Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Вирусные гепатотропные инфекции

Содержание

Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитовЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫГАГЕГВГDГCTTV-, SEN- вирусыГG
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТОТРОПНЫЕ ИНФЕКЦИИКЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитовЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫГАГЕГВГDГCTTV-, SEN- вирусыГG Вирус гепатита А (HAAVV))впервые был обнаружен в 1973г.РНК-сооддержащий вирусидентифицировано 7 генотипов ЭПИДЕМИОЛОГИЯОстрый гепатит АБлизкий личный контакт(семейные контакты, половые контакты, уход за детьми и Острый гепатит ЕЭндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного гепатита Е отмечены в Вирус гепатита В (HВV))Ядро, состоящее из:ДНК,ДНК-полимеразынескольких белков: HBcAg;HBeAg; HBxAg.Наружная оболочка: HBsAg Распространение HBV- инфекцииНосители HBsAg - инфекцииНосители HBsAg - инфекцииНет данных HBV-- инфекцияоколо 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы этим вирусом350 млн. являются Вирус гепатита D (HDDVV))обнаружен MM..Rizzetto в 1977г.РНК-сооддержащий вирусвыделено 3 генотипа вируса, однако HDV-- инфекцияБолее	5%%	носителей инфицировано HDV..На	территорииии	СННГГ	ссррHBV	в	мирееди	HCV-- инфекция:Прогрессирование фиброза ——•низкий уровень2Риск цирроза	——10% за 20 лет;20% за 30 лет2Цирроз- ассоциированная Вирус гепатита СВысокая генетическая вариабельностьВысокий уровень вирусного синтезаПоражает гепатоциты и лимфоцитыПОЭТОМУДо сих 1a, 1b 2a, 2b, 3a1a, 1b 2a, 2b, 2c,3a45a1b1b, 61b, 3a1b, 3a3b4Fang Пути передачи парентеральных гепатитовЧерез кожуИнъекции наркотиковПовреждение кожи до инактивации вирусаТрансфузия, трансплантацияЛечебно-диагностические процедурыПрофессиональныйЧерез слизистыеПеринатальныйПоловой Source: Sentinel Counties, CDCСтруктура причин заболевания HCVИнъекционные наркоманы 60%Половой путь 15%Трансфузии 10% Циклическое течение вирусного гепатитаИнкубационный период*ГА – 1155--50 дней*ГЕ - 1155--60 дней*ГВ -4455--160 Ациклическое течение вирусного парентерального гепатитаОстрый гепатит (до 3 мес)Затяжная форма гепатита (от Серологические маркёры гепатита В Вакцинация Острый гепатит В Хронический гепатит В, стадия обострения Хронический гепатит В, вне обострения Пастинфекция Классификация хронических гепатитовСтепень клинико-биохимическойактивностиминимальная степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы до Hadziyannis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998.HCV инфекция: внеппеченочные проявленияHaematologicalMixed cryoglobulinemiaAplastic anaemiaThrombocytopeniaNon-Hodgkin’s Морфологические критерииИндекс гистологической активности (бальная система классификации в соответствии с индексом Knodell);1--3 Стадия процесса(выраженность фиброза):0- фиброз отсутствует1- слабовыраженный перипортальный фиброз2- умеренный фиброз с портопортальными Этиологическая классификация циррозов печени:Вирусной этиологии (В, С, Д);Алкогольной этиологии;Цирроз печени в исходе Метаболические нарушенияБолезнь Вильсона-КоноваловаГемахроматозНедостаточность 	1——антитрипсинаГликогеноз IV типаГалактеземияТирозинемия Нарушение венозного оттока из печени:Синдром Бада-КиариСердечная недостаточностьИнтоксикации и токсическое действие лекарственных препаратов (метотрексат, амиодарон)Криптогенный цирроз печени КЛАССИФИКАЦИЯпо Чайльд-Пью Осложнения цирроза печениКровотечение из расширенных вен пищевода;Печёночная кома;Асцит;Спонтанный бактериальный перитонит;Сепсис;Эмпиема плевры;Гепатоцеллюлярная карцинома Асцит (проведение пункции)Панкреатический асцит(высокий уровень амилазы в асцитической жидкости)Портальный асцит (уровень холестерина Ступенчатая терапия асцитаБазисная терапия:Диуретическая терапия:1ступень2ступень3ступень5ступеньПостельный режимОграничение жидкости при натриемииОграничение поваренной соли до3г/сут100--200мг
Слайды презентации

