Презентация на тему Шок

функций и нарушения деятельности отдельных систем и органов не

могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения.

состояния
острой дыхательной недостаточности
системного воспалительного ответа
энцефалопатии и кома
шок
полиорганная недостаточность
расстройств

гемостаза (коагулопатии и ДВС)
острый нефротический синдром
печёночная недостаточность
нарушения метаболизма

and J.Tinker,1983)
Шок – собирательное понятие, которым пользуются клиницисты,

когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма и эндокринной системы

природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего

перераздра-жение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ве-дущее к тяжелым расстройствам гемодина-мики, дыхания и обмена веществ.

Клинически шок может быть охарактеризован как
острейшая сосудистая недостаточность в результате
гиповолемии при возникшем несоответствии
емкости сосудистого русла и объема циркулирующей
крови.

потеря крови, пульс затухает, цвет кожи- чрезмерно бледный, холодный

и липкий пот увлажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро…
1743 г. «Об опыте лечения огнестрельных ран» H. F. Ledran – термин «shoсk»
IX век Пирогов Н.И. - фазы шока

– применение адреналина

1940-1946 г.г. Юдин С.С., АхутинМ.А., Неговский В.А.

тотальной вазоконстрикции (Маккольм, 1905г.)
. Теория повышенной капиллярной проницаемости (Cannon,

Bayliss, Douglas 1919 г)
Акапническая теория (Henderson, 1908 г.)
Нейрогенная теория (Крайль, Петров, 1947 г.)
Метаболическая теория

1. Нейрогенный (пусковой) механизм, заключающийся в перераздражении ЦНС, которое

сменяется глубоким нисходящим торможением.
2. Микроциркуляторный механизм, в основе которого лежат нарушения гемоциркуляции на уровне гистиона.
3. Акапнический механизм, связанный с нарушениями газово-го состава крови вследствие расстройств внешнего дыхания.
4. Токсемический механизм, определяемый «штурмовым» вы- ходом ферментов лизосом сначала в гиалоплазму, а затем в кровоток и самоперивариванием гладких мышц сосудистой стенки.
5. Формирование «шоковых легких» (ателектазы, отек легких и нарушение в них процессов микроциркуляции).
6. Формирование «шоковых почек» (истощение ЮГА, наруше-ние кровоснабжения почек, уремия).

кортизола, альдостерона, адреналина, глюкагона, подавление функции инсулярного аппарата)

Отсроченные (активация

тиреоидных гормонов)

периферическое шунтирование крови
Расстройства микроциркуляции

и ароматических аминокислот
Внеклеточная гиперосмолярность
Гипоксия клеток

/ FiO2< 200)
Циркуляторной недостаточностью (кислородный поток менее 2,2 л/мин/м2)
Анемией

(Hb < 60 г/л)
Высоким потреблением кислорода (ИПО2) > 200 мл/мин/м2

KV

ответа на проведенную инфузионную терапию
Неадекватная инфузионная терапия
Гипоксемия
Недостаточное лечение септического

состояния
Токсичность лекарственных средств
Неадекватная коррекция КЩС
Недиагностированный ДВС- синдром
Недиагностированная эндокринная недостаточность в частности, адреналовая недостаточность и гипотиреодизм

жидкостью при наличии сердечного заболевания
Упорное стремление восполнить дефицит объема

циркулирующих эритроцитов, несмотря на неизбежную внутрилегочную агрегацию их и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии
Необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиление в этих ситуациях интерстициального отека легких

сердца

секвестрация жидкости (острая кишечная непроходимость)
Секвестрация жидкости в интерстициальном пространстве(ожоги,

обморожения, травма тканей)

клапанов
Разрыв межжелудочковой перегородки
Аритмии
Экстракардиальные
Перикардит
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Напряженный пневмоторакс

тонуса. Более правильно говорить об этой форме как о

болевом коллапсе или выраженной артериальной гипотензии при ИМ, а не как шоке.
Диагностические критерии рефлекторного шока:
Снижение систолического АД до 90-100 мм.рт.ст.;
Синусовая (вагусная) брадикардия;
Купирование боли и однократное введение вазопрессоров улучшает состояние больного и нормализует АД.

