Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез

Содержание

ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез. ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. ОРВИ∙ Грипп ∙ Парагрипп∙ Аденовирусная инфекция∙ Респираторно-синцитиальная инфекция∙ Риновирусная инфекция∙ Реовирусная инфекцияПри Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа (пневмотропные Патогенез.– путь распространения – воздушно-капельный– инкубационный период – от нескольких часов до Действие вируса гриппа:– цитопатическое (цитолитическое) на клетки эпителия ⇒ дистрофия, некроз, десквамация Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхитМакроскопические изменения – слизистая оболочка Микроскопические изменения– полнокровие, отек слизистой оболочки– лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителиального слоя– гидропическая дистрофия Грипп средней тяжести.Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза Исходы гриппа средней тяжести– выздоровление– у ослабленных больных возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности Тяжелая форма гриппа.– обусловленная выраженной общей интоксикацией– обусловленная легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито- и вазопатическое действие Возможные причины смерти (на 4-5 день заболевания):– токсический отек легких с развитием Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной инфекции)– фибринозно-геморрагический с Во внутренних органах – расстройства кровообращения– дистрофические изменения паренхиматозных клеток– возможно развитие серозного менингита и энцефалита Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с развитием легочно-сердечной недостаточности.Причина смерти Легионеллез– острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся поражением дыхательных путей и Основные формы легионеллеза:– понтиакская (респираторная) лихорадка– болезнь легионеров Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:– развитие некротического бронхиолита– сливная очаговая пневмония с поражением Причины смерти– острая легочно-сердечная недостаточность– бактериальный шок– ДВС-синдром– острая почечная недостаточность– острая Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек ВДП, Патогенез.Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву ⇒ дистрофические изменения эпителиальных клеток ⇒ Морфологические изменения:катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивыэнантемаэкзантема Макроскопические изменения: Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена (кашель, насморк, Микроскопические изменения:гиперемия, отек слизистых оболочек, вакуольная дистрофия эпителия, некроз и слущивание, усиленная Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно-некротического характера и пневмонии.Причины смерти: – легочные осложнения– асфиксия при ложном крупе Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.Источник заражения – больной человек, бациллоноситель.Путь передачи ПатогенезРазвитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта (воспалительные изменения в месте Ангина при скарлатине– катаральная (резкое полнокровие зева и миндалин – «пылающий зев», 1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен действием токсинов стрептококка. – Микроскопические изменения:– ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов, фибринозный выпот, незначительная лейкоцитарная Осложнения 1-го периода:– токсические (токсическая форма) - дистрофические изменения паренхиматозныйх органов и 2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический, наступает не обязательно, свзяна Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides).Источник инфекции – больной или бациллоноситель.Путь заражения – Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:– менингококковый назофарингит– гнойный менингит– менингкоккемия (септическая форма)– менингококковая пневмония– менингоэнцефалит Гнойный менингит.Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки:– расстройства кровообращения и образование серозного экссудата Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается летально.– резко выраженный геморрагический Причины смерти:– бактериальный шок при менингококкемии– острая надпочечниковая недостаточность– гнойный менингит, менингоэецефалит– Возбудитель – коринебактерия дифтерии.Источник инфекции – бациллоноситель, больной человек.Путь заражения – воздушно-капельный, ПатогенезРазмножение коринебактерии в месте первичной фиксации ⇒ выделение экзотоксина ⇒ некроз эпителия Основные клинико-морфологические формы дифтерии– дифтерия зева и миндалин (70-90%) – локализованная, распространенная, Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин– дифтеритическое воспаление слизистой оболочки миндалин – токсические проявлениятоксический миокардит (альтеративный или интерстициальный) – дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миолиз Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей– крупозное воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи Причины смерти– ранний паралич сердца– поздний паралич сердца или диафрагмы– асфиксия при
Слайды презентации

Слайд 2 ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых

ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Слайд 3 ОРВИ
∙ Грипп
∙ Парагрипп
∙ Аденовирусная инфекция
∙ Респираторно-синцитиальная инфекция
∙

ОРВИ∙ Грипп ∙ Парагрипп∙ Аденовирусная инфекция∙ Респираторно-синцитиальная инфекция∙ Риновирусная инфекция∙ Реовирусная

Риновирусная инфекция
∙ Реовирусная инфекция
При легких формах дифференциальная диагностика ОРВИ

по клиническим данным практически невозможна

Слайд 4 Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ,

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа

вызываемая вирусами гриппа (пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических вариантов

А (А1, А2), В и С).


