Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Терапевтическая тактика при хронической болезни почек

Содержание

ИНТЕГРАЛЬНОЕ МЕСТО НЕФРОЛОГИИ В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТАМИЛОИДОЗСОСУДИСТЫЕ НЕФРОПАТИИНАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯРЕВМАТОЛОГИЯ системная красная волчанка ревматоидный артрит системные васкулиты антифосфолипидный синдромТОКСИЧЕСКИЕ И ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ лекарственная болезнь алкогольная болезнь наркомании токсикомании лучевая болезньБАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИинфекция
ВЫБОР ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕККРАСНОВА Т.Н. ИНТЕГРАЛЬНОЕ МЕСТО НЕФРОЛОГИИ В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТАМИЛОИДОЗСОСУДИСТЫЕ НЕФРОПАТИИНАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ЛЮБОЙ БОЛЬНОЙ МОЖЕТ СТАТЬ «НЕФРОЛОГИЧЕСКИМ» прогрессирование многих заболеваний подразумевает вовлечение почеклечение различных Введение наднозологического понятия (ХБП) позволило сконцентрировать внимание медицинской общественности над проблемой сохранности ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕКПризнаки повреждение почек продолжительностью > 3 мес, проявляющиеся структурными или Петля клубочкаМезангиальный матрикс  ЭАМезангиальные клеткиRenal Sympathetic Nerves Bowman’s  капсулаeДистальный каналецПроксимальный ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙAng IIПовышение Клубочкового давленияAng IIПротеинурияЭфферен-тная артериола=angiotensin AT1 receptorИКЭндотелиальная дисфункция Повреждени сосудов и /или канальцевГломерулярные клетки канальцевый эпителийлимфоциты  макрофагифибробластыTGF-ET-1CTGFAng IIPAI-1PDGFbFGFTNF-IL-1фиброзПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ РАЗВИТИЕ ФИБРОЗА Механизмы прогрессирования хронического гломерулонефритаИммунные механизмыНеиммунные механизмы Артериальная гипертензия Внутриклубочковая гипертензия Протеинурия Метаболические Гиперплазия и гиалиноз интимы сосудов почекГломерулосклерозПротеинурия ГломерулосклерозМеханизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензииПротеинурияПоражение сосудистой стенки клубочкаВнутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрацияУвеличение прохождения макромолекул РАЗВИТИЕ ОЛИГОНЕФРОНИИНормальнаямассаИзбытокмассы телаСтабильно повышенная масса телаНарастающее ожирениеНаследственностьCКФ NCКФ N или+ резерв Стойкое Классификация ХЗП по KDOQI** Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002 ** микроальбуминурия, Методы оценки СКФЭкзогенные маркерыЭндогенные маркеры Инулин – золотой стандарт Радиофармпрепараты Цистатин С Креатинин сыворотки клиренс Факторы, влияющие на уровень креатинина кровиВозрастПолРасаКонституцияХронические заболеванияДиетаФильтрацияСекрецияВнепочечная элиминацияЛекарственные препаратыНа поступление креатинина в МикроальбуминурияХронический воспалительный стрессХронический окислительный стрессМелкие ЛНП Независимые предикторы клиренса креатининаKidney Int. 2005; 67: 1967- 1973 Материалы и методыМетоды расчета СКФПроба Реберга-Тареева: Материалы и методыМетоды расчета СКФСокращенная формула MDRD*:* Levey AS et al. A Материалы и методыМетоды расчета СКФФормула Кокрофта-Голта*:* Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of Материалы и методыФормула Дюбуа – Дюбуа* для расчета площади поверхности тела (ППТ):Методы Результаты139195676418253 РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формулам MDRD и Кокрофта-Голта (по методу Блэнда РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формуле MDRD и в пробе Реберга-Тареева М = –46 РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формуле Кокрофта-Голта и в пробе Реберга-Тареева М = -22 ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБПAm. J. Kidn. Dis. 2002: 39. Suppl. 1. S 17-S 31 ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБП: диагностикаУточнение этиологии поражения почекВизуализирующие методы исследования (УЗИ, «УНИВЕРСАЛЬНЫЕ» ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕКИНФЕКЦИИ (в т.ч. вирусные) ЛЕКАРСТВА ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОПУХОЛИ ХБП: ЭТИОЛОГИЯНОВЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (вирусы, лекарства, экологические)НОВЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ  (ВИЧ-ассоциированная нефропатия, ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕКАктивация медиаторов тканевого повреждения (комплемент, хемотаксические факторы), следствием чего ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕКИммуновоспалительное повреждение клубочковТубуло-интерстициальный фиброзМолекулярные медиаторы тканевого повреждения(провоспалительные,профиброгенные)Факторы коагуляцииКлеточная пролиферация Снижение почечной функции более тесно коррелирует со степенью атрофии канальцев и расширением Нефротоксическое действие протеинурии подразумевает индукцию тубулоинтерстициального воспаления и фиброза компонентами белкового ультрафильтрата Возможные механизмы канальцевого повреждения, связанные с протеинурией1. Обструкция просвета канальцев цилиндрами.			Bertani T. КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВОГО УЛЬТРАФИЛЬТРАТА, ОБЛАДАЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИЙАЛЬБУМИН (в т.ч. в составе ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН Задачи нефропротекции : оборвать патологический путь самоподдерживающихся процессов фиброзированияснизить уровень протеинурии при НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯИНГИБИТОР АПФБЛОКАТОР РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА IIНЕДИГИДРОПИРИДИНОВЫЙ АНТАГОНИСТ КАЛЬЦИЯСТАТИН+ / -++ПРОТЕИНУРИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИСОСУДИСТЫЕ И ФАКТОРЫ,КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ВЫБОРЕ ТЕРАПИИ: «ОКРУЖЕНИЕ» НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГОХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕКОЖИРЕНИЕ Предрасполагает Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииВозраст больногоИндекс массы телаНаличие и выраженность Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииМорфологическая форма нефритаКлинические особенности: нефротический и нефритический синдром Диффузный пролиферативный ГН  (интра и экстракапиллярный)Минимальные изменения (МИ)Фокально-сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз (ФСГС)Мембранозный Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииНефритический синдром: ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМОлигурия с нарушением азотвыделительной функции почекАртериальная гипертензияГематурияОсложнения гиперволемии ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ  Осложнения гиперволемии:    Отеки степени анасарки Нефротический синдромПУ > 3,5 г/сальбумин < 3 г%(гипопротеинемия)   онкотического Р Клинические проявления нефротического криза Прогрессирующая слабость, тошнота, рвота мигрирующие рожеподобные эритемы КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ нефротический и нефритический синдромБолезнь	 нефротический	   нефритическийс Признаки активности нефритаНефротический синдромОстронефритический синдромНарастание протеинурииУсиление гематурииРезкое повышения АДБыстрое снижение почечных функцийВнутрисосудистая ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯКортикостероидыЦитостатики:     алкилирующие агенты - циклофосфамид МЕХАНИЗМЫ ИММУНОСУПРЕССИИHLAТ-клеточный рецепторАктивация продукции ИЛ-2 под действием кальцинейринаИЛ-2ИЛ-2ИЛ-2 -рецепторИЛ-2 зависимый пролиферативный эффектСинтез Молекулярные механизмы действия иммунодепрессивных препаратов Ядерный факторКортикостероидыАзатиоприн–ИЛ-2 рецепторТ-клеточный рецепторКальцинейрин–Сиролимус–––Са++FK506CyAЯдерный факторГен ИЛ-2–+Клеточный циклИЛ-2G1MG2SАнтигенный сигналМикофенолата мофетил Точки приложения действия  основных иммунодепрессантовПре-В клетки Пре-Tн/IПре-Ts/CNK/KВTн/ITs/CNK/KЦиклофосфанЦиклоспоринFK 506ПреднизолонАзатиопринМоМоСтволовая клеткаIL-2INFIgIgПодавление продукции клеток ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ КС1. Нефротический синдром или нарастание протеинурии до нефротических значений2. Стероидорезистентностьотсутствие эффекта от терапии ГК в высоких дозах (≥ 1 г/кг веса ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЦИТОСТАТИКОВ ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ: алкилирующих агентов и антиметаболитовБыстропрогрессирующее течение заболеванияПреодоление ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ впервые развившийсяу больных с сопутствующиможирением ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ рецидивы нефротического синдрома ЦИКЛОФОСФАМИД  (ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ)В/в капельно каждые 3-4 нед. (15-20 мг\кг или 400-1000 мг)Доза 5летняя выживаемость больных с НС, леченных ЦФА пульсами и ЦФА внутрь %ЦФА Циклоспорин А Клиническая характеристика группы больныхВсего больных – 63 (м - 42/70%, ж - Критерии оценки эффективностиПолная ремиссия: 	ПУ 3,5г/дл				 без нарастания CrЧастичная ремиссия: 	ПУ 1-3г/сут, Распределение больных по морфологическому варианту  ХГН12 Результаты лечения  сандиммуном-неоралом (n=63)Полная  ремиссия45%40%Без эффекта15%Частичная ремиссия (мочевой синдром) Эффект лечения сандиммуном - неоралом на момент последнего обследования Рецидивы1-2 рецидива – 4 б-х Более 3-х рецидивов – 7б-х Развитие зависимости – 12 б-х Некоторые особенности рецидивирования НС при лечении сандиммуном - неоралом У больных МКГН Зависимость эффекта на момент окончания наблюдения от эффекта терапии через 3 месяца Связь эффекта терапии и клинических особенностей болезни Почечная выживаемость (Scr > 2 мгЕ)  у больных, леченных сандиммуном -неоралом Скорость прогрессирования почечной недостаточностигруппа с начальным уровнем креатинина > 1,3мг/длвся группа больных Побочные эффекты ЦсАОТМЕНАПрогрессирование почечной недостаточности – 4 (2,5%)Острая токсичность с признаками ИП МИКОФЕНОЛОВАЯ КИСЛОТАОсновное показание: остронефритический счиндромВторичные нефропатии (системная красная волчанка, гранулематоз ВЕГЕНЕРА)Выраженная артериальная гипертензия при брайтовом нефрите Инозин монофосфатМикофеноловая кислотаВ других клетках может запускаться запасной путьЗапуск клональной пролиферации в ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ  Критерии включения Первичный гломерулонефрит (ХГН)Вторичный гломерулонефрит - системная красная ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ  Критерии исключения Быстропрогрессирующее течение нефритаЦитопении Хронические инфекцииНеконтролируемая артериальная гипертензияЯзвенная ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯКритерии эффективности 1 исход  - полная ремиссия почечного процесса 2 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯКритерии эффективности 3 исход  - отсутствие динамики 4 исход – ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯММФ назначался в начальной дозе 2 г/с  - монотерапия Всего :22 больныхСистемные васкулиты(n = 2)Первичный ГН (n = 12)СКВ (n = ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)ФСГС – 6 б-хМИ – 2 б-хб/биопсии – 2 б-хМезГН – 2 б-хМорфологические варианты ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)Клиническая характеристика м-5   ж-7 возраст 19-49 лет - ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)Предшествующая терапия Преднизолон – 4 б-хПреднизолон + цитостатики – 6 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8)ІV - й класс (МКГН) – 4 б-хІІІ – 1 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8) Клиническая характеристика м-2   ж-6 возраст 21 -60 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8) Предшествующая терапия Преднизолон – 2 б-хПреднизолон + цитостатики – 6 б-х СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ (n=2)Гранулематоз Вегенера - м, 52 лет,   - поражение РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ15 б-х7 б-х РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯПоложительный результатОтрицательный результат Всего :69 больныхIV. Леченные Циклоспорином А(n = 18)V. ЛеченныеММФ(n = 10)II. Леченные Дозы иммунодепрессантовI. ЦФА внутрь – 1,5 мг/кг в суткиII. ЦФА “пульсы” – Эффективность иммунодепрессивной терапии, % Скорость прогрессирования ПН      Scr1 – уровень Scr РЕЦИДИВЫ  через 3 годаЦиклофосмамид внутрь Спектр осложнений иммунодепрессивной терапии Частота осложнений иммунодепрессивной терапии 3 –летняя выживаемость (Scr>2)%ЦФА пульсы-76%ЦФА внутрь -72% Аза – 54%ЦсА – 62%ММФ ДРУГИЕ СЕЛЕКТИВНЫЕ АГЕНТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО Рекомбинатный эритропоэтин Этанерсепт (TNFR2-Ig)– рекомбинантный Биопсия почки Ликвидация авирии на Чернобольской АЭС вакцинациягипотиреоз Гемодиализ 12ч/нИон.кальций мг/дл ВОЗМОЖНА ЛИ ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК?ПЕРВИЧНАЯ Лечение эссенциальной АГ Вакцинация против HBV ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО (по Р. Брайту)Лечение:  Теплые ванны ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕФРИТОМ(по Г.А. Захарьину) Пребывание в теплом помещении (“при теплом отхожем ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО  (по Е.М. Тарееву)руководствоваться во всех диагностических, лечебных, Б-ная П . Больной Л., 50 лет (врач)1974     1977 Б-й Г-в, 21 года, студентXII. 195110 ПОДОЦИТ Glomerular filter consists of capillary endothelium (large gaps), the basement membrane(negative charge) Cartoon of pathologic filtration in a rather severesclerosed segment of a nephronW. АД, мм рт. ст.1980Б-й К., 70 летпреподаватель 160/90
Слайды презентации

