Презентация на тему Возбудители вирусных гепатитов

пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Вирус гепатита А по морфологии сходен с

другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет суперкапсидной оболочки.

Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Репродукция вируса не сопровождается цитопатическим действием.

Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.

Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала

желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом.
Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

и аминотрансфераз в сыворотке;

2) культивирование на лейкоцитарных или органных

культурах;

3) ИФА и метод твердофазного РИА – для выявления антител (IgМ), которые появляются в сыворотке крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2–3 месяцев после выздоровления. С середины желтушного периода вырабатываются IgG, которые сохраняются пожизненно;

4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение
симптоматическое.

оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и

человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида входят праймерный белок и ДНК полимераза, ассоциированная с ДНК.

Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки.

Синтез ДНК и сборка вируса осуществляются в цитоплазме инфицированной клетки. Зрелые популяции выделяются отпочковыванием от клеточной мембраны.

крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально,

возможно внутриутробное инфицирование.

Место первичной репликации вируса неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных антигенов на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. е. он обусловлен иммунными механизмами.

Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.

методом; материал – фекалии, кровь и биопсийный материал печени;
2)

серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг;
3) определение ДНК-полимеразы.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют, лечение в
основном симптоматическое.
Специфическая профилактика:
1) пассивная иммунизация – вводят специфический
иммуноглобулин (HBIg);
2) активная иммунизация (рекомбинантные вакцины,
полученные методом генной инженерии).

Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено;

он близок к семейству флавивирусов.

Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса.

С
и вирусоносители. Вирус передается парентеральным путем, половым путем

и от матери плоду (при пери– и постнатальном инфицировании).

Характерны преобладание безжелтушных форм и частый переход в
хроническую форму заболевания. Вирус является одним из факторов
развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Лабораторная диагностика:

1) определение РНК-вируса с помощью ПЦР;

2) определение антител к вирусу в ИФА.

известных семейств вирусов животных. Это сферическая частица со средним

диаметром 36 нм.
Геном представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, которая образует палочковидную неразветвленную структуру. В РНК закодирован вирусспецифический полипептид – HDAg (собственный антиген нуклеокапсида). Наружная оболочка образует поверхностный антиген.
Репликация РНК-вируса гепатита D происходит в ядре зараженного гепатоцита.

передачи парентеральный. Вирус гепатита D не может участвовать в

развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:

1) одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D (конверсия);

2) инфицирование носителя вируса гепатита D вирусом гепатита В (суперинфекция).

При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом.

Диагностика: обнаружение антител к вирусу в ИФА.

вирус сферической формы, размером 20–30 нм.
Пути передачи –

водный, пищевой, возможен контактный. Источник инфекции – больной острой или хронической формой. По клинической картине близок к гепатиту А.
Диагностика: обнаружение антител в ИФА.