– кроме человека болеют и млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.
– источник заболевания – только больной человек.

Слайд 5

Слайд 6 Патогенез.
– путь распространения – воздушно-капельный
– инкубационный период –

Патогенез.– путь распространения – воздушно-капельный– инкубационный период – от нескольких часов

от нескольких часов до 3-4 суток
– внедрение и размножение

вируса в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, эндотелии капилляров ⇒ первичная вирусемия

Слайд 7 Действие вируса гриппа:
– цитопатическое (цитолитическое)
на клетки эпителия

Действие вируса гриппа:– цитопатическое (цитолитическое) на клетки эпителия ⇒ дистрофия, некроз,

⇒ дистрофия, некроз, десквамация ⇒ первые клинические проявления –

трахеит, бронхит
на эндотелий ⇒ микроциркуляторные расстройства

– вазопаралитическое (вазопатическое) ⇒ гиперемия лица, инъекция сосудов склер, петехии на коже, гиперемия миндалин, небных дужек, стенок ротоглотки, плазморрагия (вплоть до отека легких), дициркуляторные расстройства с дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах

– иммуносупрессивное – подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов ⇒ присоединение вторичной инфекции

Слайд 8 Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхит
Макроскопические изменения

Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхитМакроскопические изменения – слизистая оболочка набухшая, гиперемирована– избыточное серозно-слизистое отделяемое


– слизистая оболочка набухшая, гиперемирована
– избыточное серозно-слизистое отделяемое

Слайд 9 Микроскопические изменения
– полнокровие, отек слизистой оболочки
– лимфоидноклеточная инфильтрация

Микроскопические изменения– полнокровие, отек слизистой оболочки– лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителиального слоя– гидропическая

субэпителиального слоя
– гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, усиление секреции

слизи бокаловидными клетками, десквамация клеток, наличие базофильных и оксифильных включений в цитоплазме клеток (микроколонии вируса гриппа и деструкция органелл)

Исход – полное восстановление слизистой оболочки ВДП.

Слайд 10 Грипп средней тяжести.
Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление,

Грипп средней тяжести.Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами

иногда с очагами некроза слизистой оболочки.
Легкие
– очаги ателектаза

и острой эмфиземы (вследствие обструкции бронхиол десквамированным эпителием)
– очаги гриппозной пневмонии – в межальвеолярных перегородках – пролиферация септальных клеток и лимфоидноклеточная инфильтрация; в просвете альвеол серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты.

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13 Исходы гриппа средней тяжести
– выздоровление
– у ослабленных больных

Исходы гриппа средней тяжести– выздоровление– у ослабленных больных возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности

возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности

Слайд 14 Тяжелая форма гриппа.
– обусловленная выраженной общей интоксикацией

– обусловленная

Тяжелая форма гриппа.– обусловленная выраженной общей интоксикацией– обусловленная легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции

легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции

Слайд 15 Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито-

Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито- и вазопатическое действие

и вазопатическое действие вируса)
– серозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит
– очаги

гриппозной пневмонии
– очаги ателектаза и острой эмфиземы
– расстройства кровообращения, массивные кровоизлияния в легких (возможно развитие токсического геморрагического отека легких)
– отек и кровоизлияния в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже

Слайд 16

Слайд 17 Возможные причины смерти (на 4-5 день заболевания):

– токсический

Возможные причины смерти (на 4-5 день заболевания):– токсический отек легких с

отек легких с развитием дыхательной недостаточности
– отек и набухание

головного мозга
– кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга

Слайд 18 Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной

Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной инфекции)– фибринозно-геморрагический с

инфекции)
– фибринозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит
– деструктивный бронхит с формированием

острых бронхоэктазов, с очагами ателектазов и острой эмфиземы
– тяжелая бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое легкое»), с возможным развитием эмпиемы плевры, гнойного перикардита и гнойного медиастинита

Слайд 19 Во внутренних органах
– расстройства кровообращения
– дистрофические изменения

Во внутренних органах – расстройства кровообращения– дистрофические изменения паренхиматозных клеток– возможно развитие серозного менингита и энцефалита

паренхиматозных клеток
– возможно развитие серозного менингита и энцефалита

Слайд 20 Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с

Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с развитием легочно-сердечной недостаточности.Причина

развитием легочно-сердечной недостаточности.