Слайд 2 ИНТЕГРАЛЬНОЕ МЕСТО НЕФРОЛОГИИ В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ

ИНТЕГРАЛЬНОЕ МЕСТО НЕФРОЛОГИИ В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙГЛОМЕРУЛОНЕФРИТТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТАМИЛОИДОЗСОСУДИСТЫЕ НЕФРОПАТИИНАСЛЕДСТВЕННЫЕ И

НЕФРИТ
АМИЛОИДОЗ
СОСУДИСТЫЕ НЕФРОПАТИИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РЕВМАТОЛОГИЯ
системная красная волчанка
ревматоидный

артрит
системные васкулиты
антифосфолипидный синдром

ТОКСИЧЕСКИЕ И ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
лекарственная болезнь
алкогольная болезнь
наркомании
токсикомании
лучевая болезнь

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
инфекция вирусами гепатита
ВИЧ - инфекция
подострый инфекционный эндокардит
сепсис

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
сахарный диабет, подагра, ожирение
атеросклероз (ишемическая болезнь почек)

ОНКОЛОГИЯ И ГЕМАТОЛОГИЯ
солидные опухоли
лимфогранулематоз и другие лимфомы
моноклональные гаммапатии


Слайд 3 ЛЮБОЙ БОЛЬНОЙ МОЖЕТ СТАТЬ «НЕФРОЛОГИЧЕСКИМ»
прогрессирование многих заболеваний

ЛЮБОЙ БОЛЬНОЙ МОЖЕТ СТАТЬ «НЕФРОЛОГИЧЕСКИМ» прогрессирование многих заболеваний подразумевает вовлечение почеклечение

подразумевает вовлечение почек
лечение различных болезней может осложняться поражением почек


хронические болезни способствуют проявлению (обострению) хронических нефропатий, протекавших субклинически