Слайд 2 Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитов
ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГА
ГЕ
ГВ
ГD
ГC
TTV-, SEN- вирусы
ГG

Эпидемиологическая классификация вирусных гепатитовЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫГАГЕГВГDГCTTV-, SEN- вирусыГG

Слайд 3 Вирус гепатита А (HAAVV))
впервые был обнаружен в 1973г.
РНК-сооддержащий

Вирус гепатита А (HAAVV))впервые был обнаружен в 1973г.РНК-сооддержащий вирусидентифицировано 7 генотипов

вирус
идентифицировано 7 генотипов


Слайд 4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый гепатит А
Близкий личный контакт
(семейные контакты, половые контакты,

ЭПИДЕМИОЛОГИЯОстрый гепатит АБлизкий личный контакт(семейные контакты, половые контакты, уход за детьми

уход за детьми и больными)


Контаминированная пища и вода

Контакт с

кровью (реже)
(инъекционные наркоманы, трансфузии)

Слайд 5 Острый гепатит Е
Эндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного

Острый гепатит ЕЭндемичные зоны и эпидемические случаи вирусного гепатита Е отмечены

гепатита Е отмечены в Юго- Восточной Азии, Индии, Центральной

Америке.

В западных странах гепатит Е преимущественно диагностируется у лиц, незадолго до этого выезжавших в указанные регионы.

В отличие от ВГ "А", которым болеют лица молодого возраста (чаще дети и молодые люди), наибольшая частота ОВГ "Е" отмечается в возрасте 30--40 лет.

Заболевание передается фекально-оральным путем, обычно через воду, загрязненную нечистотами.

Слайд 6 Вирус гепатита В (HВV))
Ядро, состоящее из:
ДНК,
ДНК-полимеразы
нескольких белков: HBcAg;
HBeAg;

Вирус гепатита В (HВV))Ядро, состоящее из:ДНК,ДНК-полимеразынескольких белков: HBcAg;HBeAg; HBxAg.Наружная оболочка: HBsAg

HBxAg.
Наружная оболочка: HBsAg


Слайд 7 Распространение HBV- инфекции
Носители HBsAg - инфекции
Носители HBsAg -

Распространение HBV- инфекцииНосители HBsAg - инфекцииНосители HBsAg - инфекцииНет данных

инфекции
Нет данных


Слайд 8 HBV-- инфекция
около 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы

HBV-- инфекцияоколо 2 млрд. человек, вероятно, были инфицированы этим вирусом350 млн.

этим вирусом
350 млн. являются его носителями
в Европе ежегодно появляется

около 90 тыс. инфицированных HBV инфекцией лиц
более 2 миллионов смертей ежегодно
в 40 - 100 раз более контагеозен, чем
HIV
ответственен более, чем за 80% ГЦК

Слайд 9 Вирус гепатита D (HDDVV))
обнаружен MM..Rizzetto в 1977г.
РНК-сооддержащий вирус
выделено

Вирус гепатита D (HDDVV))обнаружен MM..Rizzetto в 1977г.РНК-сооддержащий вирусвыделено 3 генотипа вируса,

3 генотипа вируса, однако они принадлежат к одному серотипу.


Слайд 10 HDV-- инфекция
Более 5%% носителей инфицировано HDV..

На территорииии СННГГ ссрр
HBV в мире
еди "здоровых"
носителей HВsAg наибольшая частота (1100--
20%%)) обнаружения антитеелл
к HDV
выявлена в Молдове, Казахстане, Средней

HDV-- инфекцияБолее	5%%	носителей инфицировано HDV..На	территорииии	СННГГ	ссррHBV	в	мирееди

Азии, Туве,

т.е. в районах, гиперэндемичных ппоо гепатиттуу В.