Причина смерти – тяжелая бронхопневмония с осложнениями.

Слайд 21

Слайд 22 Легионеллез
– острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся

Легионеллез– острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся поражением дыхательных путей

поражением дыхательных путей и легких.
Возбудитель – Legionella pneumophilia.
Путь заражения

– воздушный.
Особенности передачи возбудителя – необходима предварительная конденсация возбудителя на мельчайших капельках воды или частицах вдыхаемой пыли.

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25 Основные формы легионеллеза:
– понтиакская (респираторная) лихорадка
– болезнь легионеров

Основные формы легионеллеза:– понтиакская (респираторная) лихорадка– болезнь легионеров

Слайд 26 Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:
– развитие некротического бронхиолита
– сливная

Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии:– развитие некротического бронхиолита– сливная очаговая пневмония с

очаговая пневмония с поражением доли или нескольких долей
– фибринозно-гнойный

экссудат
– выраженные расстройства кровообращения (геморрагический отек)
– некроз межальвеолярных перегородок

Слайд 27 Причины смерти
– острая легочно-сердечная недостаточность
– бактериальный шок
– ДВС-синдром
–

Причины смерти– острая легочно-сердечная недостаточность– бактериальный шок– ДВС-синдром– острая почечная недостаточность–

острая почечная недостаточность
– острая печеночно-почечная недостаточность
– гнойные легочные осложнения

Слайд 28 Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек

воспалением слизистых оболочек ВДП, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных

покровов.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус.
Источник заражения – больной человек.
Путь заражения – воздушно-капельный.

Слайд 29

Слайд 30 Патогенез.
Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву ⇒ дистрофические

Патогенез.Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву ⇒ дистрофические изменения эпителиальных клеток

изменения эпителиальных клеток ⇒ проникновение в кровь (вирусемия) ⇒

расселение вируса в лимфоидную ткань ⇒ иммунная перестройка (анергия) ⇒ выраженная вирусемия ⇒ появление сыпи.
Вирус кори обладает выраженным иммуносупрессивным действием:
– снижает барьерную функцию эпителия
– угнетает фагоцитоз
– вызывает падение титра противоинфекционных антител

Слайд 31 Морфологические изменения:
катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи,

Морфологические изменения:катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивыэнантемаэкзантема

бронхов, конъюнктивы
энантема
экзантема

Слайд 32 Макроскопические изменения:
Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи

Макроскопические изменения: Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена (кашель,

резко повышена (кашель, насморк, слезотечение), м.б. некрозы.
Отек и

некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп).
Энантема – беловатые пятна на слизистой оболочке щек соответственно нижним малым коренным зубам (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика), появляются раньше сыпи, на 2-й день заболевания.
Экзантема (сыпь) – появляется на 4-5-й день болезни этапно – сначала на лице, за ушами, на шее, потом на туловище и плечах, а затем полностью покрывает руки и ноги. Имеет тенденцию к сливанию, возможно мелкое отрубевидное шелушение.

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36 Микроскопические изменения:
гиперемия, отек слизистых оболочек,
вакуольная дистрофия эпителия,

Микроскопические изменения:гиперемия, отек слизистых оболочек, вакуольная дистрофия эпителия, некроз и слущивание,

некроз и слущивание,
усиленная продукция слизи,
небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация,


плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек (резко снижает их барьерную функцию).

Сыпь – очаги отека, гиперемии, м.б. диапедез эритроцитов и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гиперплазия лимфоидной ткани.
В легких – возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной коревой пневмонии.

Слайд 37 Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно-некротического характера и пневмонии.

Причины

Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно-некротического характера и пневмонии.Причины смерти: – легочные осложнения– асфиксия при ложном крупе

смерти:
– легочные осложнения
– асфиксия при ложном крупе

Слайд 38 Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.
Источник заражения –

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А.Источник заражения – больной человек, бациллоноситель.Путь

больной человек, бациллоноситель.
Путь передачи – воздушно-капельный – контактный (через

предметы) – пищевой (через молоко – очень редко)

Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый, пурпурный) – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождаю-щаяся типичной сыпью.

Слайд 39

Слайд 40 Патогенез
Развитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта

ПатогенезРазвитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта (воспалительные изменения в

(воспалительные изменения в месте первичной фиксации возбудителя, чаще в

миндалинах) и регионарного лимфаденита.