Слайд 4 Введение наднозологического понятия (ХБП) позволило сконцентрировать внимание медицинской

Введение наднозологического понятия (ХБП) позволило сконцентрировать внимание медицинской общественности над проблемой

общественности над проблемой сохранности функции почек не только при

первичной почечной патологии, но и при других заболеваниях, при которых почки традиционно считались органом-мишенью

Слайд 5 ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
Признаки повреждение почек продолжительностью > 3

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕКПризнаки повреждение почек продолжительностью > 3 мес, проявляющиеся структурными

мес, проявляющиеся структурными или функциональными нарушениями со снижением или

без снижения СКФ

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия или отсутствия других признаков повреждения почек


Слайд 6 Петля клубочка
Мезангиальный матрикс
ЭА
Мезангиальные клетки
Renal Sympathetic Nerves
Bowman’s

Петля клубочкаМезангиальный матрикс ЭАМезангиальные клеткиRenal Sympathetic Nerves Bowman’s капсулаeДистальный каналецПроксимальный каналецAdventitial

капсулаe
Дистальный
каналец
Проксимальный каналец
Adventitial Mast Cell/Macrophage
НЕФРОН
Vascular Smooth
Muscle Cells
ЮГА
Macula

Densa

А.А.

подоцит


Слайд 7 ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙ
Ang II
Повышение
Клубочкового
давления
Ang II
Протеинурия
Эфферен-тная артериола
=angiotensin AT1

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙAng IIПовышение Клубочкового давленияAng IIПротеинурияЭфферен-тная артериола=angiotensin AT1 receptorИКЭндотелиальная дисфункция

receptor
ИК
Эндотелиальная дисфункция


Слайд 8 Повреждени сосудов и /или канальцев
Гломерулярные клетки
канальцевый эпителий
лимфоциты

Повреждени сосудов и /или канальцевГломерулярные клетки канальцевый эпителийлимфоциты макрофагифибробластыTGF-ET-1CTGFAng IIPAI-1PDGFbFGFTNF-IL-1фиброзПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ РАЗВИТИЕ ФИБРОЗА

макрофаги
фибробласты
TGF-
ET-1
CTGF
Ang II
PAI-1
PDGF
bFGF
TNF-
IL-1
фиброз
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ РАЗВИТИЕ ФИБРОЗА


Слайд 10 Механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита
Иммунные механизмы
Неиммунные механизмы
 Артериальная гипертензия

Механизмы прогрессирования хронического гломерулонефритаИммунные механизмыНеиммунные механизмы Артериальная гипертензия Внутриклубочковая гипертензия Протеинурия

Внутриклубочковая гипертензия
Протеинурия
Метаболические нарушения
гиперлипидемия

ожирение
нарушения обмена пуринов
сахарный диабет

 Отложение иммунных комплексов в почках
 Инфильтрация интерстиция макрофагами и Т-лимфоцитами
 Увеличение концентрации цитокинов (ИЛ-1, ФНО-) и факторов роста (ТФР-2, ТрФР)


Слайд 11 Гиперплазия и гиалиноз интимы сосудов почек
Гломерулосклероз
Протеинурия

Гиперплазия и гиалиноз интимы сосудов почекГломерулосклерозПротеинурия

Слайд 12 Гломерулосклероз
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензии
Протеинурия
Поражение сосудистой стенки клубочка
Внутриклубочковая

ГломерулосклерозМеханизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертензииПротеинурияПоражение сосудистой стенки клубочкаВнутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрацияУвеличение прохождения

гипертензия, гиперфильтрация
Увеличение прохождения макромолекул через мезангий
Пролиферация мезангиальных клеток
Накопление матрикса


Слайд 13 РАЗВИТИЕ ОЛИГОНЕФРОНИИ
Нормальная
масса
Избыток
массы
тела
Стабильно повышенная масса тела
Нарастающее ожирение
Наследственность
CКФ N
CКФ

РАЗВИТИЕ ОЛИГОНЕФРОНИИНормальнаямассаИзбытокмассы телаСтабильно повышенная масса телаНарастающее ожирениеНаследственностьCКФ NCКФ N или+ резерв

N или
+ резерв
Стойкое СКФ
Снижение резерва
CКФ
Истощение резерва
Склероз
Относительная
олигонефрония
Гломерулосклероз

+ ТИ-фиброз
Истинная олигонефрония

Компенсаторная
гипертрофия

АТ II
ФНО
ПАИ-1
лептин
инсулин

АТ II
ФНО ПАИ-1
лептин
инсулин

АГ

Образ жизни

АТII

ТФР

ЭТ1

АТII

ТФР

ЭТ1

нефроны


Слайд 14 Классификация ХЗП по KDOQI*
* Kidney Disease Outcomes Quality

Классификация ХЗП по KDOQI** Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002 **

Initiative, 2002
** микроальбуминурия, протеинурия, гематурия, структурные аномалии почек



Слайд 15 Методы оценки СКФ
Экзогенные маркеры
Эндогенные маркеры
Инулин –
золотой

Методы оценки СКФЭкзогенные маркерыЭндогенные маркеры Инулин – золотой стандарт Радиофармпрепараты Цистатин С Креатинин сыворотки клиренс

стандарт
Радиофармпрепараты
Цистатин С
Креатинин
сыворотки
клиренс


Слайд 16 Факторы, влияющие на уровень креатинина крови
Возраст
Пол
Раса
Конституция
Хронические заболевания
Диета
Фильтрация
Секреция
Внепочечная элиминация
Лекарственные

Факторы, влияющие на уровень креатинина кровиВозрастПолРасаКонституцияХронические заболеванияДиетаФильтрацияСекрецияВнепочечная элиминацияЛекарственные препаратыНа поступление креатинина

препараты
На поступление креатинина в кровь
На выведение креатинина из крови


Слайд 17

Микроальбуминурия
Хронический воспалительный стресс
Хронический окислительный стресс
Мелкие ЛНП

МикроальбуминурияХронический воспалительный стрессХронический окислительный стрессМелкие ЛНП     ЛП(а)ГипергомоцистеинемияГиперурикемияБиохимические

ЛП(а)
Гипергомоцистеинемия
Гиперурикемия
Биохимические сдвиги ,


ассоциированные со снижением СКФ

Слайд 18 Независимые предикторы клиренса креатинина
Kidney Int. 2005; 67: 1967-

Независимые предикторы клиренса креатининаKidney Int. 2005; 67: 1967- 1973

1973


Слайд 19 Материалы и методы
Методы расчета СКФ
Проба Реберга-Тареева:

Материалы и методыМетоды расчета СКФПроба Реберга-Тареева:

Слайд 20 Материалы и методы
Методы расчета СКФ
Сокращенная формула MDRD*:
* Levey

Материалы и методыМетоды расчета СКФСокращенная формула MDRD*:* Levey AS et al.

AS et al. A more accurate method to estimate

glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med 1999;130:461-470.

Слайд 21 Материалы и методы
Методы расчета СКФ
Формула Кокрофта-Голта*:
* Cockcroft DW,

Материалы и методыМетоды расчета СКФФормула Кокрофта-Голта*:* Cockcroft DW, Gault MH. Prediction

Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.

Nephron 1976; 16: 31–41.

Слайд 22 Материалы и методы
Формула Дюбуа – Дюбуа* для расчета

Материалы и методыФормула Дюбуа – Дюбуа* для расчета площади поверхности тела

площади поверхности тела (ППТ):
Методы расчета СКФ
* DuBois D, DuBois

E. A formula to estimate the approximative surface area if height and weight be known. Arch Intern Med 1916; 17: 863–871.