быть)
Гемодинамический фактор (уменьшение ОЦК)
Анемический фактор
Интоксикация

органа или одной анатомической области (сегмента) опорно-двигательного аппарата
Множественные повреждения

– травма двух или нескольких органов в пределах одной из полостей либо одной анатомической области
Сочетанная травма – травма двух или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего органа и изолированное либо множественное повреждение опорно-двигательного аппарата
Комбинированные повреждения – сочетание механических повреждений травм внутренних органов или скелета с немеханическими (термическими, химическими, радиоционными и др.)

различать две разновидности травматического

шока: компенсированный и декомпенсированный Исходная клиническая диагностика ареактивной формы шока недопустима, т.к. деморализует врачей и персонал, позволяет оправдать низкую оперативность решений и действий.

микроциркуляции (акроцианоз, положительный симптом
пятна, олигоанурия нарушения

психики, коагулопария и др.),
но показатели центральной гемодинамики можно измерить и они хорошо поддаются инфузионной коррекции – шок следует отнести к компенсированному.

Если при наличии и усилении периферических признаков шока начинает грубо нарущаться уровень артериального давления или его трудно измерить, выражена ригидность к интенсивным противошоковым мероприятиям – шок признается декомпенсированным.

(АДс)

I - АДс 90 мм.рт.ст.
II - АДс 70 мм.рт.ст.
III - АДс 50 мм.рт.ст.
IV- АДс < 50 мм.рт.ст.
Принципиальным моментом является выделение двух уровней АДс – 70 и 50 мм.рт.ст.
При АДс выше 70 мм.рт.ст. еще сохранена перфузия большинства внутренних органов (уровень относи- тельной безопасности).
При падении АДс до 50 мм.рт.ст и ниже нарушается кровоснабжение жизненноважных органов.
Клинически при IV стадии шока наблюдается утрата сознания, угасание рефлексов, агональный тип дыхания и глубокие нарушения деятельности сердца.

Выделить и решить 4 задачи !
 

I - прервать болевую импульсацию
II - нормализовать ОЦК и реологические
свойства крови
III - провести коррекцию метаболизма
IV - лечить органные расстройства

рентгеноконтрастные средства и препараты плазмы и ее белков. В

принципе любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды.
Клинические признаки:
возникают быстро (в пределах 3 минут) и включают острую гипотонию (иногда коллапс), отек гортани, бронхоспазм и ангионевротический отек. Крапивница чаще всего наблюдается в легких случаях аллергии и может не сопровождать тяжелые формы анафилактических реакций.
10% анафилактических реакций заканчиваются смертью.

ингаляция кислорода, ИВЛ
- адреналина гидрохлорид в/в или

сублингвально 0,2-0,5 мг
- инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина,
натрия гидрокарбоната
Вторичная терапия
- эуффиллин в/в 6 мг/кг
- кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 100-200 мг
- антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0
супрастин 2%-2,0)

связи с массовым разрушением бактерий

желудка

количества доставляемого кислорода потребности в нем или в форме

невозможности использовать доставляемый кислород)
Эндотоксикоз (поражение функции клеточных мембран, митохондрий, расстройство внутриклеточного метаболизма)
Иммунная недостаточность или иммунный конфликт

выброса (СИ

О2
Оценка тканевой экстракции
Гематокрит
ЦВД
КОД (<15 мм.рт.ст., показатель КОД 12,5 мм.рт.ст. с жизнью не совместим)
Оценка ДЗЛК ( норма 17-19 мм.рт.ст)
Метаболические показатели
Оценка коагуляционного статуса
Водно-электролитный баланс и функция почек