Слайд 41 Ангина при скарлатине

– катаральная (резкое полнокровие зева и

Ангина при скарлатине– катаральная (резкое полнокровие зева и миндалин – «пылающий

миндалин – «пылающий зев», полнокровие языка – «малиновый язык»)
–

некротическая

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45 1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен

1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен действием токсинов стрептококка.

действием токсинов стрептококка.

– мелкоточечная сыпь (появляется на 2-й

день болезни, покрывает все тело за исключением носогубного треугольника, к концу 2-й недели начинается пластинчатое шелушение)

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48 Микроскопические изменения:
– ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов,

Микроскопические изменения:– ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов, фибринозный выпот, незначительная

фибринозный выпот, незначительная лейкоцитарная инфильтрация
– сыпь – полнокровие,

периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, отек, экссудация
– дистрофические изменения печени, почек, миокарда
– гиперплазия лимфоидной ткани
– расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов в головном мозге и вегетативных ганглиях

Слайд 49 Осложнения 1-го периода:
– токсические (токсическая форма) - дистрофические

Осложнения 1-го периода:– токсические (токсическая форма) - дистрофические изменения паренхиматозныйх органов

изменения паренхиматозныйх органов и резкие расстройства кровообращения
– гнойно-некротические (септическая

форма) – заглоточный абсцесс, отит-антрит, остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный менингит, септикопиемия

Слайд 50 2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический,

2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический, наступает не обязательно,

наступает не обязательно, свзяна с проникновением возбудителя в кровь,

с распадом микробных тел, аллергизацией организма антигенами стрептококка.

Осложнения 2-го периода:
– острый или хронический гломерулонефрит
– васкулиты
– серозные артриты
– бородавчатый эндокардит

Слайд 51 Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides).
Источник инфекции – больной

Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides).Источник инфекции – больной или бациллоноситель.Путь заражения

или бациллоноситель.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Менингококковая инфекция – острый инфекционный

процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Слайд 52

Слайд 53 Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:
– менингококковый назофарингит
– гнойный менингит
–

Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции:– менингококковый назофарингит– гнойный менингит– менингкоккемия (септическая форма)– менингококковая пневмония– менингоэнцефалит

менингкоккемия (септическая форма)
– менингококковая пневмония
– менингоэнцефалит

Слайд 54 Гнойный менингит.
Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки:
– расстройства кровообращения

Гнойный менингит.Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки:– расстройства кровообращения и образование серозного

и образование серозного экссудата (1-2-е сутки болезни)
– образование гнойного

экссудата (3-и сутки) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, скопление большого количества нейтрофилов
– гнойное воспаление с присоединением фибринозного выпота (2-я неделя болезни) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойный экссудатом с большим количеством фибрина
– рассасывание или организация экссудата (3-я неделя болезни) – может привести к облитерации срединного и боковых отверстий IV желудочка развитию внутренней гидроцефалии с нарастающей атрофией вещества мозга

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59 Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается

Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается летально.– резко выраженный

летально.
– резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, надпочечниках

(с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена – острой надпочечниковой недостаточности), в других ораганах)
– генерализованные васкулиты
– серозный менингит
– серозные или гнойные артриты
– некротический нефроз

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68 Причины смерти:
– бактериальный шок при менингококкемии
– острая надпочечниковая

Причины смерти:– бактериальный шок при менингококкемии– острая надпочечниковая недостаточность– гнойный менингит,

недостаточность
– гнойный менингит, менингоэецефалит
– острая почечная недостаточность
– церебральная кахексия

(в позднем периоде)

Слайд 69 Возбудитель – коринебактерия дифтерии.
Источник инфекции – бациллоноситель, больной

Возбудитель – коринебактерия дифтерии.Источник инфекции – бациллоноситель, больной человек.Путь заражения –

человек.
Путь заражения – воздушно-капельный, контактный.
Дифтерия – острое инфекционное

заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72 Патогенез
Размножение коринебактерии в месте первичной фиксации ⇒ выделение

ПатогенезРазмножение коринебактерии в месте первичной фиксации ⇒ выделение экзотоксина ⇒ некроз

экзотоксина ⇒ некроз эпителия слизистой оболочки, паретическое расширение сосудов

и увеличение проницаемости, отек и появление фибринозного экссудата ⇒ проникновение токсина в кровь и развитие токсического поражения ССС, НС и надпочечников.