Слайд 23 Результаты
139
195
67
64
182
53

Результаты139195676418253

Слайд 24 Результаты
Сравнение результатов расчета СКФ по формулам MDRD и

РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формулам MDRD и Кокрофта-Голта (по методу

Кокрофта-Голта (по методу Блэнда – Алтмана)
М = –25


Слайд 25 Результаты
Сравнение результатов расчета СКФ по формуле MDRD и

РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формуле MDRD и в пробе Реберга-Тареева М = –46

в пробе Реберга-Тареева
М = –46


Слайд 26 Результаты
Сравнение результатов расчета СКФ по формуле Кокрофта-Голта и

РезультатыСравнение результатов расчета СКФ по формуле Кокрофта-Голта и в пробе Реберга-Тареева М = -22

в пробе Реберга-Тареева
М = -22


Слайд 27 ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБП
Am. J. Kidn. Dis.

ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБПAm. J. Kidn. Dis. 2002: 39. Suppl. 1. S 17-S 31

2002: 39. Suppl. 1. S 17-S 31


Слайд 28 ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБП: диагностика
Уточнение этиологии поражения

ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ХБП: диагностикаУточнение этиологии поражения почекВизуализирующие методы исследования

почек
Визуализирующие методы исследования (УЗИ, МСКТ, МРТ)
Биопсия почки с иммуноморфологическим,

электронномикроскопическим исследованиями ткани
Определение биологически активных веществ и антител в крови и моче (диагноз, мониторирование течения и лечения)

Слайд 29 «УНИВЕРСАЛЬНЫЕ» ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК
ИНФЕКЦИИ (в т.ч.

«УНИВЕРСАЛЬНЫЕ» ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕКИНФЕКЦИИ (в т.ч. вирусные) ЛЕКАРСТВА ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОПУХОЛИ

вирусные)
ЛЕКАРСТВА
ОБМЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ОПУХОЛИ


Слайд 30 ХБП: ЭТИОЛОГИЯ
НОВЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (вирусы, лекарства, экологические)
НОВЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ

ХБП: ЭТИОЛОГИЯНОВЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ (вирусы, лекарства, экологические)НОВЫЕ НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ  (ВИЧ-ассоциированная

ФОРМЫ
(ВИЧ-ассоциированная нефропатия, патология почечного трансплантата)
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА

«ВТОРИЧНЫХ», В ТОМ ЧИСЛЕ ОБМЕННЫХ НЕФРОПАТИЙ (диабетическая, уратная, при ожирении)
ЧАСТОТА СОЧЕТАНИЯ НЕСКОЛЬКИХ ХРОНИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ (мультиморбидность)

Слайд 31 ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК
Активация медиаторов тканевого повреждения (комплемент,

ИММУНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕКАктивация медиаторов тканевого повреждения (комплемент, хемотаксические факторы), следствием

хемотаксические факторы), следствием чего является миграция лейкоцитов)
Активация факторов коагуляции,

в результате чего образуются депозиты фибрина, в т.ч. участвующие в формировании полулуний;
Активное образование и выброс факторов роста и цитокинов, что вызывает:
выраженную клеточную пролиферацию;
выделение активных радикалов и ферментов;
накопление и расщепление мезангиального матрикса, нарушение функции почек и фиброзно-склеротические изменения

Слайд 32 ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
Иммуновоспалительное
повреждение клубочков
Тубуло-интерстициальный фиброз
Молекулярные медиаторы

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕКИммуновоспалительное повреждение клубочковТубуло-интерстициальный фиброзМолекулярные медиаторы тканевого повреждения(провоспалительные,профиброгенные)Факторы коагуляцииКлеточная


тканевого повреждения
(провоспалительные,
профиброгенные)
Факторы коагуляции
Клеточная пролиферация
Выделение активных радикалов кислорода
Усиление накопления

ЭЦМ

Гломерулосклероз

Вовлечение почечного
интерстиция


Слайд 33 Снижение почечной функции более тесно коррелирует со степенью

Снижение почечной функции более тесно коррелирует со степенью атрофии канальцев и

атрофии канальцев и расширением интерстициального пространства, чем со степенью

повреждения клубочков.
Risdou R.A. et al, 1968
Schainuck L.J. et al, 1970
Bohle A. et al, 1989


Существует прямая корреляция между снижением скорости клубочковой фильтрации и числом атубулярных клубочков и клубочков, связанных с остатками канальцев.
Marcussen N., 1990


Слайд 34 Нефротоксическое действие протеинурии подразумевает индукцию тубулоинтерстициального воспаления и

Нефротоксическое действие протеинурии подразумевает индукцию тубулоинтерстициального воспаления и фиброза компонентами белкового

фиброза компонентами белкового ультрафильтрата
Bertani T. et al., 1986
Remuzzi

G., Bertani T.. 1998

При протеинурических нефропатиях вторичное повреждение канальцев способствует потере почечной функции еще при достаточной перфузии клубочков, когда часть их поверхности сохраняет фильтрационную способность.

Remuzzi G., 1999
Becker G.J., 2000


Слайд 35 Возможные механизмы канальцевого повреждения, связанные с протеинурией
1. Обструкция

Возможные механизмы канальцевого повреждения, связанные с протеинурией1. Обструкция просвета канальцев цилиндрами.			Bertani

просвета канальцев цилиндрами.
Bertani T. с соавт. 1986
2. Облитерация тубулогломерулярного

соединения (устья) вследствие адгезии сосудистого пучка к боуменовой капсуле.
Kriz W. et al., 1998
Влияние профильтровавшихся белков и связанных с ними макромолекул на тубулярный эпителий с развитием тубулоинтерстициального воспаления и ишемии.
Remuzzi G.et al, 1997, Meyer T.W., 2003

Слайд 36 КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВОГО УЛЬТРАФИЛЬТРАТА, ОБЛАДАЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИЙ
АЛЬБУМИН

КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВОГО УЛЬТРАФИЛЬТРАТА, ОБЛАДАЮЩИЕ ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИЙАЛЬБУМИН (в т.ч. в

(в т.ч. в составе липид-содержащих комплексов)
IgM
КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА (в т.ч.

С3 и МАК – С5b-9)
Свободные кислородные радикалы (ROS)
ТРАНСФЕРРИН в ассоциации с железом (holotransferrin)

Слайд 37 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН

Слайд 38 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГН

Слайд 39 Задачи нефропротекции : оборвать патологический путь самоподдерживающихся процессов

Задачи нефропротекции : оборвать патологический путь самоподдерживающихся процессов фиброзированияснизить уровень протеинурии

фиброзирования
снизить уровень протеинурии при помощи локальной блокады системы

ангиотензина, антихемокиновая терапия
Контроль гемодинамических нарушений
(локальных и системных)
Контроль обменных нарушений (ожирение, гиперурикемия и гиперурикозурия, гиперлипидемия и др.)


