ревматоидный артрит

поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии

со сложным аутоиммунным патогенезом.

г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов

индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г.
Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры) выполнено в 1800 г. А.Ж.Ландре-Бове по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля. В опубликованном 1859 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры» А.Б.Гарро заболевание получило своё настоящее имя.

такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости

оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов.

подвержены все этнические группы. Распространенность 0,5-1 % (до 5

% у пожилых) Соотношение м : ж = 1:3 Пик начала заболевания — 30-35 лет.

ревматических заболеваний:
парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции;
гепатовирусы —

вирус гепатита В;
герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр;
ретровирусы — Т-лимфотропный вирус.
3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.)

вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов.

Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки.
В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

при длительном сидении;
Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией;
Мышечные боли;
Потеря аппетита,

депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни;
Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров,

к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими.
При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП.

неё необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких

внесуставных проявлений лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств. Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, дающего выраженный эффект.
Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты, миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D.
Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

препараты
ГКС
Биологический агент – галофугинон