Слайд 73 Основные клинико-морфологические формы дифтерии
– дифтерия зева и миндалин

Основные клинико-морфологические формы дифтерии– дифтерия зева и миндалин (70-90%) – локализованная,

(70-90%) – локализованная, распространенная, токсическая
– дифтерия дыхательных путей –

локализованная (дифтерия гортани), распространенная (гортани и трахеи, гортани, трахее и бронхов)
– дифтерия носа и др. редкие формы

Слайд 74

Слайд 75 Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин

– дифтеритическое

Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин– дифтеритическое воспаление слизистой оболочки

воспаление слизистой оболочки миндалин (некроз верхних слоев эпителия, слизистая

оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов, массивные наложения фибрина на поверхности слизистой оболочки)

Слайд 76

Слайд 77 – токсические проявления
токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный) –

– токсические проявлениятоксический миокардит (альтеративный или интерстициальный) – дистрофия кардиомиоцитов, очаговый

дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миолиз кардомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, полнокровие

и отек ⇒ развитие острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца – в начале 2-й недели болезни)
паренхиматозный неврит – демиелинизация волокон, дистрофические изменения нервных клеток в ганглиях ⇒ поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2 месяца от начала болезни)
дистрофические и некротические изменения надпочечников
некротический нефроз

Слайд 78 Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей

– крупозное воспаление

Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей– крупозное воспаление слизистой оболочки гортани,

слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов с легко отходящими

фибринозными пленками (истинный круп – крупозное воспаление гортани, нисходящий круп – распространение воспаления на мелкие бронхи)
  • Имя файла: virusnye-i-bakterialnye-vozdushno-kapelnye-infektsii-gripp-kor-skarlatina-meningokokkovaya-infektsiya-difteriya-legionellez.pptx
  • Количество просмотров: 98
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Гемофилия
Следующая - Виды, разрезы, сечения

Похожие презентации

Пренатальная диагностика Пренатальная диагностика 106
стандарт государственной услуги стандарт государственной услуги 95
Профилактика развития зубочелюстных аномалий Профилактика развития зубочелюстных аномалий 125
Дифференциальная диагностика острого холецистита и острого панкреатита Дифференциальная диагностика острого холецистита и острого панкреатита 85
Аномалии развития почек Аномалии развития почек 136
Инъекции. Подкожные, внутримышечные, внутривенные инъекции Инъекции. Подкожные, внутримышечные, внутривенные инъекции 94
Роль гормонов в обменных процессах, нервно-гуморальная регуляция, её нарушения Роль гормонов в обменных процессах, нервно-гуморальная регуляция, её нарушения 97
Патология щитовидной железы и беременность Патология щитовидной железы и беременность 111
Диагностика бронхиальной астмы у детей Диагностика бронхиальной астмы у детей 80
силикоз силикоз 212
Жабық бас-ми жарақаты Жабық бас-ми жарақаты 138
Лептоспироз Лептоспироз 101
Кел ойнайық Кел ойнайық 108
Признаки ишемий миокарда и инфаркта без зубца Q на ЭКГ Признаки ишемий миокарда и инфаркта без зубца Q на ЭКГ 84
Рахит Рахит 93
беременность и роды после 35 лет беременность и роды после 35 лет 106
Яды и противоядия Яды и противоядия 119
Лекарственные препараты 10 класс Лекарственные препараты 10 класс 121
Патофизиология артериальных гипер-и гипотензий Патофизиология артериальных гипер-и гипотензий 102
Антигистаминные препараты Антигистаминные препараты 111
Сепсис Сепсис 138
Болезнь Крона Болезнь Крона 106
Синдром гіперпролактинемії Синдром гіперпролактинемії 286
Инфекционный контроль в хирургическом стационаре Инфекционный контроль в хирургическом стационаре 90
Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях Понятие об инфекционном процессе и инфекционных болезнях 92
Нейроінфекції у дітей Нейроінфекції у дітей 378
Физиотерапия заболеваний мочевыделительной системы Физиотерапия заболеваний мочевыделительной системы 101
Заболевания щитовидной железы Заболевания щитовидной железы 95
Bites and stings Bites and stings 109
Последствия стресса Последствия стресса 106