Слайд 40 НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ
ИНГИБИТОР АПФ
БЛОКАТОР РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II
НЕДИГИДРОПИРИДИНОВЫЙ АНТАГОНИСТ КАЛЬЦИЯ
СТАТИН
+

НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯИНГИБИТОР АПФБЛОКАТОР РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА IIНЕДИГИДРОПИРИДИНОВЫЙ АНТАГОНИСТ КАЛЬЦИЯСТАТИН+ / -++ПРОТЕИНУРИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИСОСУДИСТЫЕ

/ -
+
+
ПРОТЕИНУРИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ
СОСУДИСТЫЕ И ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ
ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ

БЕССОЛЕВАЯ ДИЕТА
БОРЬБА С ОЖИРЕНИЕМ
УСТРАНЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
УСТРАНЕНИЕ НЕОБОСНОВАННОГО НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕКАРСТВ

Слайд 41 ФАКТОРЫ,КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ВЫБОРЕ ТЕРАПИИ: «ОКРУЖЕНИЕ» НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО

ФАКТОРЫ,КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ПРИ ВЫБОРЕ ТЕРАПИИ: «ОКРУЖЕНИЕ» НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГОХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕКОЖИРЕНИЕ

БОЛЬНОГО
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК
ОЖИРЕНИЕ
Предрасполагает к другим метаболическим нарушениям
Затрудняет

подбор дозы лекарств
Независимый фактор прогрессирования нефропатий

ГИПЕРУРИКЕМИЯ
Ограничивает применение некоторых лекарств (диуретики, цитостатики)
Независимый фактор прогрессирования нефропатий

ЛЕКАРСТВА
Сами по себе вызывают поражение почек (НПВП, циклоспорин)
Усугубляют метаболические нарушения (кортикостероиды)
Вступают в нежелательные взаимодействия (НПВП + ингибиторы АПФ)


Слайд 42 Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапии
Возраст больного
Индекс массы

Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииВозраст больногоИндекс массы телаНаличие и

тела
Наличие и выраженность артериальной гипертензии
Поражение канальцев
Метаболические нарушения:
Нарушение

толерантности к углеводам
Дислипидемия
Анемия
Нарушение транспорта электролитов, органических соединений (фосфора, кальция, магния, хлора, калия, уратов, аминокислот )




Слайд 43 Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапии
Морфологическая форма нефрита
Клинические

Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииМорфологическая форма нефритаКлинические особенности: нефротический и нефритический синдром

особенности: нефротический и нефритический синдром



Слайд 44 Диффузный пролиферативный ГН
(интра и экстракапиллярный)
Минимальные изменения

Диффузный пролиферативный ГН (интра и экстракапиллярный)Минимальные изменения (МИ)Фокально-сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз (ФСГС)Мембранозный

(МИ)
Фокально-сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз (ФСГС)
Мембранозный ГН (мембранозная нефропатия)
Мезангипролиферативный ГН
Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный)

ГН
Фибропластический ГН

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ


Слайд 45 Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапии
Нефритический синдром:

Факторы, которые необходимо учитывать при выборе терапииНефритический синдром:   гематурия

гематурия

АГ
снижение клубочковой фильтрации

Слайд 46 ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Олигурия с нарушением азотвыделительной функции почек
Артериальная гипертензия
Гематурия
Осложнения

ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМОлигурия с нарушением азотвыделительной функции почекАртериальная гипертензияГематурияОсложнения гиперволемии

гиперволемии


Слайд 47 ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Осложнения гиперволемии:

ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Осложнения гиперволемии:  Отеки степени анасарки  Гипертензия по

Отеки степени анасарки
Гипертензия по малому

кругу
кровообращения с отеком легких
Отек мозга (эклампсия)


Слайд 48 Нефротический синдром
ПУ > 3,5 г/с
альбумин < 3 г%
(гипопротеинемия)

Нефротический синдромПУ > 3,5 г/сальбумин < 3 г%(гипопротеинемия)  онкотического Р

онкотического Р
плазмы крови
отеки
Повреждение

почки и развитие склероза

белковая дистрофия тканей
анемия
вторичный
иммунодефицит
остеодистрофии
гиперлипидемия и ранний атеросклероз

гиповолемия

ШОК


Слайд 49 Клинические проявления нефротического криза

Прогрессирующая слабость, тошнота, рвота

Клинические проявления нефротического криза Прогрессирующая слабость, тошнота, рвота мигрирующие рожеподобные эритемы

мигрирующие рожеподобные эритемы
различной локализации (шея, плечо, бедро,

брюшная стенка)
болевой абдоминальный синдром,
вызванный асептическим перитонитом
непрерывно рецидивирующая реинфузия
плеврального транссудата с возможным
коллапсом легких
гипотония, гиповолемический коллапс, шок

Слайд 50
"Больной неоднократно подвергается отекам... количество мочи остается малым,

удельный вес довольно высоким, белка всегда много и много;

больной тянет 4 или 5 лет, беспрестанно прихварывает и, наконец, умирает или от общей водянки, или от различных осложнений в форме, например, плеврита, пневмонии, воспаления брюшины и т. д., и вы находите при вскрытии почки значительно увеличенными, бледными, представляющими характерную картину так называемой большой белой почки."
С.П.Боткин

Слайд 51 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ нефротический и нефритический синдром

Болезнь

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ нефротический и нефритический синдромБолезнь	 нефротический	  нефритическийс

нефротический нефритический
с минимальными NS ++++ -
мембранозный GN ++++ +
Амилоидоз

++++ +
FSGS ++++ ++
диабетическая GP ++(+) -
Альпорта синдром ++ -/+
IgA-ГН ++ ++
Шенлейна-Геноха ++ ++
Волчаночный нефрит +(+) ++
MPGN ++ +++
Пролиферативный + +++
С полулуниями GN + ++++


Слайд 52 Признаки активности нефрита
Нефротический синдром
Остронефритический синдром

Нарастание протеинурии
Усиление гематурии
Резкое повышения

Признаки активности нефритаНефротический синдромОстронефритический синдромНарастание протеинурииУсиление гематурииРезкое повышения АДБыстрое снижение почечных

АД
Быстрое снижение почечных функций
Внутрисосудистая коагуляция
Увеличение СОЭ
Гипер- α2 - глобулинемия


Слайд 53 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Кортикостероиды
Цитостатики:

алкилирующие агенты

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯКортикостероидыЦитостатики:   алкилирующие агенты - циклофосфамид   антиметаболиты

- циклофосфамид
антиметаболиты - азатиоприн,

метотрексат

Селективные агенты
Ингибиторы транскрипции:
циклоспорин А (сандиммун-неорал)
такролимус (програф)

Ингибиторы синтеза нуклеотидов:
микофенолат мофетиловой кислоты (селлсепт, майфортик)




Слайд 54 МЕХАНИЗМЫ ИММУНОСУПРЕССИИ
HLA
Т-клеточный рецептор
Активация продукции ИЛ-2 под действием кальцинейрина
ИЛ-2
ИЛ-2
ИЛ-2

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОСУПРЕССИИHLAТ-клеточный рецепторАктивация продукции ИЛ-2 под действием кальцинейринаИЛ-2ИЛ-2ИЛ-2 -рецепторИЛ-2 зависимый пролиферативный

-рецептор
ИЛ-2 зависимый пролиферативный эффект
Синтез ДНК/РНК
Деление клетки
Циклоспорин такролимус
Базаликсимаб
даклизумаб
Сиролимус
эверолимус
ММФ/МФК
азатиоприн


Слайд 55 Молекулярные механизмы действия иммунодепрессивных препаратов
Ядерный фактор
Кортикостероиды
Азатиоприн

ИЛ-2 рецептор
Т-клеточный рецептор
Кальцинейрин

Сиролимус



Са++
FK506
CyA
Ядерный фактор
Ген ИЛ-2

+

Клеточный цикл
ИЛ-2
G1
M
G2
S
Антигенный сигнал
Микофенолата
мофетил

Молекулярные механизмы действия иммунодепрессивных препаратов Ядерный факторКортикостероидыАзатиоприн–ИЛ-2 рецепторТ-клеточный рецепторКальцинейрин–Сиролимус–––Са++FK506CyAЯдерный факторГен ИЛ-2–+Клеточный циклИЛ-2G1MG2SАнтигенный сигналМикофенолата мофетил

Слайд 56 Точки приложения действия основных иммунодепрессантов
Пре-
В клетки
Пре-
Tн/I
Пре-
Ts/C
NK/K
В
Tн/I
Ts/C
NK/K
Циклофосфан
Циклоспорин
FK 506
Преднизолон
Азатиоприн
Мо
Мо