В европейскоойй часттии Россииии частота выявления антитеелл к HDV составляет 1,,22-- 5,,55%%

Слайд 11 HCV-- инфекция:
Прогрессирование фиброза ——

низкий уровень2
Риск цирроза ——
10% за 20

HCV-- инфекция:Прогрессирование фиброза ——•низкий уровень2Риск цирроза	——10% за 20 лет;20% за 30 лет2Цирроз- ассоциированная

лет;
20% за 30 лет2
Цирроз- ассоциированная


Слайд 12 Вирус гепатита С
Высокая генетическая вариабельность
Высокий уровень вирусного синтеза
Поражает

Вирус гепатита СВысокая генетическая вариабельностьВысокий уровень вирусного синтезаПоражает гепатоциты и лимфоцитыПОЭТОМУДо

гепатоциты и лимфоциты

ПОЭТОМУ
До сих пор не существует вакцины
Перенесенная ранее

инфекция не предотвращает новые заражения

Слайд 13 1a, 1b 2a, 2b, 3a
1a, 1b 2a, 2b,

1a, 1b 2a, 2b, 3a1a, 1b 2a, 2b, 2c,3a45a1b1b, 61b, 3a1b,

2c,
3a
4
5a
1b
1b, 6
1b, 3a
1b, 3a
3b
4
Fang et al. Clin Liver Dis.

1997.

HCV инфекция: распространение генотипов в мире

1a, 1b, 2b, 3a

2a


Слайд 14 Пути передачи парентеральных гепатитов
Через кожу
Инъекции наркотиков
Повреждение кожи до

Пути передачи парентеральных гепатитовЧерез кожуИнъекции наркотиковПовреждение кожи до инактивации вирусаТрансфузия, трансплантацияЛечебно-диагностические процедурыПрофессиональныйЧерез слизистыеПеринатальныйПоловой

инактивации вируса
Трансфузия, трансплантация
Лечебно-диагностические процедуры
Профессиональный
Через слизистые
Перинатальный
Половой


Слайд 15 Source: Sentinel Counties, CDC
Структура причин заболевания HCV
Инъекционные наркоманы

Source: Sentinel Counties, CDCСтруктура причин заболевания HCVИнъекционные наркоманы 60%Половой путь 15%Трансфузии

60%
Половой путь 15%



Трансфузии 10% (до скрининга)


Другие* 5%
Неизвестно 10%
Нозокомиальный; Медики;

Медики*
Source: Centers for Disease Control and Prevention

Слайд 16 Циклическое течение вирусного гепатита
Инкубационный период
*ГА – 1155--50 дней
*ГЕ

Циклическое течение вирусного гепатитаИнкубационный период*ГА – 1155--50 дней*ГЕ - 1155--60 дней*ГВ

- 1155--60 дней
*ГВ -4455--160 дней
*ГD -14 – 70 дней
*ГС

-2200--150 дней
Продромальный период
*Катаральный
*Суставной
*Диспептический
*Астеновегетативный
*Смешанный
Период разгара
Период разрешения

Слайд 17 Ациклическое течение вирусного парентерального гепатита
Острый гепатит (до 3

Ациклическое течение вирусного парентерального гепатитаОстрый гепатит (до 3 мес)Затяжная форма гепатита

мес)
Затяжная форма гепатита (от 3 до 6
мес)
Хронический гепатит (более

6 мес)
Цирроз печени
Гепатоцеллюлярная карцинома

Слайд 18 Серологические маркёры гепатита В

Серологические маркёры гепатита В

Слайд 19 Вакцинация

Вакцинация

Слайд 20 Острый гепатит В

Острый гепатит В

Слайд 21 Хронический гепатит В, стадия обострения

Хронический гепатит В, стадия обострения

Слайд 22 Хронический гепатит В, вне обострения

Хронический гепатит В, вне обострения

Слайд 23 Пастинфекция

Пастинфекция

Слайд 24 Классификация хронических гепатитов
Степень клинико-биохимической
активности

минимальная степень биохимической активности (увеличения

Классификация хронических гепатитовСтепень клинико-биохимическойактивностиминимальная степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы

уровня активности аланинаминотрансферазы до 3 норм)
умеренная степень биохимической активности

(увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы от 3 до 10 норм)
высокая степень биохимической активности (увеличения уровня активности аланинаминотрансферазы свыше 10 норм)

Слайд 25 Hadziyannis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998.
HCV инфекция:

Hadziyannis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998.HCV инфекция: внеппеченочные проявленияHaematologicalMixed cryoglobulinemiaAplastic

внеппеченочные проявления
Haematological
Mixed cryoglobulinemia
Aplastic anaemia
Thrombocytopenia
Non-Hodgkin’s  -cell lymphoma
Dermatological
Porphyria cutanea tarda
Lichen

planus
Cutaneous necrotising vasculitis
Renal
Glomerulonephritis
Nephrotic syndrome
Endocrine
Anti-thyroid antibodies
Diabetes mellitus
Salivary
Sialadenitis

Ocular
Corneal ulcer
Uveitis

Vascular
Necrotising vasculitis
Polyarteritis nodosa

Neuromuscular
Weakness/myalgia
Peripheral neuropathy
Arthritis/arthralgia

Autoimmune Phenomena
CREST syndrome


Слайд 26 Морфологические критерии
Индекс гистологической активности (бальная система классификации в

Морфологические критерииИндекс гистологической активности (бальная система классификации в соответствии с индексом

соответствии с индексом Knodell);

1--3 – минимальная активность;
4--8 – низкая

активность;
9--12 – умеренная активность;
• 13--18 – высокая.

Слайд 27 Стадия процесса
(выраженность фиброза):
0- фиброз отсутствует
1- слабовыраженный перипортальный фиброз
2-

Стадия процесса(выраженность фиброза):0- фиброз отсутствует1- слабовыраженный перипортальный фиброз2- умеренный фиброз с

умеренный фиброз с портопортальными септами
3- выраженный фиброз с портоцентральными

септами
4- цирроз печени.

Слайд 28 Этиологическая классификация циррозов печени:
Вирусной этиологии (В, С, Д);
Алкогольной

Этиологическая классификация циррозов печени:Вирусной этиологии (В, С, Д);Алкогольной этиологии;Цирроз печени в

этиологии;
Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита;
Первичный билиарный цирроз печени;
Первичный

склерозирующий холангит;

Слайд 29 Метаболические нарушения
Болезнь Вильсона-Коновалова
Гемахроматоз
Недостаточность  1——антитрипсина
Гликогеноз IV типа
Галактеземия
Тирозинемия

Метаболические нарушенияБолезнь Вильсона-КоноваловаГемахроматозНедостаточность 	1——антитрипсинаГликогеноз IV типаГалактеземияТирозинемия

Слайд 30 Нарушение венозного оттока из печени:
Синдром Бада-Киари
Сердечная недостаточность


Интоксикации и

Нарушение венозного оттока из печени:Синдром Бада-КиариСердечная недостаточностьИнтоксикации и токсическое действие лекарственных препаратов (метотрексат, амиодарон)Криптогенный цирроз печени

токсическое действие лекарственных препаратов (метотрексат, амиодарон)


Криптогенный цирроз печени


Слайд 31 КЛАССИФИКАЦИЯ
по Чайльд-Пью

КЛАССИФИКАЦИЯпо Чайльд-Пью

Слайд 32 Осложнения цирроза печени
Кровотечение из расширенных вен пищевода;
Печёночная кома;
Асцит;
Спонтанный

Осложнения цирроза печениКровотечение из расширенных вен пищевода;Печёночная кома;Асцит;Спонтанный бактериальный перитонит;Сепсис;Эмпиема плевры;Гепатоцеллюлярная карцинома

бактериальный перитонит;
Сепсис;
Эмпиема плевры;
Гепатоцеллюлярная карцинома


Слайд 33 Асцит (проведение пункции)
Панкреатический асцит
(высокий уровень амилазы в асцитической

Асцит (проведение пункции)Панкреатический асцит(высокий уровень амилазы в асцитической жидкости)Портальный асцит (уровень

жидкости)
Портальный асцит (уровень холестерина в асцитической жидкости

в асцитической жидкости
>50мг/дл)

Инфицированный Асцит
(при низком уровне глюкозы, в асцитической жидкости туберкулёзный?)


  • Имя файла: virusnye-gepatotropnye-infektsii.pptx
  • Количество просмотров: 106
  • Количество скачиваний: 0