Стволовая клетка
IL-2
INF
Ig
Ig
Подавление продукции клеток иммунной системы
Подавление функции зрелых клеток иммунной системы

Точки приложения действия основных иммунодепрессантовПре-В клетки Пре-Tн/IПре-Ts/CNK/KВTн/ITs/CNK/KЦиклофосфанЦиклоспоринFK 506ПреднизолонАзатиопринМоМоСтволовая клеткаIL-2INFIgIgПодавление продукции клеток

Слайд 57 ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ КС
1. Нефротический синдром или нарастание

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ КС1. Нефротический синдром или нарастание протеинурии до нефротических

протеинурии до нефротических значений
2. Остронефритический синдром, быстропрогрессирующее течение заболевания


Слайд 59 Стероидорезистентность
отсутствие эффекта от терапии ГК в высоких дозах

Стероидорезистентностьотсутствие эффекта от терапии ГК в высоких дозах (≥ 1 г/кг

(≥ 1 г/кг веса у взрослых) в течение 3-6

месяцев
отсутствие эффекта от терапии ГК в высоких дозах ≥ 1 г/кг в течение 2 месяцев + пульс-терапия МП 1г х 3 дня

Слайд 60 ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЦИТОСТАТИКОВ ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ: алкилирующих агентов

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЦИТОСТАТИКОВ ОБЩЕГО ДЕЙСТВИЯ: алкилирующих агентов и антиметаболитовБыстропрогрессирующее течение

и антиметаболитов
Быстропрогрессирующее течение заболевания
Преодоление стероидорезистентности
Неблагоприятный морфологический вариант (ФСГС, мембранозный

нефрит 3-4 ст. мезангиокапиллярный ГН)
Предотвращение рецидивов нефротического синдрома

Слайд 61 ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
впервые

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ впервые развившийсяу больных с

развившийся
у больных с сопутствующим
ожирением
сахарный диабетом
Остеопорозом
Отставание в росте молодых
беременных

(исключение СКВ)
Рецидивирующими бактериальными инфекциями
Вирусным гепатитом С

Слайд 62 ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
рецидивы

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ САНДИММУНА-НЕОРАЛА (ЦИКЛОСПОРИНА А)НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ рецидивы нефротического синдрома

нефротического синдрома


Слайд 63 ЦИКЛОФОСФАМИД (ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ)
В/в капельно каждые 3-4 нед. (15-20 мг\кг

ЦИКЛОФОСФАМИД (ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ)В/в капельно каждые 3-4 нед. (15-20 мг\кг или 400-1000 мг)Доза

или 400-1000 мг)
Доза ЦФА зависит от скорости клубочковой фильтрации

(при креатинине  4 мг\дл и СКФ  50 мл\мин дозу снижают в 2 раза)
Контроль общего анализа крови и мочи, уровня креатинина и мочевой кислоты через 10 дней
При развитии инфекционных осложнений и цитопении (менее 3 тыс. лейкоцитов в мл) – прекратить прием препарата и отложить проведение пульс-терапии

Слайд 64 5летняя выживаемость больных с НС, леченных ЦФА пульсами

5летняя выживаемость больных с НС, леченных ЦФА пульсами и ЦФА внутрь


и ЦФА внутрь
%

ЦФА пульсы-76%
ЦФА внутрь -72%


1 2 3 4 5 годы

50

100

И.Е.Тареева, Е.М.Шилов, Т.Н.Краснова, Л.В.Иванова,


Слайд 65 Циклоспорин А

Циклоспорин А

Слайд 66 Клиническая характеристика группы больных
Всего больных – 63

Клиническая характеристика группы больныхВсего больных – 63 (м - 42/70%, ж

- 42/70%, ж - 21/30%)

Ср. возраст - 29,8±13,2 лет

(20-62)
Ср. доза ЦсА - 222,6±58,7 мг/сут (100-380)
Длительность терапии - 6 мес -9лет

Слайд 67 Критерии оценки эффективности
Полная ремиссия: ПУ 3,5г/дл

Критерии оценки эффективностиПолная ремиссия: 	ПУ 3,5г/дл				 без нарастания CrЧастичная ремиссия: 	ПУ

без нарастания Cr
Частичная ремиссия: ПУ 1-3г/сут, альбумин < 3,5г/дл

без нарастания Cr

Отрицательный результат: сохраняющийся НС, нарастание уровня Cr


Слайд 68 Распределение больных по морфологическому варианту ХГН
1
2

Распределение больных по морфологическому варианту ХГН12

Слайд 69 Результаты лечения сандиммуном-неоралом (n=63)
Полная ремиссия
45%
40%
Без эффекта
15%
Частичная ремиссия (мочевой синдром)

Результаты лечения сандиммуном-неоралом (n=63)Полная ремиссия45%40%Без эффекта15%Частичная ремиссия (мочевой синдром)

Слайд 70 Эффект лечения сандиммуном - неоралом на момент последнего

Эффект лечения сандиммуном - неоралом на момент последнего обследования

обследования


Слайд 71 Рецидивы
1-2 рецидива – 4 б-х

Более 3-х рецидивов

Рецидивы1-2 рецидива – 4 б-х Более 3-х рецидивов – 7б-х Развитие зависимости – 12 б-х

– 7б-х

Развитие зависимости – 12 б-х


Слайд 72 Некоторые особенности рецидивирования НС при лечении сандиммуном -

Некоторые особенности рецидивирования НС при лечении сандиммуном - неоралом У больных

неоралом

У больных МКГН НС рецидивирует редко
У больных ФСГС и

МПГН частота
рецидивов 40%
Большинство больных без рецидивов ранее были стероидорезистентными

Слайд 73 Зависимость эффекта на момент окончания наблюдения от эффекта

Зависимость эффекта на момент окончания наблюдения от эффекта терапии через 3 месяца

терапии через 3 месяца


Слайд 74 Связь эффекта терапии и клинических особенностей болезни

Связь эффекта терапии и клинических особенностей болезни

Слайд 75 Почечная выживаемость (Scr > 2 мгЕ) у больных,

Почечная выживаемость (Scr > 2 мгЕ) у больных, леченных сандиммуном -неоралом

леченных сандиммуном -неоралом в зависимости от возраста
1,0
1
2
1. < 40 л
2.

> 40 л

0,8

0,4

0,2

0,6

0

р=0,0006


Слайд 76 Скорость прогрессирования почечной недостаточности
группа с начальным уровнем креатинина

Скорость прогрессирования почечной недостаточностигруппа с начальным уровнем креатинина > 1,3мг/длвся группа больных

> 1,3мг/дл
вся группа больных


Слайд 77 Побочные эффекты ЦсА
ОТМЕНА

Прогрессирование почечной недостаточности – 4 (2,5%)
Острая

Побочные эффекты ЦсАОТМЕНАПрогрессирование почечной недостаточности – 4 (2,5%)Острая токсичность с признаками

токсичность с признаками ИП – 2 (2,5%)
ТТП ( КАФС)

– 2 (1.5%)


Без отмены

Тремор
Головная боль
Гиперплазия десен
Гинекомастия
Задержка натрия с развитием отеков
Артериальная гипертензия
Диспепсия с гастралгиями
Гиперлипидемия
Гиперурикемия
Гиперкоагуляция




Слайд 79 МИКОФЕНОЛОВАЯ КИСЛОТА
Основное показание: остронефритический счиндром
Вторичные нефропатии (системная красная

МИКОФЕНОЛОВАЯ КИСЛОТАОсновное показание: остронефритический счиндромВторичные нефропатии (системная красная волчанка, гранулематоз ВЕГЕНЕРА)Выраженная артериальная гипертензия при брайтовом нефрите

волчанка, гранулематоз ВЕГЕНЕРА)
Выраженная артериальная гипертензия при брайтовом нефрите


Слайд 80 Инозин монофосфат
Микофеноловая кислота
В других клетках может запускаться запасной

Инозин монофосфатМикофеноловая кислотаВ других клетках может запускаться запасной путьЗапуск клональной пролиферации

путь
Запуск клональной пролиферации в других клетках
Гуанозин монофосфат
Деоксигуанозин-бифосфат
Гуанозин
Деоксигуанозин-трифосфат
ДНК
РНК
Клональная пролиферация

Т и В лимфоцитов

Инозин монофосфат дегидрогеназа


Слайд 81 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ
Критерии включения
Первичный гломерулонефрит (ХГН)
Вторичный

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ Критерии включения Первичный гломерулонефрит (ХГН)Вторичный гломерулонефрит - системная красная

гломерулонефрит
- системная красная волчанка
- васкулиты

Сывороточный креатинин

менее

3 мг/дл

Слайд 82 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ
Критерии исключения
Быстропрогрессирующее течение нефрита
Цитопении

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ Критерии исключения Быстропрогрессирующее течение нефритаЦитопении Хронические инфекцииНеконтролируемая артериальная гипертензияЯзвенная

Хронические инфекции
Неконтролируемая артериальная гипертензия
Язвенная болезнь и др. заболевания желудочно

– кишечного тракта
Сахарный диабет

Слайд 83 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ
Критерии эффективности
1 исход
-

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯКритерии эффективности 1 исход  - полная ремиссия почечного процесса

полная ремиссия почечного процесса
2 исход - частичная ремиссия

нормализация уровня сывороточных белков,
при субнефротической протеинурии и
стабильном уровне сывороточного креатинина
или увеличение альбумина сыворотки не менее,
чем на 50%, при нормализации уровня сывороточного креатинина

Слайд 84 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ
Критерии эффективности
3 исход
-

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯКритерии эффективности 3 исход  - отсутствие динамики 4 исход

отсутствие динамики
4 исход – ухудшение дальнейшее прогрессирование

почечной болезни
( нарастание сывороточного креатинина, снижение уровня сывороточного альбумина, рост протеинуриии артериальной гипертонии)
5 исход
смерть от почечных непочечных причин


Слайд 85 ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ
ММФ
назначался в начальной дозе 2 г/с

ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯММФ назначался в начальной дозе 2 г/с  - монотерапия




- монотерапия
или

- в сочетании с преднизолоном в дозе
не превышающей 30 мг/ с
с последующим снижением
до дозы не более 10 мг/с

Слайд 86 Всего :
22 больных
Системные васкулиты
(n = 2)
Первичный ГН
(n

Всего :22 больныхСистемные васкулиты(n = 2)Первичный ГН (n = 12)СКВ (n

= 12)

СКВ
(n = 8)

Вторичный ГН
(n = 12)


Слайд 87 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)
ФСГС – 6 б-х
МИ – 2

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)ФСГС – 6 б-хМИ – 2 б-хб/биопсии – 2 б-хМезГН – 2 б-хМорфологические варианты

б-х
б/биопсии – 2 б-х
МезГН – 2 б-х
Морфологические варианты


Слайд 88 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)
Клиническая характеристика
м-5 ж-7

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)Клиническая характеристика м-5  ж-7 возраст 19-49 лет -

возраст 19-49 лет
- Мочевой синдром – 5 б-х

- Нефротический синдром – 7 б-х
- Артериальная гипертония – 4 б-х
- Сывороточный креатинин >2 мг% - 3 б-х

Слайд 89 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)
Предшествующая терапия

Преднизолон – 4 б-х
Преднизолон

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (n=12)Предшествующая терапия Преднизолон – 4 б-хПреднизолон + цитостатики –

+ цитостатики – 6 б-х
Ингибиторы АПФ – 2 б-х


Слайд 90 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8)
ІV - й класс (МКГН) –

ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8)ІV - й класс (МКГН) – 4 б-хІІІ –

4 б-х
ІІІ – 1 б-й
б/биопсии – 2 б-х
V класс

(МГН) – 1 б-й

Морфологические варианты


Слайд 91 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8)
Клиническая характеристика
м-2 ж-6

ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8) Клиническая характеристика м-2  ж-6 возраст 21 -60

возраст 21 -60 лет
- Мочевой синдром – 4

б-х
- Нефротический синдром – 4 б-х
- Артериальная гипертония – 8 б-х
- Сывороточный креатинин >2 мг% - 2 б-х


Слайд 92 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8)
Предшествующая терапия

Преднизолон – 2 б-х

Преднизолон

ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (n=8) Предшествующая терапия Преднизолон – 2 б-хПреднизолон + цитостатики – 6 б-х

+ цитостатики – 6 б-х


Слайд 93 СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ (n=2)
Гранулематоз Вегенера - м, 52 лет,

СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ (n=2)Гранулематоз Вегенера - м, 52 лет,  - поражение


- поражение носа
- поражение

почек ( мочевой синдром,
АГ, сыв. креатинин – 1.7 мг/дл)
Предшествующая терапия преднизолон+ цитостатики

Криоглобулинемический васкулит - ж, 34л
- поражение кожи
- суставной синдром
- почек (НС, АГ, сыв. креатинин – 1.5 мг/дл)
Предшествующая терапия преднизолон+ цитостатики

Слайд 94 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
15 б-х
7 б-х

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ15 б-х7 б-х

Слайд 95 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Положительный результат
Отрицательный результат

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯПоложительный результатОтрицательный результат

Слайд 96 Всего :
69 больных
IV. Леченные
Циклоспорином А
(n = 18)
V.

Всего :69 больныхIV. Леченные Циклоспорином А(n = 18)V. ЛеченныеММФ(n = 10)II.

Леченные
ММФ
(n = 10)

II. Леченные
ЦФА пульсы
(n = 18)

I. Леченные


ЦФА внуть
(n = 13)

III. Леченные
Азатиоприном
(n = 10)


Слайд 97 Дозы иммунодепрессантов
I. ЦФА внутрь – 1,5 мг/кг в

Дозы иммунодепрессантовI. ЦФА внутрь – 1,5 мг/кг в суткиII. ЦФА “пульсы”

сутки
II. ЦФА “пульсы” – 20 мг/кг в мес.
III. Азатиоприн

– 1-2 г/с

IV. ЦсА (Сандиммун) – 100-250 мг/с

V. ММФ (Селлсепт) – 1-2 г/с

Длительность терапии во всех группах – 6 месяцев


Слайд 98 Эффективность иммунодепрессивной терапии, %

Эффективность иммунодепрессивной терапии, %

Слайд 99 Скорость прогрессирования ПН

Скорость прогрессирования ПН   Scr1 – уровень Scr до лечения;

Scr1 – уровень Scr до лечения;
,

Scr2 – уровень Scr к моменту
окончания лечения.

Слайд 100 РЕЦИДИВЫ через 3 года
Циклофосмамид внутрь

РЕЦИДИВЫ через 3 годаЦиклофосмамид внутрь     - 15%Циклофосфановая

- 15%
Циклофосфановая пульс-терапия –

23%
Азатиоприн - 56%
Сандиммун-неорал - 40%
Микофеноловая К-ТА - 89%

Слайд 101 Спектр осложнений иммунодепрессивной терапии

Спектр осложнений иммунодепрессивной терапии

Слайд 102 Частота осложнений иммунодепрессивной терапии

Частота осложнений иммунодепрессивной терапии

Слайд 103 3 –летняя выживаемость (Scr>2)
%

ЦФА пульсы-76%
ЦФА внутрь -72%
Аза

3 –летняя выживаемость (Scr>2)%ЦФА пульсы-76%ЦФА внутрь -72% Аза – 54%ЦсА –

– 54%
ЦсА – 62%
ММФ – 58%

1 2 3 4 5 годы

50

100


Слайд 104 ДРУГИЕ СЕЛЕКТИВНЫЕ АГЕНТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
Рекомбинатный

ДРУГИЕ СЕЛЕКТИВНЫЕ АГЕНТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО Рекомбинатный эритропоэтин Этанерсепт (TNFR2-Ig)–

эритропоэтин
Этанерсепт (TNFR2-Ig)– рекомбинантный растворимый рецептор ФНО-α
Анакира

– антагонист рецептора интерлейкина-1 (ИЛ-1)

Биндарит – блокатор экспрессии мРНК MCP-1

Ритуксимаб - моноклональные антитела к СD20 В-лимфоцитов


Слайд 105 Биопсия почки
Ликвидация авирии на Чернобольской АЭС
вакцинация
гипотиреоз

Биопсия почки Ликвидация авирии на Чернобольской АЭС вакцинациягипотиреоз

Слайд 106 Гемодиализ 12ч/н
Ион.кальций мг/дл

Гемодиализ 12ч/нИон.кальций мг/дл

2,06

Тошнота, рвота

1996 1997 2001 2002 2003 2004 2005
I 10.X 18.X XI I VII XI I VII X

Диагноз ХГН, ХПН терминальная стадия 2-ст.пневмония Переломы шеек Катаракта
тазобедренных костей

Лечение

Cr, мг/дл 4,4 8,1 15,9 1,0 0,7-1,0 1, 8 1,2

У. 1949г.р.

АД, мм. рт.ст. 160/100 150-190/90-100 120/80
Боль в суставах объем завис.

Hb, г/л 79-90 120

40 °С

Фосфор мг/дл 2,7

эритростим, венофер,


R-графия

МП 20мг 2,5 мг
АЗ 25мг МФК
Сандимун 200

аД3тева, кальцитриол,
4-х компонент. АБ-терапия препараты Са

Антигипертензивная терапия

ПТГ, пг/мл 41 46

Мочеиспускание

АТП

АВФ

Искуст.сустав справа

Остеопороз

Искуст.сустав слева

Искуст.хрусталик

Остеопороз


Слайд 107 ВОЗМОЖНА ЛИ ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК?
ПЕРВИЧНАЯ
Лечение эссенциальной

ВОЗМОЖНА ЛИ ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК?ПЕРВИЧНАЯ Лечение эссенциальной АГ Вакцинация против

АГ
Вакцинация против HBV
Предупреждение и лечение HCV-,

ВИЧ-инфекции
Лечение ожирения, инсулинорезистентности и нарушений обмена мочевой кислоты
Устранение бесконтрольного приема лекарств
Санация инфекционных очагов (?)
Тонзиллэктомия (?)

ВТОРИЧНАЯ
Устранение МАУ и протеинурии
Лечение АГ
Коррекция обменных нарушений (ожирение, дислипопротеинемия, гиперурикемия)
Оптимизация приема лекарств
Ранняя коррекция анемии эритропоэтином (?)
Борьба с гипергомоцистеинемией (?)
Антиагреганты и антикоагулянты (?)


Слайд 108 ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО (по Р.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО (по Р. Брайту)Лечение: Теплые ванны

Брайту)
Лечение:
Теплые ванны
Припарки льняного семени на живот

и поясницу
Кровопускание
Пиявки
Сурьма и ипекакуана (потогонные)
Каломель, толокнянка, хвощ и др.
Касторовое масло, солевые и растительные слабительные
Проколы кожи (удаление жидкости)
Профилактика:
Сухой климат
Теплое белье
Периодически – постельный режим

Слайд 109 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕФРИТОМ
(по Г.А. Захарьину)
Пребывание в теплом

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕФРИТОМ(по Г.А. Захарьину) Пребывание в теплом помещении (“при теплом

помещении (“при теплом отхожем месте”)
Покой (“теплая постель”)
Теплые

ванны
Прием молока (кипяченого)
Каломель
Железо
Возбуждающие капли
Кофеин

Слайд 110 ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО (по Е.М. Тарееву)
руководствоваться во

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО (по Е.М. Тарееву)руководствоваться во всех диагностических, лечебных,

всех диагностических, лечебных, профилактических, прогностических суждениях, заключениях, мероприятиях клиникой,

наблюдением…
сокращать до минимума … число больных «анонимных», «безродных», «идиопатических»…
сокращать до строго рационального минимума число лекарств, а также небезразличных для больного диагностических, лечебных вмешательств, одновременно как можно больше расширяя рациональные режимные мероприятия
понимать, какими мощными лекарственными средствами врачу дано право распоряжаться и стремиться глубоко и всесторонне изучить их

Слайд 112 Б-ная П .

Б-ная П .       1

1 9 9 3 2 0 0 1
26 лет . VII VIII IX

Слабость
Тошнота

Рвота

Креатинин
крови - 14,2 мг/дл

УЗИ почек - НЕФРОСКЛЕРОЗ

Неврологическое
отделение

Отделение хронического гемодиализа
Диагноз: терминальная ХПН, уремия



Интенсивная физическая нагрузка

Ткацкая фабрика (ткачиха)

головные боли

анальгетики

гемодиализ


Слайд 113 Больной Л., 50 лет (врач)
1974

Больной Л., 50 лет (врач)1974   1977   1980

1977 1980

1983 1987

Артериальная гипертензия

Протеинурия

ИБС

Острые артриты

140
90

180
90

200
100

0,03%

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Мочевая кислота в крови (мг/дл) 9,4 8,2 6,8 4,6 в моче (мг/сут) 315 1340 Креатинин крови (мг/дл) 2,4 6,8 9,6 4,6 1,4

Гемодиализ

Трансплантация почки

алкоголь


Слайд 114 Б-й Г-в, 21 года,
студент
XII. 1951
10

Б-й Г-в, 21 года, студентXII. 195110     23

23

25 26

1950

Артрит большого пальца ноги

Повышение АД

Носовые кровотечения

Тошнота, рвота

Судороги

ДИАГНОЗ

Слабость

ЛЕЧЕНИЕ

«тесные ботинки»

здравпункт

УФО N5

Б-ца Фрунзенского р-на

АД 175/100 мм Hg

расширение сердца

Нb 40%

CОЭ 20 мм/ч

Нb 37%

СОЭ 72 мм/ч
Ост. азот 264 мг%

Протеинурия 9 %о 1,6 %о

Травматический
артрит (?)

Хронический нефрит с исходом в сморщивание почек. Азотемическая уремия

Глюкоза, хлористый кальций, хлорал-гидрат

Еxitus

Наблюдение Е.М. Тареева
«Нефриты» М., 1958: 439 - 440


Слайд 115 ПОДОЦИТ

ПОДОЦИТ

Слайд 119 Glomerular filter consists of capillary endothelium (large gaps),

Glomerular filter consists of capillary endothelium (large gaps), the basement membrane(negative

the basement membrane(negative charge) and podocytes(slit-like pores)
Filtrationprocess in Bowman`s

Capsule

Van de Graff K.M. et al. Concepts of Human Anatomy and Physiology. Brown Publishers Dubuque, IA 1995:728ff.


Слайд 120 Cartoon of pathologic
filtration in a rather severe
sclerosed

Cartoon of pathologic filtration in a rather severesclerosed segment of a

segment of a nephron

W. Kriz: NDT 18 (2003) 39-44


  • Имя файла: terapevticheskaya-taktika-pri-hronicheskoy-bolezni-pochek.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0